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排铅食物

2011-06-09 32页 doc 385KB 35阅读

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排铅食物排铅食物 排铅食物   铅及其化合物进入机体后能对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。必须指出:脱离铅接触后一段时期内,先前进入体内的铅仍会蓄积体内继续发生毒性作用,仍需针对毒物的化学特性和毒性作用,采用特殊的营养手段来促进排铅,促进康复。   铅中毒人群的日常饮食中,应提供足够量的优质蛋白质和氨基酸。因为蛋白质(特别是富含巯基氨基酸的蛋白质)对降低体内铅的浓度,减轻中毒症状有利。所以,要多吃牛奶、鱼虾、豆制品、瘦肉、蛋黄和贝壳类食品。其次,铅接触人群体内常有维生素的缺乏,补充维生素不仅可减少铅的吸收,缓...
排铅食物
排铅食物 排铅食物   铅及其化合物进入机体后能对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。必须指出:脱离铅接触后一段时期内,先前进入体内的铅仍会蓄积体内继续发生毒性作用,仍需针对毒物的化学特性和毒性作用,采用特殊的营养手段来促进排铅,促进康复。   铅中毒人群的日常饮食中,应提供足够量的优质蛋白质和氨基酸。因为蛋白质(特别是富含巯基氨基酸的蛋白质)对降低体内铅的浓度,减轻中毒症状有利。所以,要多吃牛奶、鱼虾、豆制品、瘦肉、蛋黄和贝壳类食品。其次,铅接触人群体内常有维生素的缺乏,补充维生素不仅可减少铅的吸收,缓减铅中毒症状,还可通过保护巯基酶参与解毒过程,促进铅的排出。再者,果胶和膳食纤维等大分子多糖类成分可吸附铅,铁、锌、钙等离子可以竞争性抑制铅吸收,镁、硒、锗等对铅的毒性均有一定的拮抗作用。这些营养素富含在水果、果仁和蔬菜中,因此,每天保证2-3种水果(猕猴桃、木瓜、菠萝、刺梨和沙棘等),3-5种的蔬菜(如海带、洋葱、大蒜、胡萝卜、西红柿等)。此外少吃松花蛋、膨化食品、烧烤食品、腌制食品和铁皮罐头。[1]   食物中具有多种螯合铅和抗损伤的成分,合理的营养措施能提高抵抗力,增强机体对有毒物质的代谢解毒能力,减少毒物吸收,促使其转化为无毒物质排出体外,有利于康复或减轻中毒症状。 10种有助排铅的食物 虾皮。每500克虾皮的含钙量高达250克,而钙有助于铅的排泄。 牛奶。所含的蛋白质成分能与体内的铅结合成一种可溶性的化合物,并随尿液排出体外,从而消除人体对铅的吸收。 豆制品。含有大量优质蛋白质成分,可起到与牛奶相同的排铅作用。 茶叶。含有鞣酸等物质,能与体内的铅结合成可溶性物质,并随尿液排出体外。 胡萝卜。含有大量的果胶,可减轻铅在体内的毒性,减少人体对铅的吸收。 大蒜。具有化解铅毒的作用。 牛肉。所含的蛋白质和钙可阻止人体对铅的吸收。动物肝脏。含有丰富的蛋白质和钙,对防止人体铅中毒大有帮助。 维生素C——维生素C与铅结合生成难溶于水且无毒的物质,可随粪便排出体外。 木耳——具有良好的抗癌功效,并具有清除铅毒的功能。 常吃海带和猕猴桃可帮助孩子排铅   要教育孩子养成离好的卫生习惯,餐前要洗手,不咬玩具和学习用品,少接触含铅的物质如油漆、电池、彩色蜡笔等。平时要少给孩子吃含铅高的食品,如皮蛋、爆米花、罐头等。显示,儿童通过肺吸入大气中的铅中,有50%来源于汽车尾气,所以不要让孩子在马路边玩耍。    另外,儿童血铅水平随家长吸烟量的增加和吸烟时间的延长而升高,为了孩子的健康请不要在家里抽烟。产时可常给孩子吃一些排铅食物,如海带、紫菜、大枣和猕猴桃等。膳食纤维也有助于铅的排出。  含巯基的氨基酸有哪些 基本氨基酸(20个)里只有半胱氨酸 含一个巯基 半胱氨酸 科技名词定义 中文名称: 半胱氨酸 英文名称: cysteine;Cys 定义: 学名:2-氨基-3-巯基丙酸。一种脂肪族的含巯基的极性α氨基酸,在中性或碱性溶液中易被空气氧化成胱氨酸。L-半胱氨酸是蛋白质合成编码氨基酸,哺乳动物非必需氨基酸和生糖氨基酸。D-半胱氨酸存在于萤火虫的萤光素酶中。符号:C。 应用学科: 生物化学与分子生物学(一级学科);氨基酸、多肽与蛋白质(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片 半胱氨酸,一种生物体内常见的氨基酸, 人体必须的氨基酸之一。分子式:cysteine HSCH2CH(NH2)COOH, 为含硫α-氨基酸之一,遇硝普盐(nitroprusside)呈紫色(因SH而显色),存在于许多蛋白质、谷胱甘肽中,与Ag+,Hg+,Cu+等金属离子可形成不溶性的硫醇盐(mercapti-de)。即R-S-M′, R-S-M″-S-R(M′, M″各为1价、2价金属)。 目录 基本信息       HYPERLINK "http://baike.baidu.com/image/fcbbb151a76f9c9c8d543061" \t "_blank" 半胱氨酸 cysteine(Cys)   1名称:cysteine   2缩写:Cys   3分子量:121.16   一种生物体内常见的氨基酸,可由体内的蛋氨酸(甲硫氨酸,人体必需氨基酸)转化而来,可与胱氨酸互相转化。   HSCH2CH(NH2)COOH,(C3H7NSO2)为含硫α-氨基酸之一,遇硝普盐(nitroprusside)呈紫色(因SH而显色),存在于许多蛋白质、谷胱甘肽中,与Ag+,Hg+,Cu+等金属离子可形成不溶性的硫醇盐(mercapti-de)。即R-S-M′, R-S-M″-S-R(M′, M″各为1价、2价金属)。半胱氨酸是属于非必需氨基酸。在动物体内是从蛋氨酸和丝氨酸经过胱硫醚而合成。