休克

null休克 SHOCK休克 SHOCK 首都医科大学附属北京朝阳医院 李春盛定义定义休克不是特殊疾病，而是一种危急临床综合征：循环血量减少；微循环功能障碍；组织细胞代谢障碍与细胞受损的病理状态 现为：头晕、烦躁不安、神志淡漠、皮肤苍白、湿冷、脉搏细数、血压下降、尿量减少等休克分类休克分类根据病因分类 低血容量性休克：细胞外液丢失、血浆及全 血丢失 心源性休克：心肌梗死，严重心衰，心律失常 血管源性休克：严重过敏、神经抑制 感染性休克：G-菌，G+菌感染休克分类休克分类根据血流动力学分类 低排高阻型：低心排血量，高外周阻力及皮肤 湿冷，见于低血容量，心源性， 感染性休克，又称冷休克 高排低阻型：心排血量增加，外周阻力降低， 皮肤偏暖，见于血管源性或感染 性休克，又称暖休克休克分类休克分类根据严重程度分类 早期可逆性 代偿性休克：低血压由心排血量降低和血管扩张引起，症状和体征较少或轻微，适当治疗可纠正 晚期可逆性休克 失代偿性休克：由第一阶段引起的维持生命器官灌注对血流动力学的损伤不足以代偿，表现为生命器官受损、代偿反应丧失，补液必须超过实际丢失量null难治性休克：长时间组织灌注不足造成细胞膜功能发生变化，白细胞聚集、毛细血管阻塞、缺血缺氧、酸中毒、DIC，血压进行性下降，生命器官灌注进一步减少，细胞受损严重，组织细胞坏死病理生理变化病理生理变化休克的初始变化 血容量减少：量及速度 心肌收缩力下降：心肌炎或心梗 CO=SV×F 血管床容量增加：血管张力下降 交感张力下降 扩血管物质增加神经源性机制神经源性机制 动脉收缩 外周阻力 BP 交感神经 静脉收缩 回心血量 心肌收缩力 心输出量 心率 局部血管扩张 调节器官血流细胞机制细胞机制细胞成分激活：中性粒细胞、PAF、补体（C3a C5a）释放溶酶体酶，内皮损伤，血管通透性增加，毛细血管渗漏加重体液机制体液机制去甲肾上腺素和肾上腺素 肾素血管紧张素系统 收缩血管 血管加压素 组织胺和血清素 缓激肽 扩张血管，通透性增加 前列腺素 nullTXA2：促凝、血管收缩 LTS（白三稀）：扩血管、支气管 神经肽：内啡肽、TRF、ACTH、调节中枢神经介质 细胞因子：TNF-α 氧自由基 (OFR)　　　细胞损伤微循环变化微循环变化低灌注压，局部动脉收缩致毛细血管血流减慢 微血管渗漏，血容量减少，组织水肿，如肺水肿 动脉扩张，静脉收缩，血液淤滞 动静脉短路开放，形成高动力状态，组织灌注不佳，缺血、缺氧、酸中毒，细胞死亡血液流变学血液流变学红细胞变形性减少：酸中毒、低体温、细胞膜粘性增加及构型变化 血液粘度改变 白细胞聚集 内皮变化休克阶段休克阶段血管收缩期－缺血缺氧期 血管收缩反应 心脏泵血能力增加 液体由组织间隙转入血管内 钠水储留 结果是组织细胞缺血缺氧null症状体征 血压轻度下降，脉压小，心率快，轻度烦躁，皮肤苍白湿冷，呼吸浅快，尿量减少，适当干预治疗有效。null血管扩张期－停滞缺氧期 组织缺氧，乳酸增加，pH下降，使血管进一步扩张，动脉扩张，静脉收缩，血液淤滞在毛细血管内，静脉回流减少，心排血量下降，血压下降 null症状体征 意识障碍，心动过缓，低血压，无尿，肺水肿，呼吸困难，皮肤湿冷，灰白 null血管衰竭期－DIC期 血液淤滞 酸中毒 内皮细胞受损 触发血管内凝血 血栓形成 组织灌流停止 凝血因子消耗 低凝状态 出血 组织细胞坏死致MODS null症状体征 主要是肾、肝、心肺、组织坏死 DIC致MODS和MOF各种休克的特征各种休克的特征低血容量性休克低血容量性休克主要原因：出血，烧伤，脱水或液体漏入第三间隙导致血容量减少或分布异常 特征：低心排，低血压 交感兴奋症状：心率快，血管收缩，心肌收缩有力严重程度与血量丢失关系严重程度与血量丢失关系脓毒性休克 Septic Shock脓毒性休克 Septic Shock主要原因 细菌：G-菌、G+菌、真菌、病毒、寄生虫 G-菌的LPS是主要原因 细胞因子如TNF、炎性介质介导SIRS 激活凝血、补体和激肽系统nullSepsisSIRS w/ presumed or confirmed infectionSevere Sepsis Sepsis with ≥1 sign of organ failure: Refractory Hypotension Renal Respiratory Hepatic Hematologic CNS Metabolic acidosis SEPTIC SHOCK16.5%25.4%69.1%PRIMARY SOURCES: Pneumonia Urinary Abdomen or Surgical wound脓毒症诊断标准脓毒症诊断标准器官功能障碍参数器官功能障碍参数低氧血症(PaO2/FiO2<300) 急性少尿(尿量<0.5ml/kg/h至少2小时) 肌酐增加≥0.5mg/dl 凝血异常(INR>1.5或APTT>60秒) 腹胀(无肠鸣音) 血小板减少(PLT<10万/ml) 高胆红素血症(总胆红质>4mg/L或70mmol/L)脓毒性休克脓毒性休克定义为:其他原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态. 