针刺镇痛

针刺镇痛（Acupuncture Analgesia）是指用针刺的方法防止和治疗疼痛的一种方法 针刺镇痛（Acupuncture Analgesia）是指用针刺的方法防止和治疗疼痛的一种方法。它是在传统中医针刺治疗疼痛的基础上，结合现代针刺麻醉临床实践发展起来的一种有效的临床治疗技术，对这一技术的作用机制的研究，称为针刺镇痛原理研究。 针刺麻醉（Acupuncture Anesthesia）是指用针刺止痛效应预防手术中的疼痛及减轻生理功能紊乱的一种方法，由于其作用类似于现代医学的麻醉，故称针刺麻醉。研究证实，针刺是通过调节内源性痛觉调制系统而起作用的。 一、 疼痛 (一)疼痛定义及性质 疼痛(Pain)是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情感体验。它包含痛感觉和痛反应两个成份，痛感觉是指人类对疼痛的感觉，是人类所特有的。痛反应是指伤害性刺激所产生的一系列的躯体和内脏反应，往往与自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应交织的一起，从低等动物到人均有痛反应。动物的疼痛就是指的痛反应，动物的痛感觉是根据比较解剖学、生理学、病理学以及人类感受疼痛的主观反应推论出来的，利用这方面的知识，可以建立相应的动物疼痛模型来研究疼痛的机制和治疗疼痛的方法。 疼痛有两个方面的作用，一方面，它能提供躯体受到威胁时的警报信号，使机体迅速地对伤害性刺激作出反应，是生命不可缺少的一种保护功能；另一方面，剧烈的或长期的疼痛会对机体和心理造成损害，所以，疼痛又是大多数疾病最常见的或主要的症状之一，是临床的一大难题。 （二）疼痛分类 目前，尚无统一的疼痛分类方法，根据疼痛的临床表现可以分为刺痛、灼痛、酸痛、胀痛、绞痛，根据疼痛发作的时程可以分为急性痛和慢性痛，根据疼痛的神经生理机制可以分为伤害性和非伤害性疼痛，根据疼痛的发生部位可以分为末梢性疼痛（浅表痛、深部痛、牵涉痛）、中枢性疼痛、精神性疼痛（无明确病变部位），根据疼痛的作用可以分为生理性疼痛和病理性疼痛，根据疼痛的病因可以分为癌性痛、关节炎的疼痛等。 对于临床而言，病理性疼痛是主要的研究对象，根据起因的不同又可分为炎症性痛和神经病理痛，它们在躯体和内脏组织均能产生。 炎症性痛是指由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术引起的外周组织损伤导致炎症时所发生的疼痛，包括痛觉过敏、触诱发痛、自发痛和继发痛。 神经病理痛是指由创伤、感染或代谢病引起的神经损伤而造成的疼痛。 炎症性痛和神经病理痛的临床表现是相似的，但是它们的产生机制则有根本的区别。（三）疼痛的研究方法 １．临床研究方法　由于疼痛是一种主观感觉和情感体验，很难从客观上去测量，临床上目前主要依靠病史、神经系统检查、疼痛的量表测评，对其进行评估。 病史采集主要分析疼痛的主诉，最关键的是疼痛的位置、剧烈程度、疼痛特点以及间歇时间，其次是疼痛加剧和缓解的因素以及疼痛发作时的周围环境。对疼痛剧烈程度的评估有三种方法：口头描述评分法，数字分级评分法，视觉模拟评分法。 神经系统检查，包括临床体征检查和神经生理学检查，临床体征检查通过特定的神经试验进行，如直腿抬高试验、跟腱反射、霍夫曼氏征等。神经生理学检查可以通过肌电图、体感诱发电位及光、电刺激来进行，光（热）刺激可以确定感觉的阈值、疼痛的阈值、疼痛的耐受阈值。痛阈(pain threshold)是指引起人体知觉性痛觉的最小刺激强度，痛耐受阈是指能耐受疼痛的最大刺激强度，痛耐受阈与痛阈的差值为痛感受性范围，这是疼痛测量和描述中常用的三个术语。 用于临床疼痛测评的量表有多种，目前应用最为广泛的是《麦克尔疼痛问卷》（MPQ），该量表从生理及心理角度，将疼痛描述词汇分为感觉、情绪和评价三个方面，从中可得到疼痛分级指数、选择的词汇数量、目前疼痛强度三个结果，可以为临床选择治疗方法和科研统计提供有意义的资料。临床应用的量表还有《简明疼痛量表》、《Westhaven－Yale多参量疼痛量表》、《多参量情感和疼痛调查（MAPS）》等。 1． 动物实验研究方法 动物的痛是指动物的伤害性感受（痛反应）而不是真正意义上的痛，在以往的研究中，一直存在“实验痛”和“病理痛”的分歧，认为“实验痛”无法表现疼痛的基本病理。目前，已经普遍重视建立模拟临床病人慢性或持续性疼痛的实验模型，一个较为理想的慢性疼痛模型应该满足下述基本要求：①致痛原因近似临床实际情况；②动物的疼痛行为反应以及逃避疼痛刺激的反射活动与某种或某些慢性疼痛症状相似，可以客观检测；③便于进行疼痛发生机制的分析研究；④模型制备简便，成功率高。研究中常用的模型有以下四种： （1）慢性结扎损伤模型：该模型可以模拟临床神经病理慢性痛，出现自发痛、痛敏和痛觉异常。制作方法是：在麻醉和消毒条件下，沿大鼠一侧后肢大腿外侧切皮，暴露坐骨神经干，用4号铬制羊肠线环绕神经干分别作3～4个轻度结扎，结扎间距约1mm，结扎强度以引起小腿轻度颤动反应为宜。术后约2周，损伤区远端的有髓稍神经纤维几乎完全丧失，保留部分无髓稍神经纤维；损伤区近中端神经内的神经纤维几乎全部正常，位于背根结的胞体也没有死亡的证据。动物的异常疼痛行为反应在术后5～7天开始出现，10～14天发展到最严重的程度，约2个月后消失并代之以感觉迟钝。 （2）背根结慢性压迫实验模型：该模型与慢性结扎损伤模型均属神经病理慢性痛模型，与后者不同的是它在产生痛敏和痛觉异常的同时，仍保留外周神经的传入和传出功能，与临床椎间孔狭窄和椎间盘脱出等引起腰背痛和坐骨神经痛的情况相似。制作方法是：麻醉状态下暴露大鼠腰五椎体乳头突和横突，将一个直径0.6mm的探针插入腰五椎间孔约4mm，当探针触及背根节引起同侧下肢肌肉微动，抽出探针，将L型不锈钢丝（4mm长，直径0.5～0.8mm）沿探针方向插入，维持对背根结的压迫。手术后2天即可出现自发痛和痛觉过敏。 （3）炎症痛模型：炎症痛模型有皮肤炎症痛、关节炎痛、实验性肌炎、手术创伤痛等多种，可以根据研究目的进行选择。 多关节炎痛模型与人的关节炎相似，能出现足肿、神经化学代谢和药物耐受等一系列的改变，这不是单一的慢性痛，而是一种免疫性疾病。