无机硫黄(来自硫酸盐)导入到半胱氨酸,在植物和细菌中,从硫酸经过3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸和亚硫酸还原生成的硫化氢通过和O-乙酰丝氨酸或丝氨酸反应而生成。半胱氨酸的分解是在厌氧条件下通过脱硫氢酶的作用分解成丙酮酸和硫化氢和氨,或是通过转氨基作用,经由中间产物β-巯基丙酮酸分解成为丙酮酸和硫黄,在氧化条化条件下,氧化成半胱氨酸亚硫酸后,可经转氨基作用分解成为丙酮酸与亚硫酸,以及由脱羧基作用分解成为亚牛磺酸、牛磺酸等。此外,[1]是不稳定的化合物,容易氧化还原,与胱氨酸相互转换。还可与有毒的芳香族化合物缩合成硫醚氨酸(mercapturic acid)而起解毒作用。       HYPERLINK "http://baike.baidu.com/image/2f3295d4be377741a18bb7c9" \t "_blank" 半胱氨酸 半胱氨酸是一种天然产生的氨基酸,在食品加工中具有许多用途,它主要用于焙烤制品,作为面团改良剂的必需成分   半胱氨酸是一种还原剂,它可以促进面筋的形成,减少混合所需的时间和所需药用的能量,半胱氨酸通过改变蛋白质分子之间和蛋白质分子内部的二硫键,减弱了蛋白质的结构,这样蛋白质就伸展开来。 编辑本段使用说明       HYPERLINK "http://baike.baidu.com/image/8759287ad399baad2e73b3cb" \t "_blank" 半胱氨酸 【用法用量】①喷雾吸入:仅用于非应急情况下,以10%溶液喷雾吸入,1~3ml/次,2~3次/日。②气管滴入:急救时以5%溶液经气管插管或直接滴入气管内,1~2ml/次,2~6次/日。③气管注入:急救时以5%溶液用注射器自气管的甲状软骨环骨膜处注入气管腔内,每次0.5~2ml(婴儿0.5ml,儿童1ml,成人2ml)。   【不良反应】①本品直接滴入呼吸道可产生大量痰液,需用吸痰器吸引排痰。②可引起呛咳、支气管痉挛、恶心、呕吐、口臭等不良反应,一般减量即可缓解,如遇恶心、呕吐可暂停给药。支气管痉挛可用异丙肾上腺素缓解。③与异丙肾上腺素合用或交替使用可提高药效,减少不良反应。   【禁忌】支气管哮喘患者禁用。   【注意事项】①不宜与金属、橡皮、氧化剂、氧气接触,故喷雾器须用玻璃或塑料制作。本品应临用前配制,用剩的溶液应严封贮于冰箱中,48小时内用完。②本品能增加金制剂的排泄;减弱青霉素、四环素、头孢菌素类的抗菌活性,故不宜与这些药物并用。必要时可间隔4小时交替使用。 编辑本段技术指标   比旋光度: +8.3°~ +9.5°   溶解状况:≥95.0%   含量:98.0%~101.5%   重金属:≤10ppm   氯化物:≤0.04%   砷盐:≤1ppm   干燥失重:≤0.5%   灼烧残渣:≤0.1%   PH值:4.5~5.5   铁盐: ≤10ppm   氨盐:≤0.02%   硫酸盐:≤0.03% 编辑本段合成过程   在动物体内是从蛋氨酸和丝氨酸经过胱硫醚而合成。无机硫黄   半胱氨酸   (来自硫酸盐)导入到半胱氨酸,在植物和细菌中,从硫酸经过3抇-磷酸腺苷-5抇-磷酸硫酸和亚硫酸还原生成的硫化氢通过和O-乙酰丝氨酸或丝氨酸反应而生成。 编辑本段代谢过程   体内半胱氨酸含有巯基(-SH),而胱氨酸含有二硫键(-S-S-   半胱氨酸   ),二者可以相互转化。半胱氨酸在体内分解时,有以下几条途径:①直接脱去巯基和氨基,生成丙酮酸、NH3和H2S。H2S再经氧化而生成H2SO4。②巯基氧化成亚磺基,然后脱去氨基和亚磺基,最后生成丙酮酸和亚硫酸,后者经氧化后可变为硫酸。③半胱氨酸的另一代谢产物是牛磺酸,它是胆汁酸的组成成分,胆汁酸盐有助于促进脂类的消化吸收。④半胱氨酸也是合成谷氨酰胺的原料。谷胱甘肽(glutathion)是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸所组成的三肽,它的生物合成不需要编码的RNA。而与一个称之为“g-谷氨酰基循环”的氨基酸转运系统相联系。 编辑本段相关产品   L-半胱氨酸   L-半胱氨酸   L-半胱氨酸是一种具有生理功能的氨基酸,是组成蛋白质的20多种氨基酸中惟一具有还原性基团巯基(-SH)的氨基酸,目前已在医药、食品添加剂和化妆品中广泛应用。2002年全世界对半胱氨酸的需求达到4400-4600吨,而且以每年2-3%速度递增。其中西欧需求的递增速度达到3-4%,日本则为2%。国内目前,L一半胱氨酸的生产主要依靠人或动物的毛发经酸水解或碱水解提取L-胱氨酸后,再经过电解还原制得L一半胱氨酸。该方法收率低,能耗高,水解过程产生大量刺激性气体,废酸处理困难,对环境污染严重。随着L一半胱氨酸生产技术的发展,微生物转化法制生产L-半胱氨酸逐渐取代了毛发水解制备L-半胱氨酸。微生物转化法制备工艺以其反应条件温和、专一性强、对环境友好等优点而日益受到重视。德国的WACKER公司已经成功的进行商业化生产发酵法L-半胱氨酸,其年产量已经达到世界总产量的30%,相信在不久的将来,在国内占主导地位的水解法L-胱氨酸生产L-半胱氨酸的会成为历史.   此外,半胱氨酸是一种天然产生的氨基酸,在食品加工中具有许多用途,它主要用于焙烤制品,作为面团改良剂的必需成分。半胱氨酸是一种还原剂,它可以促进面筋的形成,减少混合所需的时间和所需药用的能量,半胱氨酸通过改变蛋白质分子之间和蛋白质分子内部的二硫键,减弱了蛋白质的结构,这样蛋白质就伸展开来。L-胱氨酸同时也是生产肉味香精所必须的原材料,其反应原来为美拉德反应,肉味香精广泛的应用于薯条,医药,火腿肠等领域.   生理功能:   1、在生物体内具有抱合作用等, 故对范围广泛的毒物如甲醛、乙醛、氯仿、四氯化碳、铅、镉、氯甲汞、过氧化脂、PCB、河豚毒、酒精等具有有效的解毒作用, 这些都已被实验所证明。   