诊断标准: 收缩压<90mmHg (在儿童<2 SD)或收缩压减少>40mmHg;平均动脉血压<60mmHg, 毛细血管再充盈>2S, 四肢厥冷或皮肤出花斑, 尿量少.血流动力学指标血流动力学指标组织灌流参数组织灌流参数 高乳酸血症(>3mmol/L) 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑null表现为2个类型 高排低阻型: 皮肤发红，温暖干燥，血压低，心率快，心排增加，失代偿心排下降 低排高阻型：心率快，四肢末梢湿冷或青紫null 脓毒性休克常伴有ALI/ARDS 内毒素触发血管内凝血致DIC心源性休克心源性休克主要是心脏泵血功能受损引起 心肌梗死、各类心律失常、心衰 心排血量显著下降是主要机制 心排减少，动脉血压下降，左室舒张期压升高 肺动脉压升高，肺水肿过敏性休克过敏性休克 主要由高度过敏反应引起，组织胺致血管扩张 毛细血管渗漏所致：血压下降，喉头水肿致气道阻塞，脉搏细弱神经源性休克神经源性休克交感代偿机制受损：脑损伤、缺氧、药物抑制可抑制血管张力中枢，脊髓损伤可打断血管张力中枢的传导：血管阻力下降、血压下降休克的诊断休克的诊断中枢神经系统灌注不足表现：意识障碍、烦躁、表情淡漠或昏迷 外周阻力增高：皮肤苍白、四肢湿冷、皮肤发花 循环血量少：心率快、脉压差小（<20mmHg)、血压低、收缩压<80mmHg，高血压者，收缩压降至平均水平的30%以下，尿量<20ml/h观察指标观察指标临床表现： 经扩容和应用血管活性药之后，收缩压≥90mmHg，脉压差>30mmHg，心率在正常范围内，脉搏有力，四肢温暖，尿量>40ml/h，口渴感消除，认为休克已解除观察指标观察指标尿量： 反映循环好坏的可靠指标 >30-40ml/h，血压低，也血循环好 <20ml/h应注意： 血容量不足 心功能不全所致肾血流量少 肾血管痉挛 先前存在肾功能不全 导尿，观察尿量 观察指标观察指标CVP测定 反映心脏前负荷、血容量及回心血量，是和右心排血功能之间关系、指导应用扩容剂、防止补液过量或不足的参考指标 正常值：4-12cmH2O >15cmH2O，血压低，尿量少，无酸中毒，证明心功能不全观察指标观察指标ABG及电解质：ARDS和代酸等 血常规 HCT：指导补液 血乳酸：组织灌注：正常值0.6-1.7mmol/L，当>5mmol/L时，乳酸中毒 AG：15±2mmol/L 增加高乳酸血症 PCWP：8-12mmHg 当<8mmHg时血容量不足当>20mmHg 血容量已纠正，提示左室功能不全，PCWP正常，血压低，血管收缩药治疗 一般治疗治疗 一般治疗 体位：头胸部及双下肢均抬高30度 利于膈肌运动及回心血量 吸氧： 氧流量 2-4L/min6小时治疗目标：6小时治疗目标： CVP≥8-12mmHg MBP≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h SvO2≥70%(B级)null如补液后: CVP≥8-12mmHg SVO2<65% 则应输悬浮红细胞，HCT≥30% 多巴酚丁胺(20μg/kg/min) (B级)null 具体方法：每30min输500ml晶体液使CVP≥8-12mmHg 扩血管药使得90mmHg≤MBP≤65mmHg 升压药 HCT≥30% CVP SaO2<70% 加用多巴酚丁胺2.5μg/kg/min 每30min加2.5μg/kg/min观察指标观察指标 6h:T，P，尿量，BP，CVP 12-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标 临床指标:APACHEII,MASHALL评分等最佳液体复苏最佳液体复苏 白蛋白，红细胞? 晶体液，胶体液?null 共识: 脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不重要。重要的是液体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供比例。试验补液推荐意见试验补液推荐意见适用于可疑低血容量病人 30min晶体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E级)补液方法:补液方法: 快速冲击(或弹丸式)? 液量平均24小时给? 或先快后慢原则? 