制作方法是：在大鼠尾部皮内注射福氏佐剂诱发慢性佐剂性关节炎，一般形成需要几个星期，疼痛可持续几个月。 福尔马林（甲醛）皮肤炎症痛模型是一种简便的与临床痛相似的模型，制作方法是：在大鼠跖部皮下注射1%～5%的福尔马林后，动物出现舔、咬注射的足和抬腿等行为反应。这个反应有两个时相：注射后立即产生的早时相（持续5～10分钟）和注射后15～60分钟的迟时相，前者是基于化学刺激直接兴奋伤害性感受器，而后者包含组织炎症致痛机理。 （4）甩尾反射模型（实验痛）：这是针灸镇痛研究中广泛应用的一个模型，具有简便易行，结果重复性好的特点，但其测量的是伤害性脊髓反射，很少包含脊髓上高级中枢的作用。有热刺激、机械刺激两个制作方法，前者受动物皮肤温度的影响较大，可能会引出错误的结论，使用中应特别注意。制作方法是：用辐射热或机械压力刺激大鼠尾部，通过测量甩尾潜伏期来检测伤害性反应的敏感度。 在动物身上进行针刺镇痛研究有许多困难，首先是如何确定动物穴位，最简单的方法是采用比较解剖学的方法；其次，动物实验中只能从其伤害反应来了解伤害感受的程度，要根据此资料引伸到人类的痛觉仍有一定的距离，用灵长类动物进行操作式条件反射实验，其结果比较接近于人的痛觉，但要用猴进行大量的实验研究，其难度较大，唯一的出路是根据实验目的和条件，应用多种动物进行实验，将结果与临床观察互相印证，使之最大限度地为我所用。所以，掌握多种动物模型的制作及其特点，是进行针刺镇痛研究所必需的。 （四）痛觉及其调节机制 疼痛一直是医学和生物学研究的重要内容，在不同的历史时期，研究者建立了多种关于其形成机制的学说。 中医理论认为疼痛可由外感六淫、内伤七情、痰饮、瘀血、宿食、虫积、外伤等原因引起，表现为不同部位和不同性质的疼痛。《素问?举痛论》认为“经脉流行不止，环周不休，寒气入经而稽迟，泣而不行，客于脉外则血少，客于脉中则气不通，故卒然而痛”、“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩踡，缩踡则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛”。这一论述尽管以寒气为病因论述疼痛的病机，但它体现了中医对疼痛发生机理的基本观点，从而为后世“不通则痛”、“不荣则痛”、“筋脉绌急则痛”的疼痛病机理论奠定了基础。 现代医学和神经生物学的研究表明，疼痛这一生命现象的产生和调节具有复杂的外周、和中枢机制。 1．痛觉的外周机制 （1）损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋：背根神经节和三叉神经节中，感受和传递初级感觉神经元的部分，称为伤害性感受器（nociceptor）。在形态学上，它们是无特化的游离神经未梢，广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏器官。不同组织的伤害性感受器在结构上没有明显不同，但反应特性迥异，如皮肤机械伤害性感受器仅对机械刺激发生反应，而多觉伤害性感受器则对多种不同性质的伤害性刺激（化学、机械、灼热等）均产生反应。痛觉是由伤害性感受器的冲动激活中枢神经系统引起的；由神经损伤引起的疼痛（中枢性痛和去传入痛过敏），不依赖伤害性感受器的活动，而是神经系统可塑性变化的结果。 伤害性信息由不同的外周初级传入纤维传导。根据传入纤维的直径，一般可将伤害性感受器分为两大类：一类是细的有髓鞘Aδ传入纤维传导的“Aδ 伤害性感受器”，它介导刺痛（第一痛）；一类是无髓鞘传入纤维传导的“C伤害性感受器”，它介导灼痛（第二痛）。人体实验研究表明，一个感受器的单一冲动甚至低频发放并不引起痛觉，只有同时激活许多Aδ和C 伤害性感受器才能产生疼痛。 近年研究表明，在生理状态下有相当数量的C 纤维对常规的伤害性刺激不反应，但在组织炎症时，可产生强烈的持续性反应。这类感受器被称为“寂静伤害性感受器”或“睡眠伤害性感受器”，或“机械不敏感传入”。它们在鼠、猫和猴的皮肤、肌肉、关节和内脏中普遍存在，占C类传入总数的20%～50%。这类感受器功能的系统研究是在关节炎痛的动物模型上进行的。许多在正常情况下对弯曲关节不产生反应的传入纤维，在关节炎症时产生不断发展的持续性激烈发放，而且出现在正常状态不存在的新感受野。在炎症前所有不反应的传入纤维，变成对各类机械性刺激敏感。这种敏感性的变化在炎症刺激后几小时发生。因此，这类感受器起着“炎症鉴别器”的作用。正常不反应的传入纤维在数量上的积累，必然导致从炎症关节向脊髓的传入冲动的增加。这些发现表明伤害性感受依赖外周组织的状态。在健康组织中，一批稳定数量的伤害性感受器的“时间总和”，可能在构成刺激强度增强的信号编码中起主要作用。在炎症组织中，由于寂静伤害性感受器的募集，产生更多的“空间总和”，可能参与促进中枢神经系统的可塑性变化。这一进展，对于研究针灸镇痛尤其是炎症痛的机理有非常重要的意义。 （2）激活伤害性感受器的致痛物质：伤害性刺激引起初级传入去极化使感受器兴奋的过程是一个换能的过程，伤害性刺激如何引起电位变化的机制（机械能转换成电能）目前尚不清楚，换能机制可能不止一种，其中最有吸引力的假说是伤害性感受器可能有化学感受器，它能对刺激引起的致痛物质产生反应，从而引起神经冲动的释放。 伤害性刺激引起致痛物质的释放有三个途径：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+ 、组织胺、乙酰胆碱、5-羟色胺和ATP等。外源性施加这些物质可使伤害性感受器发放增加，人体皮下注射亦可引起疼痛。②在局部由损伤细胞的酶促反应合成的物质，或通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区域的物质。缓激肽是由损伤部位的酶降解血浆蛋白而形成的九肽，是最强烈的致痛物质，其它如前列腺素、白细胞三烯等均是致痛物质。③伤害性感受器本身释放致痛物质，如P物质、钙降素相关基因肽、一氧化氮、胆囊收缩素。