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糖尿病酮症酸中毒

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糖尿病酮症酸中毒null糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 济宁市第一人民医院 急诊危重病治疗监护中心 刘云海 2008.9null 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA): 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。 糖尿病酮症酸中毒概念诱发因素 诱发因素 1、感染 2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 3、应激情况 多见于2型DM患者。 4、降糖药物剂...
糖尿病酮症酸中毒
null糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 济宁市第一人民医院 急诊危重病治疗监护中心 刘云海 2008.9null 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA): 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等为主要现。是糖尿病的急性并发症之一。 糖尿病酮症酸中毒概念诱发因素 诱发因素 1、感染 2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 3、应激情况 多见于2型DM患者。 4、降糖药物剂量不足或中断 5、妊娠或分娩 6、胰岛素抵抗 7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 注意:有时可无明显诱因。 流行病学流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症,也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、但经及时合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。 男、女患病之比为1﹕12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%,胰岛素以后降至5~15%;在非专业化的医疗机构仍高达19%,且死亡率随增龄而增加。 造成死亡的原因为:低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。发病机制与病理生理 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸pH正常:酮症 pH<7.35:酮症 酸中毒血浆渗透压 渗透性利尿严重脱水,电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍血磷2,3-二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐临床表现临床表现原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。 消化道症状:厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,可引起深而快的呼吸;当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。 神经系统症状:早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。 脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。辅助检查 辅助检查 血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水,>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,>5mmol/L时为高酮血症。尿酮阳性。 尿糖:强阳性。 尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1,提示血容量不足。 辅助检查辅助检查电解质 血钠:一般<135mmol/L,少数正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。 血钾:一般初期正常或低,但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血磷、镁:亦可降至正常以下。辅助检查辅助检查血酸度: 酸中毒代偿期血pH在正常范围内;失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。 阴离子间隙:正常8~16, DKA时增大。 血浆渗透压:多正常或轻度升高。如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。 公式:血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖 (mmol/L)辅助检查辅助检查血脂:FFA常很早显著增高,约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。 外周血象:红细胞压积及血红蛋白可增高;白细胞在无感染的情况下可增高,提示了失水后血液浓缩。 诊断 诊断标准 DKA的诊断并不困难,对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者,立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者,无论既往有无糖尿病史即可诊断。 鉴别诊断 鉴别诊断 与糖尿病有关的急症鉴别 与糖尿病有关的急症鉴别 低血糖:起病急,发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量,或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经兴奋或大脑功能障碍症状。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。 糖尿病高渗性昏迷:多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者,亦可见于少数1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血浆渗透压>350mOsm/L,或有效渗透压>320mOsm/L;血钠>145mmol/L;血酮正常或偏高,尿酮(-)或弱阳性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象,尤其是局灶性运动神经失常,血压上升,有时伴有脑卒中和冠心,有时和DKA并存,需鉴别。 糖尿病乳酸性酸中毒:常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征:血乳酸>5mmol/L;血pH<7.35;碳酸氢盐降低;乳酸/丙酮酸比之明显增高>15:1(正常<10∶1)。与其它酮症酸中毒鉴别 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症:热量摄入不足,体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症:大量饮酒而碳水化合物摄入过少,出现难治性呕吐时。此时尿酮体(-)或弱(+)不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻,无糖尿病史,经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于:DKA、酗酒、饥饿外,还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭; 其他:药物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。治 疗 治 疗 治疗目的治疗目的降低血糖,消除酮体;恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸过度的释放;纠正水与电解质平衡失调,恢复受累器官的功能状态。 治疗原则:立即补充胰岛素;立即补液,恢复细胞内、外液容量;补钾;纠正酸中毒;消除诱因;治疗并发症。 胰岛素治疗 胰岛素治疗 胰岛素剂型:一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量:目前提倡小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素界定范围: 1 ~10 u / h (平均5 ~ 6 u / h为常用有效剂量);或0.05~0.1 u / kg ·h 。 给药途径:持续静滴,为目前首选。 消除诱因第一阶段第一阶段 血糖>16.6mmol/L:生理盐水 + 胰岛素,大量补液(但注意心脏功能)。 可先按4~6u/h给予。每2小时查血糖,然后依据血糖下降情况进行剂量调整: (1)血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%,或平均每小时下降3.9~5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 (2)如血糖未下降或下降速度过慢(<30%),则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。 (3)如血糖下降速度过快,或出现低血糖反应,需酌情处理: A、 血糖下降过快(>5.6mmol/L),可减慢液速,或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度,减少胰岛素的输入量。 B、如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反应,可单予生理盐水或葡萄糖液 + 胰岛素,因胰岛素在血中的半衰期极短,可很快被代谢掉。 注意:血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h为宜第二阶段 第二阶段 当血糖下降至13.9mmol/L)开始此阶段治疗。