需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO2,Rnull 高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有较好扩容效果，改善心肌收缩力，扩张前毛细血管括约肌，副作用导致医源性高渗状态null胶体液 血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等 右旋糖酐：中分子（分子量6-7万），低分子（分子量4万） 低分子右旋糖酐 500ml 50% 3h排出 6h血存20% 中分子右旋糖酐 500ml 30% 6h排出 40% 24h排出 低分子对疏通微循环防治DIC较好，总量1000ml/日null副作用： 影响凝血机制，加重出血 重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用 影响交叉配血，在静点前抽取血至鉴定标本 易发生过敏性休克，过敏体质慎用 出血性休克，Hgb<8.7g者慎用白蛋白白蛋白天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压的80% 5% 含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg 25% 50ml 12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg 输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml 25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内羟乙基淀粉羟乙基淀粉低分子—706代血浆：1000ml可扩容700-1000ml，40%可持续24小时，对红细胞和凝血影响小 贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉：既保留了老的扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功能的影响，同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性全血全血能补充丧失的血细胞和血浆，治疗失血性休克 小剂量可用于脓毒性休克，同时补充凝血因子、血小板、白细胞等 液体复苏在休克治疗中占有非常重要的地位，及时快速地应用晶体、胶体液可以扩容，增加心排和组织灌注及提高氧输送能力液体复苏的副作用及并发症液体复苏的副作用及并发症并发症：肺水肿和全身水肿 静脉压升高 降低胶体渗透压 增加微血管通透性 晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性 脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺有关 全身水肿—组织水肿使氧进入细胞距离增加血管活性药的应用血管活性药的应用在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等 使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者的血压，一般MBP 》75mmHg，保持尿流重建，最低MBP 60-65mmHg多巴胺多巴胺副作用：心率快、PCWP 、肺内分流 、PO2 、PH肾上腺素肾上腺素强大的α和ß受体激动作用 CO DO2 全身耗氧 乳酸 肾血流 肾小球滤过率 加重肾损害 肠道缺血加重 Phi 肺循环阻力影响小 适用于对传统升压药无效的病人多巴酚丁胺多巴酚丁胺ß1受体激动剂 心肌收缩力 CO 用于心肌功能降低时，对肾功能有保护作用 感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜PHi 剂量依赖性去甲肾上腺素去甲肾上腺素50年代使用多 强烈的α受体兴奋作用，缩血管强 增加心脏后负荷，使心排降低 内脏血管收缩，内脏缺血，肾功能衰竭null近年研究证实： 去甲肾上腺素迅速改善血流动力学：增加外周阻力，升高血压 心排不变或增加：血压升高，冠脉灌注改善 逆转心肌抑制状态：改善内脏缺血缺氧优于多巴胺 肠道血流量增加，PHi升高，肾功能改善，尿量、肌酐清除率升高null 与多巴酚丁胺合用（ 5μg/kg.min） 可改善内脏灌注，特别是肠道缺氧 产热效应明显低于肾上腺素，故乳酸降低，PHi升高酚妥拉明酚妥拉明α受体阻滞剂 扩张小动脉使周围血管阻力降低，心脏后负荷减少，心排增加，内脏血流增加 适用于周围血管痉挛心排量低而CVP正常或高的休克患者血管加压素血管加压素 严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用去甲肾+加压素优于单用去甲肾，但是加压素使血胆红素升高，皮肤缺血率增加。