近年的研究表明，细胞因子在外周炎症痛和损伤性神经病理痛的产生和持续中起重要作用，与痛感觉相关的主要有神经生长因子、白细胞介素－1、白细胞介素－6、白细胞介素－8以及肿瘤坏死因子。 致痛物质通过直接和间接的作用激活伤害性感受器的不同受体，使之去极化，产生传入冲动。这种受体有四类：①配体-门控通道，传递神经的兴奋和抑制，作用时间是毫秒级范围；②G蛋白偶联的受体，主要参与信号调制，作用时间从秒到分钟的范围；③酪氨酸-激酶受体；④细胞内甾体型受体，后两种受体的作用是影响基因复制，作用时间从小时到数日。 2．痛觉中枢机制 （1）脊髓背角是痛觉的初级中枢：伤害性感受器传入纤维与脊髓背角浅层细胞发生突触联系，有研究者将脊髓分为10层，与感觉传入有关的主要是Ⅰ～Ⅶ层和Ⅹ。伤害性信息通过二个途径传入，一是背根传入，一是腹根传入。 背根由背根结神经元的中枢轴突组成，至少三分之二是无髓鞘纤维，背根有髓鞘和无髓鞘纤维进入脊髓时完全分开，有髓鞘大直径传入纤维进入背角走向中间，在背柱分为上升支和下降支，由此再分支进入背角。小直径有髓鞘纤维和无髓鞘纤维C在脊髓背外侧进入背角，也分为上下支跨越1～2个脊髓节段，这些纤维的大多数构成位于脊髓灰质背外侧边缘的李骚束(Lissauer’s tract)。Aδ和C伤害性感受器细胞的传入轴突纤维由背根经李骚束进入背角，Aδ传入纤维终止在背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层，C传入纤维终止在背角Ⅱ层，内脏传入纤维主要投射到脊髓的Ⅰ、Ⅱ0、Ⅴ、Ⅹ层，肌肉传入主要在Ⅰ、Ⅴ层。 腹根传入，近来的研究表明，在腹根中有30%是无髓鞘纤维，其中大多数是背根神经节细胞的传入轴突，这违背了经典的感觉传入由背根进入脊髓的概念。腹根传入的功能目前尚不清楚，腹根传入途径的实验结果亦不一致。有证据表明伤害性信息也可通过腹根C纤维传入，终止在背角的浅层，其传入的具体途径有多种可能。 （2）胶状质区（SG，Ⅱ层）是痛觉的初级整合中枢：伤害性传入主要终止在胶状质区，它与SG中间神经元、背角层投射神经元的树突和脑干下行纤维形成局部神经网络。在SG有丰富的经典递质、神经肽及其受体，它是伤害性信息传入的第一站，是脊髓中神经结构和化学组成最复杂的区域。SG有两类主要的神经元，称为柄细胞和岛细胞，它们的形态和功能明显不同，前者主要参与兴奋性突触传递，后者被认为是抑制性中间神经元，它们共同构成痛觉的初级整合中枢（具体整合过程见痛觉的调制部分）。 （3）P物质和兴奋性氨基酸介导伤害性初级传入向背角传递：在初级感觉神经元中有十几种生物活性物质，目前只有谷氨酸和P物质较多地符合作为伤害性信息传递信使的条件。P物质是第一个发现的神经肽，它包含11个氨基酸，主要作用于速激肽家族中的SP受体（NK-1受体）；谷氨酸是兴奋性氨基酸的代表，中枢神经系统中绝大部分兴奋性突触均以谷氨酸为其递质。这两类物质及其受体构成两个触发和传递不同性质、不同时程疼痛的递质系统，一个是由非NMDA受体（谷氨酸的一个受体亚型）介导的短时程反应的兴奋性氨基酸系统，一个是由NK-1受体和NMDA受体（谷氨酸的另一个受体亚型）共同介导的P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统。 经过初级整合的痛觉信息由不同的上行通路传递痛觉信息到脑的高级中枢，主要通路有脊丘束（STT）、脊网束（SRT）、脊—中脑束（SMT）、脊颈束（SCT）和背柱突触后纤维束（PSDC）。丘脑是最重要的痛觉整合中枢，丘脑外侧核群神经元的反应具有躯体定位投射系统，神经元放电的频率和时程与刺激强度变化成正相关，所以能定量反映外界刺激，这些神经元将外周刺激的部位、范围、强度和时间等属性进行编码，再传递到皮层；而丘脑髓板内核群神经元对外周刺激缺乏明确的躯体投射关系，感受野大，反应阈值高，这些神经元的轴突广泛投射到大脑皮层，包括与情感有关的额皮层，它们可能主要行使痛觉情绪反应功能。 知觉是感觉整合的最高级中枢大脑皮层独有的功能，痛觉作为一种主观感觉，其传入冲动必然会到达大脑皮层进行信息加工，最终上升到意识，近年来脑成像的大量研究表明，实验性急性痛和病理痛激活不同脑区，提示不同的皮层区域参与不同性质的痛觉信息加工，生理性痛信息主要在丘脑的特异核团和皮层体感区加工整合，而与边缘系统有密切联系的皮层区整合病理性痛传入，这证实了皮层体感区在临床病理性痛的感知机理中，作用不大的早期临床观察结论。 3．痛觉调制系统 在神经系统中不仅有痛觉信息的传递通道，而且有一个完整的痛觉调制系统，目前研究的比较深入的有两个系统，一是脊髓伤害性信息的节段调制系统，一是脑高级中枢的下行调制系统。 （1）脊髓伤害性信息的节段调制系统：闸门控制学说(gate control theory)是一个关于脊髓痛觉调制的学说，该学说认为在脊髓背角内存在一种类似闸门的神经机制，这个闸门控制着从外周向中枢神经系统发放的神经冲动强度。 经典的闸门控制学说（图3-1a）认为，节段性调制的神经网络由初级传入A类和C类纤维、背角投射神经元（T细胞）和胶状区抑制性中间神经元（SG细胞）组成。A类和C类纤维传入均激活T细胞活动，而对SG细胞的作用相反，最后是否产生疼痛，取决于T细胞的传出能力，即A类初级传入冲动与C类传入冲动在T细胞上相互作用的最终平衡状态。A传入兴奋SG细胞，C传入抑制SG细胞的活动，当损伤引起C纤维紧张性活动时，就压抑抑制性SG细胞的活动，使闸门打开，C传入冲动大量进入脊髓背角；当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A传入时，SG细胞兴奋，从而使闸门关闭，抑制T细胞活动，从而缓解疼痛。 由于40年来疼痛研究的进展，研究者对闸门控制学说进行了修改（图3-1b），生理学的研究明确了SG存在兴奋性和抑制性两类神经元，超微结构的观察进一步证明，SG神经元与C传入纤维、投射神经元（T细胞）与其它SG中神经元形成突触联系。A传入激活SG细胞，可通过突触前抑制、前馈抑制和直接对投射细胞的突触后抑制产生节段性抑制。突触后抑制机理在脊髓痛觉传递的调制中发挥重要作用，在新的模式中体现了这一机制，并强调了脑对脊髓的下行控制。 