2、有效地预防和治疗放射性伤害。   3、在皮肤蛋白的角蛋白生成中维持重要的琉基酶的活性, 并且补充硫基, 以维持皮肤的正常代谢,调节表皮最下层的色素细胞生成的底层黑色素, 是种非常理想的自然美白化妆品。它可以除去皮肤本身的黑色素, 改变皮肤本身的性质, 使皮肤变得自然的美白。   4、每当出现炎症、过敏使胆磷醋酶等的琉基酶降低时, 补给L-半胱氨酸可维持琉基酶的活性, 改善炎症和过敏的皮肤症状。   5、具有溶解角质的作用, 所以对角质肥厚的皮肤病也有效。   6、具有防止生物体衰老的功能。   7、主要分布在肝、脾、肾中外, 还大量积聚在人体表面包括皮肤、粘膜、消化器表面等, 在异物包括经口摄取的、从大气吸入的、与皮肤接触侵入的异物侵入时可强化生物体自身的防卫能力、调整生物体的防御机构。 半胱氨酸脱巯基酶   半胱氨酸脱巯基酶   cysteine desulfhydrase   催化L-半胱氨酸脱硫化氢和氨,产生丙酮酸反应的酶。EC 4.4.1.1。存在于动物(肝脏)和细菌中。 六、抑制剂对酶促反应速度的影响 能使酶活力降低的物质称为酶的抑制剂(inhibitor)。但强酸、强碱等造成酶变性失活不属酶的抑制作用而称酶的钝化。可见酶的抑制作用是指抑制剂作用下酶活性中心或必需基团发生性质的改变并导致酶活性降低或丧失的过程。按抑制剂作用方式分为不可逆性抑制和可逆性抑制两类。 (—) 不可逆性抑制(irreversibleinhibition) 不可逆性抑制作用的抑制剂以共价键与酶的必需基团结合,因结合甚牢不能用透析或超滤方法使两者分开,故所造成的抑制作用是不可逆的。按抑制剂对酶必需基团选择程度不同,又分非专一性和专一性抑制两类。 抑制剂通过共价键与酶的必需基团结合,使酶的活性丧失.这种抑制不能用超滤,透析的方去除抑制剂而恢复酶的活性. 1. 巯基酶抑制 —— 巯基酶指有半胱氨酸残基侧链上的巯基(-SH)为必需基团的一类酶. 这类抑制剂通常都是重金属离子,如: Hg2+ , Ag+ , Pb2+,As3+ 等. 例:路易士气 1.非专一性不可逆性抑制作用抑制剂与酶的一类或几类基团结合.抑制剂并不区分其结合的基团属必需基团或非必需基团。如重金属离子Pb2+、Cu2+、等和对氯汞苯甲酸与酶分子的巯基进行不可逆结合,化学毒剂“路易士气”则是一种含砷的化合物,它能抑制含巯基酶的活性 重金属离子与酶分子必需基团巯基结合是造成酶活性抑制的主要原因。二巯基丙醇或丁二酸钠等含巯基的化合物, 丁二酸钠   丁二酸钠   [又名]: 丁二酸钠;琥珀酸钠   [英文名]: Sodium succinate;di-Sodium succinate;Succinic acid disodium salt   [CAS]: 150-90-3   [分子式]:(NaOOCCH2-)2 C4H4Na2O4   [结构式]:   [分子量]: 162.05   [性状]:白色颗粒或结晶粉末。溶于水,不溶于乙醇。   注意事项]: 该品对眼睛和呼吸系统有刺激性。使用和搬运时穿戴好适当防护用具。万一触到眼睛,应立即用大量水冲洗后请医生诊治。   [主要用途]: 食品工业中用作鲜味剂,饲料添加剂,化验分析用试剂,制药工业中间体。   [包装与贮存]: 内衬塑膜的编织袋包装,25kg/袋,贮存于阴凉干燥处。   [产品规格指标]   食品级 工业级   外观 白色结晶体 白色结晶体   含量 % ≥   99.0 98.0   干燥失重 % 1.0 1.0   重金属(Pb) % ≤   0.0005 0.001   砷(As)% ≤   0.0002 0.001   PH值 (5%水溶液) 7.0-9.0 7.0-9.0   KMnO4试验(0.1N ml/g) 1 1 二巯基丙醇 目录 基本信息 性状描述 用途 编辑本段基本信息       HYPERLINK "http://baike.baidu.com/image/bd7042607fb362cc8db10d0b" \t "_blank" CAS:59-52-9   分子式:C3H8OS2   分子质量:124.22   沸点:120℃   中文名称:2,3-二巯基丙醇;2,3-二氢硫基-1-丙醇;2,3-二巯基-1-丙醇;二巯基丙醇;3-羟基-1,2-丙二硫醇;巴尔;巴尔双硫代甘油;英国抗路易斯气剂   英文名称:2,3 -Dimercapto-1-propanol;2,3-dimercapto-1-propano;1,2-dimercapto-3- propanol;1,2-dithioglycerol;2,3-dimercaptol-1-propanol;2,3- dimercaptopropan-1-ol;2,3-dimercaptopropanol;2,3-dithiopropanol 编辑本段性状描述   无色或几乎无色的粘稠液体。沸点140℃(5.3千帕),120℃(2.0千帕),82-84℃(106帕),相对密度 1.2463(20/4℃),折光率 1.5479。1克本品可溶于13毫升水并同时分解,生成二硫化物。溶于乙醇;甲醇;苯甲酸及植物油。有类似的葱蒜样的气味。在空气中易氧化,在乙醇中密封可长期保存。   生产方法:由丙烯醇经加成、巯化而得。 编辑本段用途   本品为解毒药,主要用于含砷或含汞毒物的解毒,也可用于某些重金属(如铋;锑;镉等)的中毒。2,3-二巯基丙醇与路易斯气反应,生成稳定;不溶而无毒的砷化合物。因此被称为英国抗路易斯气剂。与二巯基丙醇解毒作用相似的品种是二巯基丁二酸钠(C4H4Na2O4S2)。这是我国创制的新解毒药,解毒效力比二巯基丙醇强,且毒性较小。二巯基丙醇对鼠皮下注射LD50为86.7毫克/公斤。    主要成分:二巯基丙醇。   性状:注射液。   功能主治:对砷、汞及金的中毒有解救作用,但治疗慢性汞中毒效果差。