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13慢性阻塞性肺疾病等

2011-06-02 47页 ppt 6MB 106阅读

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13慢性阻塞性肺疾病等null慢性阻塞性肺疾病 COPD 慢性阻塞性肺疾病 COPD Chronic obstructive pulmonary disease一组伴有气道阻塞的慢性肺病一组伴有气道阻塞的慢性肺病 慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张症 肺气肿一、慢性支气管炎 (Chronic bronchitis) 一、慢性支气管炎 (Chronic bronchitis) 诊断标准: 咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,每年持续三个月,连续二年以上。 咳 痰 喘 病因及发病机制: 病因及发病机制:  呼吸道防御功能下降: ...
13慢性阻塞性肺疾病等
null慢性阻塞性肺疾病 COPD 慢性阻塞性肺疾病 COPD Chronic obstructive pulmonary disease一组伴有气道阻塞的慢性肺病一组伴有气道阻塞的慢性肺病 慢性支气管炎 支气管哮喘 支气管扩张症 肺气肿一、慢性支气管炎 (Chronic bronchitis) 一、慢性支气管炎 (Chronic bronchitis) 诊断标准: 咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,每年持续三个月,连续二年以上。 咳 痰 喘 病因及发病机制: 病因及发病机制:  呼吸道防御功能下降: (正常: 1.呼吸道自净 ——纤毛排送系统 2.吞噬细胞)null1.大气污染及气候变化:刺激性烟雾和有害气体及寒冷破坏纤毛清除能力null2. 吸烟: 尼古丁、镉→粘膜损伤、防御功能下降 null感染: 病毒:流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等 细菌:肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等 其它:过敏因素、神经内分泌、营养状况 病理变化:病理变化:粘膜上皮纤毛粘连,倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死,鳞状化生。 粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化。 支气管粘膜及粘膜下充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。 喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大,支气管管腔狭窄,支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。null支气管鳞状上皮化生,伴炎细胞浸润支气管鳞状上皮化生,伴炎细胞浸润临床病理联系:临床病理联系:咳:? 痰:? 喘:?二、支气管哮喘 (bronchial asthma) 二、支气管哮喘 (bronchial asthma) 概念:呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。 过敏原:花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。null病理变化: 肉眼:肺膨胀,支气管腔内有粘液栓,支气管壁轻度增厚。 镜下:粘液腺增生,杯状细胞增生、肥大、管壁平滑肌肥厚,嗜酸细胞、淋巴细胞浸润,粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登(charcot leyden)晶体。nullnull三、支气管扩张症(bronchiectasis) 三、支气管扩张症(bronchiectasis) 概念: 肺内小支气管持久扩张、管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。 临床: 咳嗽、咯大量脓臭痰、咯血。 null病因及发病机制  1. 支气管壁的的炎性损伤:慢性支气管炎、小叶肺炎、肺结核等。 2. 支气管先天性及遗传性发育不全及异常null病理变化     肉眼:支气管呈筒状或囊状扩张,腔内含有粘液脓性渗出物,偶可血性,继发腐败菌感染恶臭。null镜下: 支气管粘膜上皮增生、鳞化、糜烂、溃疡。 支气管壁的弹力纤维、平滑肌纤维、 腺体、软骨破坏纤维化。 淋巴细胞、浆细胞浸润。 四、肺气肿 (Pulmonary emphysema) 四、肺气肿 (Pulmonary emphysema) 概念:末梢肺组织(呼吸性细支气管至肺泡)因持续性含气量增加,伴有肺泡间隔破坏,而过度膨胀的病理状态。nullnull 病因与发病机制     1. 细支气管阻塞性通气障碍;     2. 呼吸性细支气管及肺泡壁弹性破坏;    3. α1 -抗胰蛋白酶缺乏。null类型     1. 肺泡性肺气肿       (1)腺泡(小叶)中央型肺气肿 (2)腺泡(小叶)周围型肺气肿      (3)全腺泡型肺气肿 2. 间质性肺气肿 3. 其它类型肺气肿       (1)瘢痕旁肺气肿      (2)代偿性肺气肿 (3)老年性肺气肿 nullnull小叶中央型小叶周围型null病理变化 肉眼:肺膨大,边缘钝圆,缺少弹性。灰白色、质软、切面可见扩 大的肺泡囊腔。 >2cm :肺大泡 null镜下: 肺泡扩张、融合; 肺泡间隔变窄、断裂 ; 肺泡壁毛细血管受压变扁,数量减少; 肺小动脉内膜纤维性增生; 小支气管、细支气管慢性炎症。 nullnull间质性肺气肿     ◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。 ◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。 ◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 null临床病理联系  (1)肺功能降低:通气功能障碍 (2)桶状胸 (3)肺心病:肺循环阻力增加  第四节 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)第四节 慢性肺源性心脏病 (chronic cor pulmonale)null 因慢性肺疾病,肺血管疾病,胸廓运动障碍性疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉高压导致的右心室肥厚、扩张,并可发生右心衰竭的心脏病,简称肺心病。病因和发病机制病因和发病机制1. 慢性阻塞性肺疾病(慢支、哮喘、支扩、肺气肿等)  肺毛细血管床减少 → 缺氧 → 肺小A痉挛 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压 → 右心肥大、扩张  2. 胸廓运动障碍性疾病  可压迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循环阻力增加 → 肺心病 3. 肺血管疾病 少见,反复发生的肺小动脉多发性栓塞,原发性肺A高压。病理变化病理变化 1. 肺部病变:   ◆原有的慢性肺疾病病变。   ◆肺小A病变。   ◆肺泡壁毛细血管数量减少。   2.心脏病变:      ◆右心室肥厚,心腔扩张,心尖钝圆,主要由右室构成,心脏重量增加。      ◆右心室肥大的病理诊断标准:肺动脉瓣下2cm处,右心室前壁肌肉厚度≥5mmnull临床病理联系临床病理联系1. 右心衰竭:全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快。     2. 肺性脑病:头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。肺硅沉着症(silicosis) 肺硅沉着症(silicosis) 简称硅肺(矽肺) 长期吸入游 离二氧化硅(SiO2)粉尘微粒引起肺组织纤维化为主要病变的职业病。 发病机制发病机制小于5μm硅尘颗粒被吸入肺泡 SiO2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅酸 溶酶体膜破裂,释放出多种水解酶 巨噬细胞崩解释放出纤维化因子 导致纤维化病理变化病理变化 基本病变:肺及肺门淋巴结内硅结节(silicotic nodule)形成和肺间质弥漫性纤维化。 1. 硅结节:圆或椭圆形,直径2-3mm 或更大的小结节,边界清 楚,质硬,沙砾感。 (1)细胞性结节    (2)纤维性结节    (3)玻璃样结节null并发症: 并发症:  1. 肺结核病 - 硅肺结核病 2. 肺心病 3. 肺继发感染  4. 肺气肿和自发性气胸 肺癌(Lung cancer) 肺癌(Lung cancer) 病因    1. 吸烟   2. 大气污染  3. 职业因素   4. 基因的改变null病理变化     1. 大体类型 (1)中央型    (2)周围型 (3)弥漫型nullnull2. 组织学类型:       (1)鳞状细胞癌       (2)腺癌        细支气管肺泡癌       (3)小细胞癌       (4)大细胞癌       (5)腺鳞癌       (6)多形性肉瘤样癌 nullnull
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