近年来的研究表明，局部回路中γ-氨基丁酸（GABA）能和阿片肽神经元在节段性调制中起主要作用。 GABA能神经元在伤害性信息的突触前调制中起重要作用，GABA受体有两种亚型，GABAa受体分布在整个脊髓，GABAb受体主要集中在背角的Ⅰ、Ⅱ层。在突触前C传入末梢和突触后背角痛敏神经元均有分布。电生理的研究表明，GABA一般引起中枢神经元的超极化，但对背根节初级感觉神经元的作用有所不同，两种GABA受体亚型的激活对初级传入末梢作用的离子机制也不一样。研究提示GABA能神经元是通过突触前抑制调制脊髓伤害性信息的。 在背角胶质区存在大量脑啡肽能和强啡肽能中间神经元及阿片受体，并与伤害性传入C纤维的分布高峰重叠。在切断背根或用辣椒素破坏C传入纤维后，背角μ型阿片受体的结合减少50%，说明μ型阿片受体在C传入突触前末梢和背角神经元突触后膜均有存在。脊髓椎管内微量注射吗啡或阿片肽产生镇痛，静脉内注射或微电泳这些物质明显抑制背角敏感神经元的活动，表明阿片肽参与背角痛觉信息的调制。这种调制作用既有突触前又有突触后机制。将μ受体激动剂微电泳注到C纤维终止的胶质区，可选择性抑制背角神经元的伤害性反应，而不影响非伤害性反应。这种对同一神经元的不同反应的选择性抑制提示突触后膜电位没有明显变化，说明药物可能主要作用在突触前水平。由于迄今为止的研究尚未发现背角阿片肽轴突与初级传入C末梢有轴突-轴突型突触存在，所以，阿片肽参与突触前抑制可能是通过非突触相互作用影响靶细胞，阿片肽能神经元在初级传入末梢附近释放阿片肽，经过“容积传递”弥散到突触前末梢上与阿片受体结合发挥作用。 （2）脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制：40年来，痛觉研究的最突出的进展之一是中枢神经系统内源性痛觉调制系统的发现，这一系统包括两个部分，一是下行性抑制系统，一是下行性易化系统。 下行性抑制系统是指从高级中枢发出经脑干等结构对由脊髓上行的伤害性刺激信号产生抑制作用的系统。目前研究得比较清楚的是脑干对脊髓背角的下行抑制系统，这一系统由中脑导水管（PAG）、延脑头端腹内侧核群和一部分脑桥背外侧网状结构组成，它们的轴突经脊髓外侧束下行，对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制，在脑干水平也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动。①PAG接收来自皮层、岛叶、杏仁核(Amy)、下丘脑、楔状核、脑桥网状核和蓝斑核(LC)的传入，也接收来自脊髓的伤害性神经元传入。所以，大多数高级中枢激活产生的镇痛都可能通过PAG介导。来自脊髓的伤害性传入激活PAG中的抑制性调制神经元。PAG的传出主要终止在延脑头端腹内侧区（RVM）和外侧网状核（LRN），少量直接到达背角。PAG由两条通路对背角神经元产生下行调制，一条是PAG-RVM-背角，另一条是PAG-LRN-背角。PAG的腹外侧区是“纯粹”的镇痛区，对痛觉有高度选择性抑制，不伴随运动和自主反应，而PAG背部区除有镇痛作用外，更主要是在情绪和逃避反应中发挥作用。②RVM包括中缝大核（NRM）、网状巨细胞核（Rpg）、外侧网状巨细胞旁核（Rpg1）和网状巨细胞核α部（Rgcα）4个核团，主要接受来自前额皮层、下丘脑、杏仁核和纹状体的基底核传入，RVM传出纤维经脊髓背外侧束终止在脊髓背角。在PAG和RVM中存在两类痛觉调制神经元，由于它们的激活对背角痛觉信息传递进行调制。一类被称为“启动”神经元，其特点是动物痛反应出现前，神经元发放突然增加；另一类叫“停止”神经元，痛反应停止前几百毫秒神经元发放骤然停止。两类神经元的形态不同，作用也相反，“停止”神经元阻抑伤害性信息传递，而“启动”神经元增强伤害性信息传递，“停止”神经元既兴奋其它“停止”神经元，又抑制“启动”神经元活动，通过它们之间复杂网络联系，完成抑制性调制。③LRN接受PAG传入，其传出终止在脊髓背角。电刺激LRN可选择性抑制背角神经元的伤害性反应，损毁LRN大大减弱刺激PAG引起的背角神经元的抑制。蓝斑核（LC）是痛觉调制系统中的另一个主要结构，它的激活引起背角神经元伤害性反应的抑制，并产生伤害性痛反应的减弱。LC的下行抑制主要通过轴突与背角神经元的直接作用，也间接通过终止在PAG的纤维激活调制神经元。 下行易化系统是与下行抑制系统作用相反的一个调制系统，它使背角神经元的兴奋性增强，使痛觉更易于出现，这是一个新的研究领域，它是在研究下行性抑制系统的作用中发现的。在一般情况下，下行易化系统与下行抑制系统常常是同时被激活，但由于下行抑制系统激活所产生的效应往往大于下行易化系统，所以其效应往往被掩盖。研究表明，Rgc（延脑网状巨细胞核）/Rgcα激活产生的下行易化可能是由5-HT1型受体介导的，这一系统的具体过程是痛觉研究领域的新课题。 下行调制系统的主要结构中均含有多种经典神经递质(neurotransmitter)和神经肽，目前的研究主要集中在阿片肽(opioid eptides)和单胺类递质。研究表明：①脑啡肽和强啡肽能胞体和末梢分布在下丘脑、杏仁核、PAG、RVM和背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ层，但两种肽的分布并不完全重叠。β内啡肽能胞体存在于弓状核（Arcu）和孤束核。下丘脑中的β内啡肽能纤维沿第Ⅲ脑室壁终止在PAG、LC。在脊髓Ⅹ层也有少量的β内啡肽能纤维。阿片类药物微量注射到PAG、RVM和背角产生很强的镇痛作用，纳络酮可部分减弱电刺激PAG和NRM的镇痛效应。②RVM的5-羟色胺(5-HT)神经元既有与脊丘束神经元的单突触直接联系，也有通过背角脑啡肽中间神经元介导与脊丘束神经元的多突触联系。5-HT直接作用于脊髓可抑制脊丘束神经元的活动，产生镇痛效应，这种效应通过突触前和突触后抑制产生。背角的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层的去甲肾上腺素（NA）末梢来自延脑外侧网状核和脑桥背外侧核群，PAG和RVM接受NA能纤维的支配，NA的排空或脊椎管内给予NA拮抗剂可以减弱5-HT激动剂引起的镇痛效应，椎管内注射5-HT也减弱NA引起的镇痛，所以，NA和5-HT对脊髓伤害性传递的调制是相互依赖的，5-HT介导的痛觉传递的抑制有赖于脊髓NA系统的完整。