对锑中毒的作用因锑化合物的不同而异,它能减轻酒石酸锑钾的毒性,而能增加锑波芬与新斯锑波散等的毒性。能减轻镉对肺的损害,但因它能影响镉在体内的分布及排出,故增加了对肾脏的损害,在使用时要注意掌握。它还能减轻发泡性砷化合物战争毒气所引起的损害。   用法及用量:一般用肌注方法给药,其剂量为每千克体重2.5~4mg。最初2日每4~6小时注射1次,第3日每6~12小时注射1次,以后每日注射1次,1疗程为7~14日。   不良反应和注意:1.有收缩小动脉作用,可使血压上升,心跳加快。大剂量时能损伤毛细血管,而使血压下降。2.还有恶心、头痛、流涎、腹痛、口咽部烧灼感、视力模糊、手麻等反应。   规格:注射液:每支0.1g(1ml)、0.2g(2ml)。   生产厂家:   是否医保用药:医保   是否非处方药:处方   其它:1.肌内注射后30分钟,其血药浓度达最高峰,吸收与解毒于4小时内完成,经肾排出。2.对肝、肾有损害,肝肾功能不良者应慎用。碱化尿液可以减少络合物的离解而减轻肾损害。 二巯基丁二酸钠 目录 基本信息 应用 注意 编辑本段基本信息   名称:   二巯基丁二酸钠、二巯琥珀酸钠、二巯琥钠、二巯丁二钠、Sodium Dimercaptosucinate、Natrii Dimercaptosuccinas、DMS   药理作用:   同二巯丙醇,但对锑的排泄率较高。对酒石酸锑钾的解毒效力较之强10倍(但因能提高锑的排泄率,使血吸虫患者血液内的含锑量降低,以致使锑剂的疗效亦降低)且毒性较小。从血液中消失快,4小时排出80%。   剂型剂量:   注射剂:0.5g、1g。 编辑本段应用   作用用途:   用于酒石酸锑钾的解毒,对铅、汞、砷中毒亦有效,对肝豆状核变性有驱铜及减轻症状作用。   用法用量:   肌注。成人每次0.5g,每日2次。小儿每次15mg/kg,每日2次。静注。成人剂量:急性中毒:首剂2g,以后每小时1次,剂量减半,共4~5次;亚急性中毒:每次1g,每日2~3次,连用3~5天;慢性中毒:每次1g,每日1次,用3天,停4天为1疗程。小儿剂量:急性中毒:首剂30~40mg/kg,用法同成人;亚急性中毒:每次15~20mg/kg,用法同成人;慢性中毒:每次15~20mg/kg,用法同成人。 编辑本段注意   不良反应:   可出现蛋白尿和管型尿、恶心、乏力、四肢酸痛、口臭、头晕、心悸,多在数小时内消失。个别病例可有肝功能异常,但停药后可恢复。   禁用或慎用:   对本品过敏者及严重肾功能不全者慎用。   注意事项:   1、肌内注射时可加普鲁卡因防止疼痛。2、水溶液不稳定,应新鲜配制,为无色或微红色,如呈土黄色或混浊,则不可使用,不可加热。3、静注时配成5%~10%溶液,于10~15min内缓慢注入。4、慢性中毒时可用2~3个疗程。5、本品与铁结合可增加毒性。 铅   铅:qiān ;   笔画数:10;   部首:钅;   笔顺编号:3111535251   铅:yán   地名,县名。音:yán shān   位于江西省东北部,上饶市辖县   铅的“资格”够老的了,人们早在几千年前便已认识铅了。我国在殷代末年纣王时便已会炼铅。古代的罗马人喜欢用铅作水管,而古代的荷兰人,则爱用它作屋顶。   铅是银白色的金属(与锡比较,铅略带一点浅蓝色),十分柔软,用指甲便能在它的表面划出痕迹。用铅在纸上一划,会留下一条黑道道。在古代,人们曾用铅作笔。“铅笔”这名字,便是从这儿来的。铅很重,一立方米的铅重达11.3吨,古代欧洲的炼金家们便用旋转迟缓的土星来表示它,写作“h”。铅球那么沉,便是用铅做的。子弹的弹头也常灌有铅,因为如果太轻,在前进时受风力影响会改变方向。铅的熔点也很低,为327℃,放在煤球炉里,也会熔化成铅水。   铅很容易生锈——氧化。铅经常是呈灰色的,就是由于它在空气中,很易被空气中的氧气氧化成灰黑色的氧化铅,使它的银白色的光泽渐渐变得暗淡无光。不过,这层氧化铅形成一层致密的薄膜,防止内部的铅进一步被氧化。也正因为这样,再加上铅的化学性质又比较稳定,因此铅不易被腐蚀。在化工厂里,常用铅来制造管道和反应罐。著名的制造硫酸的铅室法,便是因为在铅制的反应器中进行化学反应而得名的。   金属铅的重要用途是制造蓄电池。据不完全统计,1971年,铅的世界年产量达308.3万吨,其中大部分是用来制造蓄电池。在蓄电池里,一块块灰黑色的负极都是用金属铅做的。正极上红棕色的粉末,也是铅的化合物—二氧化铅。一个蓄电池,需用几十斤铅。飞机、汽车、拖拉机、坦克,都是用蓄电池作为照明光源。工厂、码头、车站所用的“电瓶车”,这“电瓶”便是蓄电池。广播站也要用许多蓄电池。   金属铅还有一个奇妙的本领——它能很好地阻挡X射线和放射性射线。在医院里,大夫作X射线透视诊断时,胸前常有一块铅板保护着;在原子能反应堆工作的人员,也常穿着含有铅的大围裙。铅具有较好的导电性,被制成粗大的电缆,输送强大的电流。铅字是人们熟知的,书便是用铅字排版印成的,然而,“铅字”并不完全是铅做的,而使用活字合金浇铸成的。活字合金一般含有5一30%的锡和10一20%的锑,其余则是铅。加了锡,可降低熔点,便于浇铸。加了锑,可使铅字坚硬耐磨,特别是受冷会膨胀,使字迹清晰。   保险丝也是用铅合金做的,在焊锡中也含有铅。   铅的许多化合物,色彩缤纷,常用作颜料,如铬酸铅是黄色颜料,碘化铅是金色颜料(与硫化锡齐名)。至于碳酸铅,早在古代就被用作白色颜料。考古工作者发掘到的古代壁画或泥俑,其中人脸常是黑色的。经过化学分析和考证,证明这黑色的颜料是铅的化合物——硫化铅。其实,古代涂上去的并不是黑色的硫化铅,而是白色的碳酸铅。只不过由于长期受空气中微量硫化氢或墓中尸体腐烂产生的硫化氢的作用,才逐渐变成了黑色的硫化铅。这件事一方面说明碳酸铅作为白色颜料的历史很悠久,另一方面也说明碳酸铅作白色颜料有很大的缺点——变黑。现在,我国已不大用碳酸铅作白色颜料,而是用白色的二氧化钛——俗称“钛白”。