03损伤

null第二节第二节细胞和组织的损伤一、损伤的原因一、损伤的原因1．缺氧或低氧（hypoxia）：血管疾病 ；心肺功能下降； 血液携氧功能下降。 2．化学物质和药物因素：强酸、强碱、药物等 3．物理因素：温度、机械、电离辐射 4．生物学因素：细菌、病毒、立克次体、原虫等 ５．免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 ６．遗传性缺陷：染色体畸变或突变 ７．营养失衡 ８．其它：内分泌，衰老、心理和社会因素等二、损伤的形式和形态学变化二、损伤的形式和形态学变化可逆性损伤（reversible） 也称为变性（degeneration） 不可逆性损伤 细胞死亡：坏死、凋亡（一）可逆性损伤（一）可逆性损伤概念：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。 曾被称为变性或物质沉积。 类型：1．细胞水肿 2．脂肪变 3．玻璃样变 4．淀粉样变5．粘液样变 6．病理性色素沉着 7．病理性钙化 1．细胞水肿或水样变性 （hydropic degeneration）1．细胞水肿或水样变性 （hydropic degeneration）细胞内水过量积聚。 机制：Na+ H2OO2 ↓→ ATP↓→ 细胞膜Na+-K+泵↓null病理变化 肉眼观（大体）：病变组织大、混、淡 null镜下：细胞变大、染色浅、胞浆内红染颗粒 气球样变 nullnull电镜： 线粒体和内质网肿胀 （即光镜下红染颗粒）null结局：原因去处可以恢复，继续发展则细胞死亡2．脂肪变（fatty change）2．脂肪变（fatty change）概念：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞浆内。 原因：感染、酗酒、中毒、 营养不良等。 好发器官：肝、心、肾等。 表现：HE—空泡 苏丹Ⅲ—橘红 锇酸—黑色肝脏脂肪变肝脏脂肪变机制： 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍 病变： 大体：大 、黄、油 —— 脂肪肝 nullnull镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。 部位：与病因有一定关系。如慢性肝淤血、首先小叶中央区脂肪变，磷中毒小叶周边先受累，严重时累及全部肝细胞。心肌脂肪变性，亦称虎斑心心肌脂肪变性，亦称虎斑心多见左心室心内膜下乳头肌，称虎斑心。 null心肌脂肪浸润：心外膜下脂肪过多并向心肌间伸入（脂肪心）3．玻璃样变性，又称透明变性（hyaline degeneration) 3．玻璃样变性，又称透明变性（hyaline degeneration) 是指细胞或间质内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。 部位： 结缔组织 血管壁 细胞内 细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变1. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病  2. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 （Russell’ body)  3. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染（Mallory’s body)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变眼观：灰白 半透明 质地致密 无弹性 镜观：纤维细胞减少，胶原纤维膨胀，融合血管壁玻璃样变 血管壁玻璃样变 见于：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 镜下：细动脉壁增厚、变硬，管腔变狭窄或闭塞。4．淀粉样变性 （amyloid degeneration） 4．淀粉样变性 （amyloid degeneration） 细胞外间质蛋白质-粘多糖复合物沉积。因与淀粉遇碘反应相似而得名。 粘液样变性 （mucoid degeneration） 粘液样变性 （mucoid degeneration） 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。 间质疏松，星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中 6．病理性色素沉着 6．病理性色素沉着 含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。 脂褐素：细胞自身的代 谢产物。不能被酶消化的一种不溶性残体。 黑色素：黑色素细胞合成的一种黑 褐色的内源性色素。 炭末：外源性，通过吸入达人体肺部。null7．病理性钙化 7．病理性钙化 除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着 ① 营养不良性钙化: 局部变性, 坏死组织和异物的异常钙盐沉积。 常见部位：结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。  ② 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障 碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。   常见部位：肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜间质。（二）不可逆性损伤（二）不可逆性损伤 坏死（necrosis）：活体内局部组织、细胞的死亡。 基本病变： 细胞核：是细胞坏死的形态学标志 ——固缩、碎裂、溶解。 胞浆：嗜酸性增强（红色加深）颗粒状 间质：与崩解细胞融合成均匀无结构物质 null核固缩 核溶解 核碎裂 null坏死的类型： 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 特殊类型 坏疽凝固性坏死 凝固性坏死 概念：组织细胞坏死后失水变干、呈灰白、干燥的凝固状。 镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存一段时间。 肉眼：灰白或黄白色、质硬、与 健康组织周围有一红色充血、出血带。 常见于：脾、肾和心。nullnullnull干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的特殊类型。常见于结核。  镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。 肉眼：微黄色、质松软，细腻状似奶酪。 液化性坏死液化性坏死概念：组织坏死因酶性分解而变成液态。 机制：坏死组织含蛋白少脂质多，如脑组织、脂肪组织；含蛋白水解酶多，如化脓。null脑液化性坏死，局部形成腔null脂肪坏死属于液化性坏死分为： 分酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎。 胰酶分解脂肪→脂肪酸＋钙盐 →钙皂） 外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）纤维素样坏死纤维素样坏死曾称为纤维素样变性，发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病（风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾炎）及恶性高血压、胃溃疡。 表现为嗜酸性颗粒状无结构的物质。null坏疽（gangrene）坏疽（gangrene）概念：坏死组织+腐败菌感染 部位：在肢体和与外界相通的内脏。 特点：腐败菌分解坏死组织→ 　硫化氢（臭味）＋铁→硫化铁（黑色） 类型：干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽坏疽类型坏疽类型nullnullnullnull坏死的结局 ▲自溶，急性炎症反应 ▲ 溶解吸收 ▲分离排出：形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞 ▲机化（organization ）：肉芽组织取代坏死组织、血栓、异物等的过程。 ▲纤维组织包裹、钙化 null糜烂溃疡窦道瘘管空洞nullnull凋亡（apoptosis ） 凋亡（apoptosis ） null 是指细胞在接受某种信号或损伤因素作用后，由有关基因调控、自身启动的程序性死亡过程。 启动因素： 生长因子的撤退、相关受体与配体衔接、损伤因素等。内切核酸酶、凋亡蛋白酶执行。 相关基因：Fas、Bax、P53——促进凋亡 Bcl-2、Bcl-XL ——抑制凋亡null形态特点： 细胞缩小、胞质浓缩、核染色质边集、凋亡小体形成null坏 死凋 亡nullnull