此外，各中枢也均起了不同作用。 痛觉的产生及调节机制简要如图3-2。 图3-2 痛觉产生及调制示意图 （五）疼痛的分子生物学 分子生物学是在分子水平上研究和解释生命现象的一门新兴学科，这方面的理论和技术在疼痛研究中已得到广泛应用，并取得了显著的成果。 1．初级传入的分子机制　最近的研究发现一些关键性的离子通道在正常换能及其调制过程中起重要作用。研究表明，伤害性感觉初级传入能被伤害性刺激强度的温度、机械及有害化学物质激活，其中热伤害性换能涉及热刺激引起的细胞内钙水平升高而激活的非选择性阳离子通道和被热伤害性刺激激活的辣椒素受体；机械刺激可能引起细胞骨架发生变形可以激活机械感觉的感受器细胞的特异性离子通道。 研究表明，特异性电压门控通道在炎症痛中起重大作用，其中引人注目的是河豚毒素（TTX）不敏感的钠通道在炎症介质所致的初级伤害性传入敏化中扮演了重要角色。实验观察到前列腺素E2可以增加对TTX不敏感的钠通道的峰电流，并使激活曲线和静态失活曲线向超极化迁移，这种现象对急、慢性炎症痛的理解非常有帮助。 配体门控离子通道在外周神经疼痛发病机制中、第二信使在组织损伤后炎症引起的初级痛觉传入末梢的敏化中也起重要作用。 2．FOS蛋白与疼痛　研究表明，FOS蛋白可能是疼痛在分子水平的一个标志，FOS蛋白是原癌基因c-fos的表达产物，是一种核内磷酸蛋白，FOS蛋白可与其它核内DNA结合蛋白组成调节转录的AP-1复合物，从而干扰其它基因的转录速率。当外界刺激引起第二信使变化诱导c-fos表达时，FOS蛋白将第二信使介导的短时程信号在基因表达上转换为长时程信号，从而使感觉信号的传入发生改变。将FOS蛋白作为疼痛分子水平标志的主要依据有五个方面： （1）FOS蛋白是伤害性刺激的标志物：外周伤害刺激数分钟后脊髓背角突触后神经元内c-fos的mRN A增多，1～2小时内c-fos的mRN A翻译出的产物FOS蛋白增多。FOS蛋白免疫阳性细胞主要集中在脊髓背角Aδ和C纤维传人终止的Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层，而非伤害性传入终止的Ⅲ、Ⅳ层FOS蛋白免疫阳性细胞却很少。可见，伤害刺激可引起脊髓背角特定部位FOS蛋白表达。所以 FOS蛋白可作为伤害刺激的标志物。 （2）麻醉对急性疼痛中FOS蛋白表达的影响：研究中发现，热刺激鼠脚30分钟，在被刺激鼠脚同侧腰髓的Ⅰ、Ⅱ层出现FOS蛋白，2小时其含量达高峰，而腰髓深层（V～X层） FOS蛋白表达出现在8小时，16小时达高峰。所以热刺激后脊髓背角FOS蛋白的表达呈双峰型。第一峰为脊髓表层的FOS蛋白峰，第二峰为脊髓深层的FOS蛋白峰。脊髓深层神经元的激活不可能通过单突融联系完成，所以 FOS蛋白表达的第一峰是热刺激的直接后果，第二峰则是热刺激后通过多突融联系引发的。局部麻醉药通过对刺激传入的阻断可消除FOS蛋白表达的第一峰。在刺激前用局麻药阻断冲动的传入，则FOS蛋白表达的第一、二峰均不出现，而刺激后l小时再用局麻药阻断冲动的传入，第二峰仍可出现，说明FOS蛋白仍表达的第二峰并不需要刺激的持续存在。全麻后FOS蛋白表达的双峰均不明显，可能是由于全麻激活了脊髓内的抑制机制。 （3）镇痛药对急性疼痛中FOS蛋白表达的影响：预防性应用的阿片类药呈剂量依赖性地减少伤害刺激后脊髓的FOS蛋白表达。但有趣的是大剂量吗啡全身应用后仍有FOS蛋白表达。说明这种情况下伤害传入通路仍处于活动状态。与局麻药一样，伤害刺激出现后应用吗啡不能消除FOS蛋白表达。自从发现谷氨酸作为神经递质作用于NMDA受体与痛觉有关之后，有人推测NMDA受体拮抗药可抑制FOS蛋白表达。实验结果并不支持这一观点，NMDA受体拮抗药仅选择性地抑制能导致谷氨酸释放增多的刺激引起的FOS蛋白表达。如福尔马林脚垫注射时谷氨酸释放增多，NMDA受体拮抗药可有效抑制其FOS蛋白表达。热刺激时谷氨酸释放不明显，NMDA受体拮抗药则不能抑制其FOS蛋白表达。所以，如果以FOS蛋白为伤害刺激的指标，镇痛药应在伤害刺激前、中或后即刻给予才有效。FOS蛋白含量测定，可作为检测镇痛药镇痛效能的有效指标之一。 （4）FOS蛋白在慢性疼痛中是一种长时程伤害标志物：在炎性疼痛中，福氏佐剂诱发的大鼠关节炎模型FOS蛋白的表达方式不同于急性疼痛。FOS蛋白免疫阳性细胞集中在脊髓背角Ⅴ、Ⅵ层，而Ⅰ、Ⅱ层却很少，并且Ⅴ、Ⅵ层的FOS蛋白表达与关节炎症状的严重程度一致。电生理资料表明炎症中传入冲动自炎症组织向脊髓持续发放。关节炎大鼠在炎症关节以上部位予以机械刺激时，脊髓Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ层出现FOS蛋白表达，因而推断脊髓表层FOS蛋白表达与间断伤害冲动传入有关，深层（V～X层）FOS蛋白表达与持续伤害冲动传入有关。与炎性疼痛不同的是神经性疼痛中伤害刺激的传入来自损伤神经近端的神经瘤或背根神经节。脊髓FOS蛋白阳性细胞集中在Ⅲ、Ⅳ层。这两层是非伤害刺激传入纤维Aβ终止换元的部位，其神经元通常不表达FOS蛋白，但神经损伤后这些神经元FOS蛋白表达易化，因而通常传导非伤害刺激的Aβ纤维在神经性疼痛中有重要意义。事先受到伤害刺激或损伤的神经在随后的伤害或非伤害刺激后，脊髓FOS蛋白表达明显增多，如切断坐骨神经后刺激隐神经，脊髓FOS蛋白阳性细胞明显增多，并与隐神经刺激后的症状加重一致，其它电生理改变也与脊髓FOS蛋白表达一致。 （5）脊髓内FOS蛋白激活的结果：最近的研究表明，伤害刺激后脊髓表达的FOS蛋白阳性细胞中有20％～40％是GABA或甘氨酸免疫阳性的，后两者是中枢抑制性递质。FOS蛋白与JUN（c-jun基因的蛋白产物）形成异源二聚体，以高亲和力与DNA链上的AP-l位点结合，作为基因转录的调节因子，影响其它基因的转录。现在已经知道脑啡肽前蛋白、强啡肽前蛋白、神经生长因子及胆囊收缩素等的基因上都存在 AP-1位点。