铅的最重要的有机化合物是四乙基铅,常用作汽油的防爆剂。   铅中毒怎么办:食疗排铅比较理想,近年来,我国工业和交通业迅猛发展,铅污染日趋严重,已成为影响人们健康的一大公害。造成慢性铅中毒的主要原因是环境污染,据测定,当人体内血铅尝浓度过30微克/100毫升时,就会出现头晕、肌肉关节前、失眠、贫血、腹痛、月经不调等症状。近几年我们还发现,因兴奋多动来门诊就诊的儿童有所增加,我们曾对这些儿童和过血液铅浓度测定,发现大部分儿童的血铅浓度高于正常值。这一情况与近年来国内外有关报道,即体内铅增高可引起小儿神、精神方面的异常尤其是多动症的观点是相一致的,应家长的高度重视,   食疗排铅是比较理想的方法之一,父母可有意让孩子多吃以下几种食物   (1)含丰富的维生素C的食物。维生素C与铅结合生成难溶于水而,随粪便排出体外。每天至少摄入150毫克维生素C,已有铅中毒症状者需增至200毫克。维生素C广泛存在于水果、蔬菜及一些植物的叶子,带酸味的水果如桔子、柠檬、石榴、山楂,尤其是酸枣中的含量最丰富,苹果、草莓、鲜辣椒、卷心菜、蒜苗、雪里红、西红柿、菜花等也含有维生素C。   (2)含丰富蛋白质和铁的食物。蛋白质和铁可取代铅与组织中的有机物结合,加速铅代谢。含优质蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶和瘦肉等,含铁丰富的绿叶菜和水果则有菠菜、芹菜、油菜、萝l、缨、苋菜、荠菜、番茄、柑桔、桃、李、杏、菠萝和红枣等。   (3)大蒜素。大蒜中的大蒜素,可与铅结合成为无毒的化合物,所以从事铅作业的工人,每天吃少量大蒜比不吃大蒜的工人铅中毒发生率减少60%。此外,果胶有抑制铅吸收的作用,酸牛奶可刺激胃肠蠕动而减少铅吸收,故也应适应给孩子多吃。 铅中毒 科技名词定义 中文名称: 铅中毒 英文名称: saturnism 定义: 环境中的铅经食物和呼吸途径进入人体,引起消化、神经、呼吸和免疫系统急性或慢性毒性影响,通常导致肠绞痛、贫血和肌肉瘫痪等病症,严重时可发生脑病甚至导致死亡的现象。 应用学科: 生态学(一级学科);污染生态学(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片 铅和其化合物对人体各组织均有毒性,中毒途径可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘,然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液;或经消化道吸收,进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒,50克可致死。临床铅中毒很少见。 目录 简介 病因 中毒机制 对人体各大系统损害 神经系统 造血系统 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 免疫系统 内分泌系统 骨骼 临床表现 急性铅中毒 急性四乙铅中毒 慢性铅中毒 儿童铅中毒 实验室检查 周围血象 驱铅试验 卟啉测定 红细胞δ-氨基乙酰丙酸 脑脊液检查 血铅测定 X线检查 其他检查 引诊断依据 诊断 职业性慢性铅中毒诊断标准 范围 性引用文件 诊断原则 观察对象 诊断及分级标准 正确使用本标准的说明 鉴别诊断 处理原则 危害影响 诊断与分级(国际) 治疗原则 用药原则 如何治疗 预防儿童铅中毒方法 辅助检查 并发症 如何预防铅中毒 预防儿童饮水铅中毒的滤水设备 专家提示 防治 铅对人体各大系统造成的损害 神经系统 造血系统 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 免疫系统 内分泌系统 骨骼 相关中毒事件 简介 病因 中毒机制 对人体各大系统损害 神经系统 造血系统 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 免疫系统 内分泌系统 骨骼 临床表现 急性铅中毒 急性四乙铅中毒 慢性铅中毒 儿童铅中毒 实验室检查 周围血象 驱铅试验 卟啉测定 红细胞δ-氨基乙酰丙酸 脑脊液检查 血铅测定 X线检查 其他检查 引诊断依据 诊断标准 职业性慢性铅中毒诊断标准 范围 规范性引用文件 诊断原则 观察对象 诊断及分级标准 正确使用本标准的说明 鉴别诊断 处理原则 危害影响 诊断与分级(国际) 治疗原则 用药原则 如何治疗 预防儿童铅中毒方法 辅助检查 并发症 如何预防铅中毒 预防儿童饮水铅中毒的滤水设备 专家提示 防治 铅对人体各大系统造成的损害 神经系统 造血系统 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 免疫系统 内分泌系统 骨骼 相关中毒事件 展开 编辑本段简介   铅为灰白色软金属,铅在地壳中的含量为0.16%,它很少以游离状态存在于自然界。铅及其化合物的蒸气、烟和粉尘主要通过呼吸道侵入人体(这是职业性铅中毒的主要侵入途径),也可经消化道被吸收。铅中毒(1ead poisorting)以无机铅中毒为多见,主要损害神经系统、消化系统、造血系统和肾脏。近年来,铅接触对内分泌、生殖系统、铅接触女工子代的影响也已引起重视。铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂,蓄电池制造、油彩等工艺的铅烟、铅尘,服用含铅的中药,如黑锡丹、樟丹、红丹和长期饮含铅锡壶中的酒,均可导致铅中毒。含铅的废气、废水、废渣等污染大气、水源、和农作物,可危及附近居民。四乙基铅(tetraethyl lead)是铅的有机化合物,是一种无色油状液体,挥发性强,主要用做汽油抗爆剂。可经呼吸道、皮肤、消化道吸收而引起中毒,主要引起神经系统症状。 