胆碱能神经阻断药胆碱能神经阻断药阿托品、654-2、东莨菪碱，用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者，如 患者面色苍白，四肢厥冷，紫绀，皮肤发花，眼底动脉痉挛 无明显脱水表现 体温<39°C禁忌症禁忌症高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大 山莨菪碱：解除平滑肌痉挛与阿托品相似，而中枢兴奋，抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱 东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用血管活性药物应用注意事项血管活性药物应用注意事项血管活性药物必须在扩容、治疗原发病（抗感染）、纠正酸中毒的基础上应用 不宜用于微血管痉挛期（低排高阻型），应该在扩容基础上使用扩血管药 暖休克者，应用低浓度血管收缩药静点（去甲肾） 先慢逐渐加快，血压稳定6-8小时减慢滴速，缓慢停药激素激素经充分液体复苏，仍需要血管加压药物维持血压，推荐静脉使用激素（氢考200-300mg/d，×7天）。（C级） 严重脓毒症或休克者，氢考＜300mg/d。（A级） 无休克时不能应用激素治疗脓毒症，如有激素治疗史或者内分泌病史可使用。（E级）正性肌力药正性肌力药 经适当补液心排仍低者，可用多巴酚丁胺增加心排。如低血压，可与升压药合用（E级）兴奋β1 , 2受体，剂量2-28μg/kg/min，增加心指数、心排、HR。 地高辛能改善低动力性脓毒性休克心功能。抗休克裤应用抗休克裤应用适用于 收缩压<80mmHg各种类型休克 禁忌症：心源性休克，明显脑水肿、脑疝，活动性出血 原理：患者穿抗休克裤之后充气，包绕性加压，使动脉阻力增加，静脉受压，挤750-1000ml血回流心脏 应用抗休克裤时不能代替扩容，解除抗休克裤时应加快输液，一般放气30分钟并发症防治并发症防治代谢性酸中毒 经补液，血管活性药之后血压不佳，考虑代酸可能，应用碱性药物的原则是宁酸勿碱，PH>7.25, PCO2<40mmHg不用纠酸；如纠酸应以小剂量为宜，5%碳酸氢钠1.6ml/kg静点ALI/ARDS的机械通气ALI/ARDS的机械通气避免使用大潮气量和相应高平台压，经1-2h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压＜30cmH2O。（B级） 允许高碳酸血症。（C级） 给予PEEP预防肺塌陷，但尽量减少设定值，应该根据氧合和FiO2指导。（E级）null §在需要高FiO2和高平台压以保证氧合时可使用俯卧位通气。（E级） §如无禁忌症，机械通气患者应保持半卧位，床头抬高45°预防呼吸机相关肺炎的发生。null当满足下列条件时可以考虑脱机： ※能唤醒 ※血流动力学稳定（未用血管加压药物） ※没有潜在危险 ※所需要的FiO2能通过面罩或者鼻导管给予镇静、止痛和神经肌肉阻滞剂镇静、止痛和神经肌肉阻滞剂★机械通气的危重病患者要镇静时，要化。方案应该包括镇静目标和标准化的主观镇静评分监测。（B级） ★针对预定终点（如镇静评分），间断静推或者持续静点；间断给药或者唤醒再滴入，减少用药剂量。（B级） ★神经肌肉阻滞剂应该尽可能避免使用。（E级）DIC防治DIC防治DIC是休克的结果，要及早检查及监测，尽早治疗 高凝期：小剂量肝素50mg静点，并监测凝血因子 纤溶期：出血时应用6-氨基乙酸、新鲜冷冻血浆、全血或血小板血糖控制血糖控制 保持血糖＜150mg/dL，持续胰岛素静点。开始要30-60min监测，血糖平稳以后4h监测一次。（D级） 控制血糖策略应包括一个优先使用肠内营养的方案。肾脏替代治疗肾脏替代治疗 ARF连续静脉血液滤过和间歇血液透析是等效的。对血流动力学不稳定者连续静脉血液滤过可提供简单液体平衡治疗。（B级）深静脉血栓预防深静脉血栓预防★严重脓毒症使用小剂量肝素和低分 子肝素预防DVT。 ★有禁忌症者：推荐使用机械装置。 ★有DVT史高风险者，二者联合使 用。（A级）应激性溃疡预防应激性溃疡预防 严重脓毒症患者预防应激性溃疡，H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较，何者为优不清。其相同的作用是增加胃内pH值。