慢性疼痛模型中脊髓背角FOS蛋白阳性细胞增多常伴随内源性强啡肽的增多。接受伤害传人冲动的局部回路神经元与投射神经元中强啡肽含量也增加。最近的研究表明，强啡肽具有强大的镇痛作用。由于强啡肽前蛋白基因上有数个AP-l位点，FOS蛋白可与之结合引起强啡肽表达增多。上述证据表明，FOS蛋白作为一种神经细胞活动的标志，在脊髓可直接激活镇痛的内源性阿片肽。 总之，FOS蛋白在脊髓的表达与疼痛相关。有些情况下FOS蛋白可简单地作为传入刺激与疾病状态的标志。 二、 针灸镇痛效应 二、针灸镇痛作用 针灸治疗疼痛可追溯到砭石时期，《帛书》中已有灸法镇痛的记载，《内经》中涉及疼痛的篇章有十余篇，有三篇是痛症专论，对疼痛的病因病机、临床表现、治疗原则、预后转归进行了系统的论述，是现存最早的关于疼痛的理论。目前临床上，疼痛性疾病依然是针灸的主要适应症之一，1996年世界卫生组织意大利米兰会议推荐的64种针灸适应症中，有32种与疼痛有关。临床上利用针灸的镇痛作用，可有效地进行急性痛、慢性痛、癌痛等的治疗，针刺还可用于预防手术痛（针刺麻醉）。 （一）针刺镇急性痛的作用 急性痛是指与损伤短暂相关，在正常的愈合期中可消除的疼痛。临床上，针刺对三叉神经痛、牙痛、急性腰扭伤疼痛等的有效治疗，表明针刺可以有效地抑制急性疼痛。实验研究也证明了这一点。应用直流电－Ｋ＋透入法，测定针刺正常人合谷穴前后，额、胸、背、腹、腿５个部位的皮肤痛阈变化的时间效应曲线的研究表明，针刺后各测定点的皮肤痛阈均逐渐升高，一般可在40分钟左右达到高峰，平均升高65%～95%，停针后痛阈呈指数曲线形式缓慢恢复到针前水平，半衰期16分钟左右。针刺后大多数受试者耐痛阈也有不同程度的提高，一般针刺合谷穴5分钟后同侧和对侧的头、胸、腹、背、四肢的耐痛阈即有所上升，至15～20分钟时，耐痛阈最高可达对照值的180%以上，运针1小时耐痛阈呈波动性变化，但仍维持在比针前高的水平，起针后耐痛阈逐渐恢复到针前水平。针刺不仅对体表痛有一定的镇痛作用，而且对深部痛和牵涉痛也有一定的抑制作用。针刺对用6%氯化钠溶液注入脊间韧带引起的实验性深部痛和牵涉痛的有效率为65%左右，镇痛效应表现为痛程度减轻、痛牵涉部位的面积缩小、时程缩短等。人体实验还表明，针刺可使受试者的痛阈敏感性降低，而报痛提高。采用脑功能性磁共振成像观察不同频率电针的中枢反应的研究表明，同一穴位使用不同的电针频率，都可激活初级和次级躯体感觉区，频率特异性的激活信号出现在与运动相关的区域、丘脑、边缘系统和联络皮层，提示不同频率电针可能激活了不同的神经通路，从而产生不同的中枢效应。采用辐射热测痛，以大鼠甩尾作为痛阈观测指标，相继以1、2、3伏强度的电针各刺激大鼠的双侧“足三里”穴和“三阴交”穴10钟，电针可明显提高其痛阈，电针的镇痛效果随强度的加大而递增，分别达到对照值的128%、181%、208%。 （二）针刺镇慢性痛的作用　 慢性痛是指疼痛持续３个月以上或较正常的痊愈过程持久的疼痛。针灸临床常见的颈椎病、腰椎痛、肩周炎、风湿性关节炎、类风湿性关节炎等的疼痛多属此类疼痛。有人用测痛仪研究了针灸治疗2048例慢性痛患者的疗效，结果，临床治愈率为23.9%，显效40.5%，好转33.2%，无效2.4%。电针治疗大鼠右踝关节腔内完全弗氏佐剂注射造成的单发性关节炎（慢性痛模型）的研究表明，电针的刺激强度可影响多次电针治疗慢性痛的效果，从镇痛效果考虑，弱刺激的效果较好。这与前述急性痛治疗中，电针的镇痛效果随强度的加大而递增的现象是不一致的，提示针刺治疗急性痛和慢性痛的规律有明显的差别。 （三）针刺镇癌痛的作用 癌疼痛是恶性肿瘤患者最痛苦的症状之一。临床观察表明，针刺可有效地减轻癌痛。研究者报道，针刺双侧足三里穴对腹部癌疼痛的有效率，胃癌为93％，肝癌为87%，结肠癌为88%，淋巴肉瘤为90%；对肺癌胸痛和上肢痛，在使用吗啡和杜冷丁无效的情况下，针刺肺经郄穴孔最穴为主，进针后，采用快速强刺激的针法，可使剧痛迅速缓解；采用“第二掌骨”全息新穴为针刺点，治疗晚期癌剧痛时，镇痛有效率为92.3%，作用持续时间显著长于颅痛定、安定痛或强痛定肌肉注射等方法。 （四）灸法镇痛的作用　 《针灸大成》指出雷火针灸具有“治闪挫者诸骨间痛，及寒湿气痛而畏刺者”。临床观察也表明，灸法确有良好的镇痛作用。以药膏隔姜灸治疗腰腿痛100例，有效率为98％；在督脉大椎穴至腰俞穴处进行长蛇灸治疗类风湿性关节炎，治愈率为35.1%，总有效率为81.1%。艾灸治疗癌性疼痛的临床观察表明，对恶性肿瘤中晚期患者的疼痛，艾灸组的镇痛效果优于舒痛灵镇痛组。有研究者认为老年痛症多是因瘀而成，在艾灸镇痛的同时观察了血瘀证的相关指标，结果表明，艾灸前后老年痛症患者血瘀程度的改善与疼痛症状的消除的有显著的相关性，认为艾灸的镇痛效应主要是通过消除痛症患者血液中的异常成分和改善血液理化性质而实现的。 （五）针刺预防手术痛（见针刺麻醉部分） （六）针刺镇痛的一般规律　 经过对传统文献和临床实践的分析，目前认为针刺镇痛有如下的规律性：①针刺镇痛作用的性质：针刺既能镇急性痛，又能镇慢性痛；针刺既能抑制体表痛，又能减轻乃至消除深部痛和牵涉痛；针刺既能提高痛阈和耐痛阈，又能减低疼痛的情绪反应；针刺既能减低痛觉分辨率，又能提高报痛标准。②针刺镇痛作用的强度：在适宜的针刺刺激条件下，针刺可使正常人痛阈和耐痛阈提高可达65%～180%。③针刺镇痛的空间作用范围：针刺具有全身性的镇痛作用，但穴位与针刺镇痛部位之间有相对的特异性。④针刺镇痛作用的时程：在人体从针刺开始至痛阈或耐痛阈升高至最大值一般需20～40分钟，继续运针或通电刺激可使镇痛作用持续保持在较高水平上，停针后其痛阈呈指数曲线形式回复，半衰期为16分钟左右。 三、针刺麻醉 (一) 针刺麻醉及其临床价值 针刺治疗疾病引起的疼痛是传统针灸学的宝贵经验，把针刺应用于外科手术的针刺麻醉则是20世纪50年代的创新技术，1958年上海第一人民医院的研究者公开发表了《针刺替代麻醉为临床麻醉开辟了新道路》的临床研究成果，从而开辟了针刺麻醉和针刺镇痛研究这一新的研究领域，并为针灸走向世界奠定了基础。 在其后的40多年中，针麻经历了由当初的普遍应用到有选择地应用、从单纯针刺麻醉代替药物麻醉到针刺与药物复合麻醉的发展历程，其积累的资料为针灸学术的发展提供了宝贵的经验和教训。 