编辑本段病因   铅中毒是由什么原因引起的?    HYPERLINK "http://baike.baidu.com/image/fcbbb1512aeb17cf8c5430d3" \t "_blank" INCLUDEPICTURE "http://imgsrc.baidu.com/baike/abpic/item/fcbbb1512aeb17cf8c5430d3.jpg" \* MERGEFORMATINET 铅 婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类、吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏,以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时常喜啮物,可因啃食床架玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等的脱落物引起铅中毒。食入含铅器皿(锡器劣质陶器的釉质或珐琅中均含铅质)内煮放的酸性食物或饮食被铅污染的水和食物等亦可发生铅中毒。将剩余的罐头食物留在马口铁罐头中贮存于冰箱内也是引致铅中毒的一个原因。   误食过量含铅药物如:羊痫风丸铅丹黑    HYPERLINK "http://baike.baidu.com/image/29790130051ea2b6a9018ecf" \t "_blank" INCLUDEPICTURE "http://imgsrc.baidu.com/baike/abpic/item/29790130051ea2b6a9018ecf.jpg" \* MERGEFORMATINET 铅中毒 锡丹密陀僧等,可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘,均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中    HYPERLINK "http://baike.baidu.com/image/d15717248c2f346bd40742dc" \t "_blank" INCLUDEPICTURE "http://imgsrc.baidu.com/baike/abpic/item/d15717248c2f346bd40742dc.jpg" \* MERGEFORMATINET 汽车尾气会导致铅中毒 污染尘埃,可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。    铅入人体后被吸收到血液循环中主要以二盐基磷酸铅的甘油磷酸盐蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中,少量存留于肝肾脾肺心脑肌肉骨髓及血液血液中的铅约有95%左右,分布在红细胞内血液和软组织中的铅浓度过高时可产生毒性,作用铅储存于骨骼时不发生中毒症状,由于感染创伤劳累饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液;由于血液中铅浓度大量增加可发生铅中毒症状。 铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶,而使人体的生化和生理功能发生障碍,引起小动脉痉挛损伤毛细血管内皮细胞,影响能量代谢导致卟啉代谢紊乱阻碍高铁血红蛋白的合成,改变红细胞及其膜的正常性能,阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等从而出现一系列病理变化。其中以神经系统肾脏造血系统和血管等方面的改变更为显著。 编辑本段中毒机制   铅吸收后进入血液循环,主要以磷酸氢铅(PbHPO4)、甘油磷酸化合物、蛋白复合物或铅离子状态分布全身各组织,主要在细胞核和浆的可溶性部分以及线粒体、溶酶体、微粒体。最后约有95%的铅以不溶性的正磷酸铅[Pb3(PO4)2]稳定地沉积于骨骼系统,其中以长骨小粱为最多。仅5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液中。血液中的铅约95%分布在红细胞内,丰要在红细胞膜。骨铅与血铅之间处于一种动态平衡,当血铅达到一定程度,可引起急性中毒症状。吸收的铅主要通过肾脏排出,部分经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗液、唾液、头发、指甲等排出。机积在骨骼中的铅的半衰期约20余年。错对神经、血液、消化、血管和肾脏均有毒性。人口服铅的最小致死量为5mg/kg。   铅中毒机制尚未完牟阐明,比较清楚的有:1.引起血红蛋白合成障碍;2、损害神经系统;3、损害肾脏;4、损害生殖器官;5、影响子代 编辑本段对人体各大系统损害   成年人铅中毒后经常会出现:疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒后会出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。而儿童经常会出现:食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。   铅中毒对机体的影响是多器官、多系统、全身性的,临床表现复杂,且缺乏特异性。常见表现有下面几种: 神经系统   神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、记忆、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变,出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。