08动脉粥样硬化0

null动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 (atherosclerosis , AS)概 念概 念粥样+硬化= 动脉内膜脂质沉积+ “纤维组织”增生 null附：动脉硬化附：动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS, 动脉中膜钙化和细动脉硬化。 以AS最常见，最重要，主要累及弹力型动脉(如主A)和弹力肌型动脉(如冠状A、脑A) 细动脉硬化，见于高血压病，主要累及细小动脉nullnull发病机制发病机制一、病因和发病机制 一、病因和发病机制 （一）危险因素   1. 高脂血症(hyperlipemia ) 2. 高血压 3. 吸烟 4. 致高脂血症疾病 5. 遗传因素 6. 其他 血浆总胆固醇和/或甘油三酯异常增高。 ① LDL(尤氧化 LDL)、VLDL、胆固醇 → 与AS正相关  ② HDL → 抗AS发病作用高血压患者与同龄、同性别组比，发病早、重。 可能与高压和冲击血管内皮致损伤有关CO↑→内皮损伤 SMC增生 使LDL易氧化 糖尿病 高胰岛素血症 甲减 肾病综合症年龄 性别 肥胖nullnull与动脉粥样硬化发病机制有关的因素二、病理变化 二、病理变化 (一) 好发部位 腹主动脉下段 冠状动脉 肾动脉 胸主动脉 颈内动脉 脑动脉累及大中型动脉(二) 基本病变 (二) 基本病变 1. 脂纹(fatty streak) 2. 纤维斑块（fibrous plaque） 3. 粥样斑块（Atheromatous plaque） 4. 复合性病变要 掌 握 啊 ！1. 脂纹(fatty streak)1. 脂纹(fatty streak)(1) 肉眼 淡黄色条纹， 1-2mm， 或帽针头大小 稍隆起 长短不一， 位于主A分枝开口处正常脂纹1. 脂纹(fatty streak)1. 脂纹(fatty streak)(2) 镜下 ① 泡沫细胞(foamy cells) 巨噬C源性, 肌源性(少) ② SMC及较多细胞外基质 ③ 少量TC、WBC (3) 结局 可逆2. 纤维斑块（fibrous plaque）2. 纤维斑块（fibrous plaque）(1) 肉眼： 瓷白色，蜡滴样，隆起斑块  (2) 镜下： ① 表面：纤维帽 （SMC+细胞外基质+胶原纤维） ② 深层: 增生SMC、 Mφ、泡沫C+基质 +脂质3. 粥样斑块 （Atheromatous plaque）3. 粥样斑块 （Atheromatous plaque）也称粥瘤（atheroma）     (1) 肉眼： 大小不等， 黄白色斑块null(2) 镜下       ① 表面：纤维帽       ② 深层： 中央：坏死物、无定形脂 质、胆固醇 结晶           周围：肉芽组织、泡沫细胞        ③ 中膜：不同程度萎缩→变薄null4. 复合性病变（继发改变） 4. 复合性病变（继发改变） （1）斑块内出血：增大 → 动脉急性完全闭塞（如冠状A → 心肌梗塞） （2）斑块破裂：溃疡 → 粥样物 → 栓塞 → 相应器官梗死 （3）血栓形成：动脉腔阻塞 ，相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂 → 大出血 （6）血管腔狭窄nullnull(三) 主要动脉的病变 (三) 主要动脉的病变 1. 主A AS： 部位：好发于主A后壁及分支开口处 腹主A > 胸主A > 主A弓 > 升主A    病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）nullnull2. 冠状A AS： 冠心病 3. 颈A、脑A AS：     好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环      病变：         ① 脑萎缩：血管狭窄→缺血         ② 脑梗死：血栓形成→闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑         ③ 脑出血：AS → 小动脉瘤 → 血压↑时 → 破裂出血nullnull4. 肾A AS:    部位：肾A开口处或主干近侧端，也可累及 叶间动脉和弓形动脉。  病变：AS性固缩肾—梗死灶机化形成凹陷 瘢痕。nullnull5. 四肢A AS:     部位: 下肢A多见且严重。 病变: 血管狭窄 → 缺血 → 间歇性跛行       血栓形成 → 闭塞 → 坏疽 6. 肠系膜A AS:        狭窄→腹痛、腹胀、发热； 阻塞→肠梗死null动脉粥样硬化对机体的影响