现代麻醉技术是19世纪初发明的，极大地推动了外科学的发展，但现代麻醉对人体生理功能的干扰仍不可能完全避免，况且现代手术对病人生理功能的侵袭更非以往可与相比。优良的麻醉处理不仅可保证病人的安全，并能使之平顺而迅速地康复；麻醉处理之不当甚或失误，轻则延迟病人的恢复或引起某些器官的病理改变或功能障碍，重则危及病人的安全。因此，现代麻醉也同样有着风险问题。寻找更符合生理功能状态的麻醉方法一直是临床麻醉学的重大课题。 针刺的镇痛作用使之成为保证这些手术成功进行的有效手段之一。在新喉再造术中，针麻优良率达到95%，发音功能、吞咽功能的成功率达100%，在大脑功能区及深部肿瘤手术中，针麻成功率达到98%，在肾移植手术中，针药复合麻醉优良率为88%，由于手术中有效地减少了麻醉药对循环和呼吸功能的影响，术后泌尿时间明显提前。 研究表明，针刺麻醉具有五个方面的作用：①镇痛作用；②抗内脏牵拉反应的作用；③抗创伤性休克的作用；④抗手术感染的作用；⑤促进术后创伤组织的修复的作用。 由于以上的作用及针刺自身的特点，使针麻表现出四个方面的特点：使用安全，适用范围广；便于术中医患的配合；生理干扰少，利于术后恢复；简便、经济、便于推广。 尽管研究表明针刺并不能完全达到临床麻醉的要求，尚有以下几方面的缺陷①麻醉不全；②不能完全抑制内脏反应；③个体差异较大。但是，针麻在一些手术中所体现的优势却是不可否认的，所以，针麻依然是临床麻醉的有效方法之一。我们不能夸大针麻的作用，也不能否认它的临床价值，关键在于更深入地研究针麻的特点，根据病人的实际情况，利用这一技术的优势，更好地为临床服务。 （二）针刺麻醉使用范围 自1958年以来，几乎各种手术如颅脑、五官、额面、颈部、腹部、四肢和垂危休克病例等都先后采用过针麻，其成功率一般可达80%～90%，但是这种“广泛”的有效性，并未能使针麻成为临床麻醉的常用方法，反而使其在临床的应用日渐减少，造成这一后果的原因就是由于对针麻的作用范围没有作出科学的限制，形成针麻的临床滥用。由于针麻的自身特点和个体差异，它并不能完全消除手术中的疼痛，研究表明电针对于急性痛的镇痛作用大约相当于全量麻醉药镇痛的一半，所以有研究者指出：如果仅用针麻而不配合药麻，针麻是难以真正推广的。 目前针麻和针药复合麻醉主要用于头面部、颈部、腹部、妇产科及四肢的手术，麻醉效果较好的手术有：甲状腺摘除手术、颞顶枕区及后颅窝手术、前颅凹颅脑手术、颈椎前路骨科手术、肺叶切除术、剖腹产、腹式子宫全切除术、输卵管结扎术、胃大部切除术、全喉切除术、上颌窦根治术、斜视矫正术、拔牙术等。针刺麻醉术对于心、肺、肝、肾等功能不良，以及年老体弱、病情危重，特别是对麻醉药物过敏而不能采用药物麻醉的患者，是一种较为理想的麻醉方法。 （三） 针刺麻醉方法 1．术前准备　针麻术实施前，必须从三个方面进行准备：一是术前预测，二是试针，三是患者的心理诱导。 术前预测就是测定患者针刺诱导前后某些生理指标的变化，以此来估计针麻效果，作为麻醉选择的依据之一。术前预测不仅可以指导针麻临床实践，用科学方法选择适宜个体，提高麻醉效果，同时可对进一步探索针麻镇痛原理也有一定的意义。机体在针麻下手术所产生的一系列生理、生化和心理改变，体现了针刺作用的整体性特点，针刺使机体调整功能得到最大的发挥，麻醉效果就好，反之则差。这种调整作用又与机体当时的机能状态有关，涉及到许多方面的因素，所以术前预测是有一定的困难的，目前主要的方法有：①皮肤感觉-知觉阈测定，包括触觉阈、痛阈和耐痛阈、两点辨别阈等。②植物神经系统机能状态测定：常用的指标有皮肤温度测定、眼心反射测定、肾上腺素皮内试验、呼吸节律波、指端脉搏容积波、心率、皮肤电变化等。③其它如血液中相关的生物活性物质、体液的一些指标、通过相关量表测定的心理学指标亦与人体的痛反应能力相关，可以作为术前预测的参考。实际运用中，经常以多个指标进行检测，相互参考，以尽可能作出合理的判断。 试针是指在针麻效果术前测试的基础上，选择几个穴位进行针刺，以了解患者的针刺得气情况和对针刺的耐受能力，在条件许可的情况下，手术前应试针，以便于手术时采取适当的刺激方式和给予适当的刺激量，对于过去没有接收受过针刺的患者，经过试针后可以解除其对针刺的恐惧，以配合手术的进行。 心理诱导是指为了获得较好的针麻效果而对患者进行积极的心理引导。因为在针麻手术中患者处于清醒状态，除痛觉迟钝外，其它感觉运动机能均保持正常状态，积极的精神状态可以通过大脑的调节功能，调动体内各器官组织以协同针刺的镇痛效应。这方面的包括向患者介绍针麻的益处及手术中配合的具体方法、调整患者的情绪、建立良好的医患关系使其有安全感等。 2．针刺麻醉部位的选择　根据针刺选择的部位的不同，针麻可分为体针麻醉、耳针麻醉、面针麻醉、鼻针麻醉、头针麻醉、手针麻醉、足针麻醉等，临床应用以体针和耳针为主，其它方法配合使用。 体针麻醉，通常选用四肢和躯干经穴组成“针麻处方”。处方主要遵循以下４个原则：①循经取穴，根据经络学说选取循行经过手术切口或其附近、与手术所涉及的脏腑相关的经脉上的相应穴位，尤其是相关的特定穴，临床研究发现，输穴、合穴、原穴、络穴、郄穴和一些交会穴的镇痛效应较好；②辨证取穴，根据病变和手术所涉及的部位、术中可能出现的各种征侯选择相关的穴位，这里的证与患者的病症不同，主要是指手术引起的或可能引起的一组症状；③同神经节段取穴，是依据神经解剖学知识，选取和手术部位同一节段或邻近节段神经分布区的穴位进行麻醉；④经验取穴，是指选取临床易得气、针感较强、操作方便的穴位进行针麻，如足三里、合谷、内关等等。 耳针麻醉，是指以选取耳穴为主进行麻醉的方法，选穴时主要遵循两个原则：一是辩证原则，是指根据手术部位在中医理论体系中的与相应脏胕的特定关系选取耳穴中相应的部位。如大部分手术均取肺穴，是因为中医认为肺主皮毛；骨科手术取肾穴，是因为肾主骨；眼部手术取肝穴，是因为肝开窍于目。一是反应点原则，是指选取手术部位或所及脏腑在耳廓上的反应点进行针刺麻醉。此外，与体针一样，一些经验穴也是耳针麻醉是常用的，如神门、交感、脑干、皮质下等。 3．