由于血脑屏障成熟较晚,中枢神经系统相对脆弱,加之排泄功能不够完善,容易受到铅的损害。儿童一次或短期内摄入大量铅化合物时,脑组织产生细胞水肿、出血、脱髓鞘变性、海马结构萎缩等。临床出现急性中毒症状:如呆滞、厌食、呕吐、腹痛、腹泻、谵妄、抽搐、昏迷等前性脑病症状,严重者出现癫痫或死亡或留下严重后遗症。当儿童处于低水平的铅环境中,可引起脑细胞突触密度降低,树突分枝减少,其突触可塑性范围减少,运动神经的传导速度减慢,脑电图改变。由于铅在脑内分部不均一,造成其慢性中毒时症状不典型如患儿爱动运动失调,反应迟钝、智力发育落后等。铅中毒引起的智力发育落后,血铅水平每上升10μg/dl,智商将降低 6-7分。 造血系统   铅可以抑制血红素的合成与铁、锌、钙等元素拮抗,诱发贫血,并随铅中毒程度加重而加重。尤其是本身患有缺铁性贫血的儿童。 心血管系统   经过统计调查发现人群中的血管疾病与机体铅负荷增加有关。在铅中毒患者主动脉,冠状动脉,肾动脉及脑动脉有变性改变,在因铅中毒死亡的儿童中亦发现有心肌变性。此外研究发现铅中毒时,能导致细胞内钙离子的过量聚集,使血管平滑肌的紧张性和张力增加引起高血压与心律失常。 消化系统   铅直接作用于平滑肌,抑制其自主运动,并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱。完整肝细胞对铅毒性有一定保护作用,但急性铅中毒时肝混合功能氧化酶系及细胞色素P450水平下降,以致肝脏解毒功能受损,出现病变。 泌尿生殖系统   长期接触可致儿童及成人慢性肾炎,由于肾脏代偿功能大,因此对铅的肾脏毒性作用常估计不足,铅使肾脏清除作用降低,进而加重铅在肾脏及其它组织中潴留。影响正常生理功能,如产生肾性高血压及中枢神经系统疾病,随着时间的延长,肾脏损害加重,致肾小管的排泄及重吸收功能受损,出现氨基酸尿、糖尿、痛风,晚期出现肾功能衰竭。 铅具有生殖毒性,胚胎毒性和致畸作用。 铅对人类生殖功能影响与剂量有关,近来报道血铅印25-40μg/dl已可影响男性生殖功能,使精子畸形。即使时低水平暴露仍可影响宫内胎儿的生长发育过程,造成畸形、早产和低出生体重等危害。铅与钙在体内的代谢途径极其相似,在妊娠期为了满足胎儿发育和骨骼钙化的需要,铅由母体向胎儿转运的机会增加。孕妇体内的铅可以顺利的通过胎盘,作用于胚胎。孕妇头3个月如处于较大剂量铅暴露中可以引起死胎、流产、胎儿畸形。头3个月为胎儿神经系统发育的关键期,而此时血脑屏障尚未成熟,长期低水平的铅暴露会损害神经网络的早期形成和后期的成熟,这种影响往往发生在中枢神经系统发育的三个环节:即脑细胞的增殖、神经纤维的延伸和突触的形成。而突触的形成模式则于学习能力有关。 免疫系统   铅能结合抗体,饮水中铅含量增加使循环抗体降低。铅可作用于淋巴细胞,使补体滴度下降,使机体对内毒素的易感性增加,抵抗力降低,常引起呼吸道、肠道反复感染。 内分泌系统   铅可抑制维生素D活化酶、肾上腺皮质激素与生长激素的分泌,导致儿童体格发育障碍。血铅水平每上升100μg/L,其身高少1-3cm。 骨骼   体内铅大部分沉积与骨骼中,通过影响维生素D3的合成,抑制钙的吸收,作用于成骨细胞和破骨细胞,引起骨代谢紊乱,发生骨质疏松。流行病学研究表明,发生骨丢失时铅从骨中释放入血,对各大系统造成长期持久的毒害作用。 以上是铅对人体各大系统造成的损害。此外铅还可以引起各类营养素、微量元素丢失造成酶系统紊乱,继而引发相关生理功能低下。 编辑本段临床表现   1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色; 2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷; 3.心悸、面色苍白、贫血; 4.血管痉挛,肝肾损害;5.急性中毒病儿口内有金属味,流涎,恶心,呕吐,呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),腹痛,出汗,烦躁,拒食等;6.急性铅中毒性脑病时,会突然出现顽固性呕吐(可为喷射性),并伴有呼吸、脉搏增快,共济失调,斜视,惊厥,昏迷等,此时可有血压增高及视神经乳头水肿;7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛,并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等,少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病期较长的患者并有贫血,面容呈灰色(铅容),伴心悸、气促、乏力等,牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色,牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。有时可见肢体瘫痪,若发生肋间肌瘫痪,则可出现呼吸困难,甚至呼吸衰竭;8.严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等,但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻,但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前,不仅为铅中毒早期体征,而且铅吸收患者的阳性率也很高,但亦有出现假阳性和假阴性的报道。 急性铅中毒   工业生产中发生急性铅中毒的机会较少。急性中毒多因消化道吸收所致。患者服含铅化合物4—6小时后,个别长至l周出现恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、便秘或腹泻,以及血压升高。