失血性休克

五,实验讨论: 五,实验讨论: 1, 机体组织有效的灌流依赖于心泵功能,有效的循环血量和血管的正常的缩 舒功能,其中任何一个环节发生障碍,均可导致重要脏器微循环的灌流量 急剧下降而出现休克. 2, 首次放血使家兔血压下降到40mmHg或原来血压的一半,家兔在短时间内急剧失血,导致血容量下降,回心血量下降,心输出量下降,从而使血压下降,引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)神经递质释放入血: ——心脏-受体兴奋,心率增快; ——皮肤血管收缩,颜色苍白,皮肤温度下降,四肢冰冷; ——肾血管收缩,少尿; ——失血性应激,使呼吸运动加强,呼吸加快. 3,等15min后,交感-肾上腺髓质系统持续强烈兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,机体在这一短时间内动员代偿机制通过以下几种代偿途径来维持动脉血压正常或轻度下降: (1)增加回心血量:①容量血管收缩(静脉系统和肝储血库)-自我输血;②毛细血管前阻力血管收缩大于后阻力-自我输液;③动静脉吻合支开放;④醛固酮和抗利尿激素增加,肾对钠水重吸收增加. (2)心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增加. (3)儿茶酚胺作用外周小血管-受体,外周小血管收缩,外周阻增大.此时,皮肤粘膜内脏血管收缩,部分组织缺血缺氧,而心,脑血管由于-受体分布较少而无明显变化,心,脑血供无明显变化,保证了重要脏器的血供.家兔生命体征同上,并有加重趋势. 4,第二次放血并维持低血压10min,20min,此时持续低血压,交感-肾上腺髓质系统仍然持续强烈兴奋,血容量持续降低,血压下降,组织器官灌流持续降低,组织持续缺血缺氧,局部代谢产物增多: (1)酸中毒:毛细血管对儿茶酚胺等缩血管物质的反应性降低开始松弛; (2)其它扩血管物质的增多,使血管扩张,毛细血管大量开放,血管床容量大幅度增加,大量血液淤滞在微循环中; (3)血液流变学改变:红细胞和血小板聚集,白细胞黏附血管壁,嵌塞在血管内皮细胞间,主要发生在微静脉,使微循环多灌少流,淤血加重,回心血量减少. ——心脏-受体兴奋,心率增快; ——皮肤淤血,颜色发绀,皮肤温度下降,四肢冰冷; ——肾淤血,少尿,无尿; ——酸中毒,使呼吸运动加强,呼吸加快. 5,抢救失血性家兔的治疗原则:扩充血容量,纠正酸中毒,血管活性药物应用和保护重要脏器功能: (1)扩容:输回全部放出的血液,等量NS和等量的中分子右旋糖酐.输回全部放出的血液,补充血容量和血细胞;先晶体:输入等量NS,扩充血容量;后胶体:输入等量右旋糖酐,右旋糖酐是葡萄糖聚合物,中分子右旋糖酐分子量大不易渗出血管壁,提高血浆胶体渗透压,不易从肾小球滤出,从而扩充血容量,维持血压,作用强度随分子量下降而下降;低,小分子右旋糖酐能抑制血小板和红细胞聚集,降低血液粘滞度,防止血栓形成和改善微循环;还有渗透性利尿作用. (2)纠酸:输适量NS,5%NaHCO310ml NaHCO3为碱性药物,能中和血中酸性物质,减轻酸中毒,增加小血管对儿茶酚胺的敏感性. (3)血管活性药物654-2(1mg/kg)654-2,通过抑制Ca2+内流,解除血管的痉挛,改善微循环,并具有保护细胞膜的作用. 通过上述治疗,可使家兔的生命体征各项指标有所好转. 休克指数：心率(次／min)／收缩压(mmHg)，随着失血量的增加，休克指数升高。其次，血容量减少可导致交感一肾上腺髓质系统兴奋，肾小血管收缩，尿量减少。因此，少尿可作为失血性休克早期的标志。为减少实验中的损伤性手术操作，作者建议在实验开始时进行留置导尿。 需注意的是：补充血容量应适度，输液、输血量过多、过快会引起急性肺水肿。判断血容量已补足的指征包括：四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常，脉压差恢复正常；尿量恢复正常。