针刺麻醉的刺激方式 针麻的刺激方式依据所用器具的差异，主要有手针式、电针式、经皮电刺激式三种。 手针式是指针刺得气后，以手指运针的方法维持穴位一定强度的适宜刺激，获得持续的得气感，体针时，运针频率在每分钟几十次至两百多次之间，捻转幅度在90度到360度之间，提插幅度在肌肉丰厚处约10毫米左右，耳针时，只用捻转法而不宜提插，捻转幅度为180度左右，频率为120Hz左右。手针式的优点，在于随时根据施术者的手下针感调整运针的方法和强度，以维持良好的得气状态。目前，手法运针仪可以代替手法运针，但得气感无法体现，且单调的刺激易产生气感减弱的现象。 电针式是指针刺得气后，将电麻仪连接到针体上，利用其输出的脉冲电流，维持针感的方式。电脉冲的频率均采用2Hz和100Hz等 ，其优点在于能获得相对稳定的刺激，可以对刺激量进行定量控制，但其不能体现手下的针感，不能及时调整针的角度和深度，且易产生针刺耐受。 经皮电刺激式，是指通过特定的电极，而不是针灸针作用于特定部位而获得镇痛效果的方法，它与电针式的区别在于，电针通过针灸针起作用，而前者不用针；经皮电刺激为高频率、小波宽的脉冲，电针为低频率、大波宽的脉冲，两者均可取得良好的镇痛麻醉效果。 （四） 针药复合麻醉 1．针刺麻醉的局限性　由于针刺麻醉是在临床外科手术的实践中发明的一种术前防痛、镇痛的方法，所以在命名上使用了麻醉一词。这种使用是不够严谨的，麻醉(anesthesia)一词是1846年Holmes提出的，它的本意是使无知觉。在医学中，麻醉的具体含义包括了镇痛、遗忘和意识丧失，就是指在麻醉药的影响下失去知觉，痛觉的暂时性消失是其主要目的。所以，药物麻醉的镇痛是指对象因意识丧失而感觉不到疼痛（局麻则是由于药物阻碍了局部感觉传入，即意识对局部感知的丧失）。针刺麻醉的主要特点之一，就是麻醉对象的意识并不丧失，所以它并不是真正意义上的麻醉。其镇痛作用并非是由于对象知觉的丧失而引起的，针刺是通过影响生理性调节机制，降低对象的疼痛敏感性，而产生镇痛效应的，它不可能使机体完全丧失痛觉，研究表明，针刺大约可使手术中的疼痛感减轻一半。 2．针药复合麻醉　在20世纪70年代，针麻发明初期的试图以针麻代替药物麻醉的激情过后，80年代开始，更切合临床实际需要的针药复合麻醉（acupuncture balanced anesthesia, ABA），有研究者称其为针刺辅助麻醉（acupuncture assisted anesthesia, AAA），逐渐成为针麻临床和研究的主流。目前，临床麻醉中单用一种麻醉药或一种麻醉方法的情况已不多见，更常用的是多种药物和方法相配合的复合麻醉（balanced anesthesia）。针刺作为一种有效的镇痛方法完全可以成为复合麻醉中的一个成分。这样的认识是符合现代麻醉学的发展规律及潮流的，它并没有否定针麻的价值，而是使其成为现代麻醉的有机组成部分，有利于临床的推广和应用。 研究表明，ABA/AAA具有以下优点：①药物加强针刺镇痛效果，多数情况下患者在手术中处于清醒但基本无痛状态。②针药结合，每个手术平均可节省麻醉药用量约45%至54%，在减轻药物的副作用的同时，相应地节省同比例的药物费用。③由于减少了麻醉药的使用，加上针刺本身的整体调整作用，手术中的循环、呼吸功能稳定，术后苏醒时间缩短，并发症减少，住院时间缩短。④某些特殊优越性，如前文所及的针麻在新喉再造术、大脑功能区深部手术、肾移植手术中发挥的特殊作用，随着临床医学的发展，ABA/AAA的这种特点将会受到更广泛的重视。 针药复合麻醉，并不是简单地将针刺与麻醉药物的随意组合。只有以针刺为主，加上正常情况下不足以完成手术镇痛要求剂量的麻醉药的麻醉，才可称之为针药复合麻醉。目前的研究表明，具有肯定镇痛作用的一些药物，当它们与针刺结合应用时，却出现了分化，尽管多数药物与针刺具有协同镇痛作用，但也有相当的一些药物，能拮抗针刺的镇痛作用，或对针刺镇痛没有影响。研究者依据药物对针刺镇痛效应的影响，将临床镇痛、麻醉药分为三类：一类是拮抗针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉减效药，目前发现的有氯胺酮等6种。一类是能增加针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉增效药，目前发现的有芬太尼等16种。一类是对针刺麻醉不产生影响的药物，称为针刺麻醉无影响药，已观察到的有舒必利等3种。 目前常用的针药复合麻醉方法有以下４种： (1)针刺-硬膜外复合麻醉：针刺配合小剂量硬膜外药物麻醉。硬膜外穿刺部位可选择相关的胸椎间隙，向头端插管3cm留置。针刺诱导后5分钟先注入麻醉药物5ml，过15分钟后开始手术。若镇痛效果不佳，可每隔15分钟追加3ml药物，直到效果满意为止，以确保手术的顺利进行。麻醉药物通常选用2%的利多卡因或利多卡因与0.3%的盐酸地卡因混合剂，此法多用于胃部手术。 (2)针刺-气体复合麻醉：即针刺配合小剂量气体麻醉药麻醉。针刺诱导后给氧化亚氮和氧气各半的混合气体，穴位刺激可连续数小时，这种方法的镇痛效果良好，常于体外循环心内直视手术，可使痛觉减弱维护持较久，减少麻醉药物用量，术中、术后患者循环系统功能保持相对稳定，各种生理功能也很少受到抑制，术后很少使用镇痛药，康复较快。 (3)针刺-硫喷妥钠复合麻醉：是针刺合并硫喷妥钠肌注的一种麻醉方法。多用于儿科手术，小儿外科的特点之一是患儿往往不能配合手术。为此，可先行肌肉注射2.5%硫喷妥钠15至20mg/kg体重作为基础麻醉，再行针刺麻醉。用硫喷妥钠肌注作为基础麻醉，操作简便，效果稳定，诱导迅速平稳，病儿在注药后5分钟即可入睡，以后深睡约1小时，但对疼痛刺激仍有反应，而需借助于针刺穴位来镇痛。硫喷妥钠可引起呼吸抑制，麻醉过程应严密监护，６个月以下的婴儿不宜采用此法。 (4)针刺-局部复合麻醉：是指在针刺相关穴位镇痛的基础上，多次小剂量注射麻醉药物作局部浸润或阻滞，从而达到局部麻醉效果的方法。适用于通常情况下仅用针麻或局麻能完成的手术。 四、针刺镇痛原理 1．针刺镇痛原理研究的历程　为了科学客观地评价和认识针刺麻醉，我国科学家对针刺麻醉的作用机理进行了长期的、多层次、多角度的深入研究，19