(A级)心源性休克治疗心源性休克治疗处理原则与其他休克一样，重要的是血管活性药的应用 对药物应用之后血流动力学改善效果不明显可用主动脉球囊反搏术（IABP），通过降低收缩压及左室后负荷使心排血量增加15-20%，提高舒张压、增加冠脉灌注、缩小梗死面积 IABP主要并发症：髂主动脉夹层动脉瘤，下肢缺血改变甚至坏死、感染，脊髓缺血脓毒性休克治疗脓毒性休克治疗主要原因：G-菌感染：胆道、泌尿道感染、菌痢、腹膜炎、盆腔炎等，极度衰弱病人（肝硬化、恶性肿瘤） 30%感染找不到原发灶 死亡率50%，多死于MODS抗感染是其主要治疗方法 抗感染是其主要治疗方法 抗生素应用 原发感染灶清除 基础疾病逆转 改善营养与增强免疫力抗感染疗法抗感染疗法1.在进行血培养后，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施（E级），且应快速注入，甚至弹丸式给药。 2. 经验性抗感染疗法，应包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。应以社区或医院内可能的病原体为指导（D级）。降阶梯疗法：早期、广谱、足量、静脉。抗感染疗法抗感染疗法3. 在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本。 如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。时间7-10天。(E级)null●对假单胞菌感染联合用药。（E级） ●白细胞减少感染性休克联合用药。（E级） ●中性粒细胞减少者联合用药。（E级） ●对不是感染引起的临床综合征抗感染应及时停止。（E级）病灶控制病灶控制寻找感染源：脓肿，感染灶引流，坏死组织清除，去除潜在或者感染的体内装置以便控制感染。（E级） 病灶清除方法要衡量治疗干预的利益/风险比，以及并发症：出血，瘘，器官的损伤，将风险控制在最小范围。（E级）null 感染灶：腹腔脓肿，穿孔，胆囊炎，肠缺血是休克原因时，病灶控制措施应该在初期复苏后尽快实施。（E级） 如果导管感染是休克原因时应该尽快拔除。（E级）患者简介患者简介 李 x x，男性，43岁 个体图书贸易 2005年12月28日入院，EICU 2005年1月25日转出ICU，转入呼吸科病房 2005年3月10日出院主诉主诉 发热伴头痛4天， 气促伴神志不清1天现病史现病史1月前因左下腹壁脓肿于外院切开排脓并抗感染治疗 6天前无明显诱因突发寒战，高热，伴咽痛，体温最高达40.3摄氏度。于外院就诊，予抗感染对症处理后。 4天前出现头痛并伴上腹胀，呕吐多次，为咖啡色胃内容物，呕吐为非喷射性；就诊于我院。 1天前头痛伴头晕，神志渐差，全身出现皮疹，伴气促，尿少，于急诊紧急插管应用呼吸机处理，并对证支持治疗后，收入EICU体格检查体格检查T 39度 P 156 次/分 R 34次/分 BP 80/60 mmHg 神志模糊，镇静状态，经口气管插管接呼吸机 皮肤散在皮疹，压之可褪色四肢凉 球结膜水肿，双瞳孔等大等圆，对光反射迟钝 颈抵抗（＋） 双肺呼吸音粗，可闻及干、湿性罗音。 心律齐，各瓣膜区未闻及杂音 腹平软，无肠型及蠕动波。无明显压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/分 生理反射存在，病例反射未引出辅助检查辅助检查血常规 WBC 24.8×109/L N 81% HGB 150g/L PLT 178×109/L 血气分析 PH 7.15 Pco2 63mmHg Pao2 41mmHg Sao2 59% 正位胸片 肺部感染 血清生化 ALB 27g/L AST 42IU/L ALT 26IU/L CK 305IU/L CKMB 4IU/L BUN 40mg/dL CREA 1.7mg/dL Na 124 mmol/L K 3.6mmol/L Cl 90mmol/L Glu 363mg/dL 肾功能变化趋势图肾功能变化趋势图肝功能胆红素变化趋势图肝功能胆红素变化趋势图还原型谷胱苷泰体温心率与药物应用体温心率与药物应用血象与药物应用血象与药物应用诊断诊断 重症肺炎 重症脓毒症 脓毒性休克 多脏器功能不全综合征 重症肺炎/ARDS治疗重症肺炎/ARDS治疗06年9月8日胸片重症肺炎/ARDS治疗重症肺炎/ARDS治疗06年9月9日胸片重症肺炎/ARDS治疗重症肺炎/ARDS治疗06年9月10日胸片重症肺炎/ARDS治疗重症肺炎/ARDS治疗06年9月13日胸片重症肺炎/ARDS治疗重症肺炎/ARDS治疗06年9月21日胸片过敏性休克治疗过敏性休克治疗原因： 药物：青霉素、普鲁卡因、右旋糖苷等 异种蛋白：异体血清，胰岛素 食物或昆虫咬伤 主要是肥大细胞释放组织胺缓激肽，血管扩张，通透性增加null0.1%肾上腺素0.5-1ml皮下注射，必要时0.1-0.2ml 0.1%肾上腺素加入生理盐水10ml静注 补液、吸氧 激素：地塞米松10-20mg小壶入，氢考300mg静点 苯海拉明50mg，非那根25mg肌注 保持气道通畅，必要时用无创通气或气管插管null 谢 谢