主要有2点变化: (1)将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由:可防止低血糖的发生;防止血浆渗透压的急剧改变;有利于抑制脂肪分解和酮体生成;胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用。 (2)胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调葡萄糖:胰岛素之比,一般为 2~4 :1(即每2~4g葡萄糖+1u胰岛素)。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例,维持血糖在11.1mmol/L左右,直至尿酮转(-)。 第三阶段:第三阶段: 酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前,不予皮下注射胰岛素,可出现“胰岛素间隙”,即血糖迅速升高,易导致酮症再发。 为杜绝胰岛素间隙,要求停输胰岛素前30~60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4~ 10u,注射后进餐少许。 如果酮体转阴后,患者因某种原因不能进食,不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况,酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点,维持血糖在8.3mmol/L左右,直至患者恢复进食。 补液 补液补液量: A. 按体重的10%估计DKA时的失水量; B. 根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量; C.按血浆渗透压计算失水量。公式: 血浆渗透压 -300(正常血浆渗透压) 失水量(L) = ——————————————— X 体重 300(kg) ×0.6补液种类 补液种类 治疗第一阶段用生理盐水。如血钠>155mmol/L,或血浆有效渗透压>350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 使用低渗盐水时滴速不可过快,量不宜超过2000ml/d,以防引起溶血。 待血钠降至< 150mmol/L,或血浆有效渗透压降至 < 350mOsm/L时改为生理盐水。 如血钠>160mmol/L,而血糖在16.7mmol/L左右时,可用 2.5%的GS。 第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。 补液速率补液速率先快后慢为原则。以往各家推荐补液速率不一,近对输液速度及液量重新做了评价,推荐开始500ml/h,共4小时;其后4小时250ml/h。有研究表明,非极度失水,低速补液的结果是代谢改善更快,且电解质紊乱和酸碱平衡失调更少。由于个体差异和临床情况各异,对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服补充,昏迷者可鼻饲。如补液量充足,尿量可达30~60ml/h。 补钾 补钾 DKA时失钾严重,总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常,但此时由于酸中毒总体钾已降低,患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 补钾时机:如开始血钾在正常范围(4.5~5.5mmol/L),可暂不补钾,但需严密监测,一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补; 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量:补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者,必须有心电图监护。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。 纠正酸中毒 纠正酸中毒 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多,非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生,促进酮体的氧化,且酮体氧化后可产生碳酸氢盐,DKA时的酸中毒自然会被纠正。补碱指征补碱指征血pH<7.0; 纠酮治疗后2小时血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢盐< 10mmol/L; 呼吸抑制; 严重高血钾(>6.5mmol/L); 对输液无反应的低血压; 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒; 乳酸性酸中毒。 补碱量:一般使用碳酸氢钠,不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠,因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给予碳酸氢钠100~200ml,30~45分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH > 7.1~ 7.2,或碳酸氢盐>13mmol/L时停止使用。并发症的治疗并发症的治疗低血容量休克低血容量休克原因:DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失;使用胰岛素治疗后,糖及细胞外中水将向细胞内转移,造成细胞外及血管量减少,引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时,需考虑其他因素,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品,同时避免使血糖下降过快,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 肺水肿肺水肿DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿,甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量,引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生,一旦发生,死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液,输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。高脂血症高脂血症DKA 时有10%的患者出现高TG血症(>1000mg/dl),70%于纠酮后可恢复正常,提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG 血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使实验室检测的血淀粉酶及电解质呈假阳性,如严重的低血钠;用比色计方法检测时可能造成氯假性增高,掩盖了阴离子隙性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大,肝功能异常。 胰腺炎胰腺炎DKA时约70%的患者血淀粉酶增高,其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在,此多为亚临床型的,可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。急性心梗 急性心梗 心梗可为DKA的并发症,也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变,无痛性心梗常见,如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时,应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。 感 染感 染 根据患者情况,结合病原学检查,选用合适的抗菌素。医源性疾病 医源性疾病 低血钾:近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用,仍可在某种程度上造成低钾,除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾一次,尤其是胰岛素用量 > 0.1u/kg/h,查钾更应频繁。 低血糖:DKA 治疗中,血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮,必须继续给予胰岛素治疗,如未及时补充葡萄糖,易发生低血糖。必须检测血糖,注意及时补充葡萄糖。医源性疾病医源性疾病高氯血症:多见于DKA恢复期,原因:钠中和酮酸后由尿丢失,而氯的丢失少于钠;纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等,必然导致相对高氯;DKA缓解期间,钠和碳酸氢盐向细胞内转移,细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗,可随DKA的治疗而缓解。 医源性疾病医源性疾病脑水肿:成人中罕见,机制不明。可能与迅速纠正高血糖,细胞外渗透压降低,细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。 肾功能不全:如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留,可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者,此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死,出现急性肾衰。 脑血栓:DKA时失水血液浓缩,血液中许多凝血因子被激活,特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。 疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 第2版 人民军医出版社 疗效判定标准《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 第2版 人民军医出版社 治愈标准: 症状消失,失水纠正,神志、血压正常。 血酮正常,尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。谢谢大家谢谢大家谢谢大家
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