少数患者发生消化道出血和麻痹性肠梗阻。严重中毒数日后出现贫血(呈轻度小细胞或正细胞性低血色素行贫血,伴有嗜碱性点彩红细胞和网织红细胞明显增多)、中毒性肝炎(肝肿大、ALT升高,或伴有黄疸)、中毒性肾炎(蛋白尿、管型尿、红细胞尿)、多发性周围神经病变和铅毒性脑病(痉挛、抽搐,甚者谵妄、高热、昏迷和循环衰竭)。 急性四乙铅中毒   由短期内大量吸人或皮肤吸收所致,潜伏期6小时至11天。神经精神症状为丰要表现,患者诉头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦、记忆障碍、优郁、食欲不振、恶心、呕吐等。病情发展可有间歇性幻觉、谵安、抽搐、昏迷。间歇期患者表情谈漠、痴呆、动作迟缓、说话舍糊,或呈木僵状态。可使自主神经功能异常,迷走神经张力增高,窦性心动过缓。脑电图出现脑波节律紊乱。如果车间空气四乙基铅浓度达10mg/m3,吸入1小时即可急性中毒。 慢性铅中毒   职业性铅中毒以慢性中毒居多。非职业性慢性中毒可因长期用含铅锡壶饮酒、服用含铅中成药以及环境污染所纹。头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经衰弱症是早期和较常见症状。可因缺钙、饮酒、创伤、感染、发热等放诱发症状加重,或出现腹绞痛或铅麻痹。贫血、腹绞痛、周围神经病变、腕下垂、脑病等典型症状现已罕见。轻度中毒可有食欲不振.腹胀、腹隐痛、便秘等消化道症状。亚临床患者的神经系统表现仅在神经肌电图检查时有周围神经感觉和运动神经传导速度减慢。对肾脏的损害早期主要在肾小管:尿中出现低分子量β2微球蛋白、糖尿,NAG活性增高;尿6一酮前列腺紊Ⅰα(6-酮-PGE-Ⅰα)排出最波少和凝血烷胺(TXB2)排出幂增加。早期肾脏损害经驱铅治疗可恢复,后期则可发生肾小管萎缩、问质纤维化,甚至肾小球硬化,可导致肾功能不全。妇女可不育、流产、早产、死胎。男性精液中精子减少,活动减弱和形态改变。 儿童铅中毒   急性中毒病儿口内有金属味,流涎,恶心,呕吐,呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅),腹痛,出汗,烦躁,拒食等。当发生急性铅中毒性脑病时,突然出现顽固性呕吐(可为喷射性),并伴有呼吸、脉搏增快,共济失调,斜视,惊厥,昏迷等;此时可有血压增高及视神经乳头水肿。小婴儿前囟饱满,甚至颅骨缝增宽,头围增大。重症铅中毒常有阵发性腹绞痛,并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等。少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。病儿大都不发热或仅微热。病期较长的患者并有贫血,面容呈灰色(铅容),伴心悸、气促、乏力等。牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色,牙龈的黑色“铅线”很少见于幼儿。四肢麻木和肢体远端出现腕垂、踝垂征等在婴儿时期较为少见;指、趾麻木则为较大病儿常诉症状。有时可见肢体瘫痪,若发生肋间肌瘫痪,则可出现呼吸困难,甚至呼吸衰竭。慢性铅中毒多见于2~3岁以后的患儿,一般从摄毒至出现症状约3~6月。   主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等,但无急性颅内压增高的征象。此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻,但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫。近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常。 编辑本段实验室检查 周围血象   中度以上铅中毒患儿可有红细胞和血红蛋白减少,点彩红细胞增加,网织红细胞及多染性红细胞亦常增多,但其特异性均较差。检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一,其常用标准如下:1%以下为正常,超过2%~10%为轻度增加,超过10%为过高。但非铅中毒的特异诊断方法 驱铅试验   对有铅接触史而无明显症状的病儿,尿铅测定正常,可作驱铅试验。一般用依地酸二钠钙(Na2CaEDTA)500mg/ml单次肌注,收集其后8小时的尿检测铅含量,若对于所注入的每mg依地酸二钠钙之尿铅排出量大于4.83μmol(1μg),则提示患者血铅浓度超过2.64μmol/L(55μg/dl)。 卟啉测定   尿粪卟啉定量法较为可靠,其正常上限值为<0.15mg/L。Benson和Chisolm氏设计的尿粪卟啉定性测定试验比较简便,可检出血铅量超过4.83μmol/L(100μg/dl)的病儿。红细胞原卟啉明显增加(正常值<0.72μmol/L红细胞(40μg/dl红细胞)或<0.144μmol/每克血红蛋白(3μg/每克血红蛋白)。 红细胞δ-氨基乙酰丙酸   目前认为前者活力降低是机体受铅影响的敏感指标之一,上海第一医学院测定不接触铅的健康人49名血δ-ALAD活力,其正常低限为126.4单位。由于此酶对铅具有特殊的敏感性,只可作为研究大气中铅污染情况的指标,不适合于作为铅中毒的诊断指标。中国现定尿δ-ALA的正常值上限为6mg/L,排出增加与铅中毒程度明显相关,其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。 脑脊液检查   压力可高达58.8~78.4kPa,蛋白量高,但白细胞一般不增加,偶达0.03×109/L(30/mm3)左右,多数为淋巴细胞,糖量正常。 血铅测定   血铅测定值一般达1.44~2.4μmol/L(30~50μg/dl)即有诊断意义。但因铅离开血液较快,故此项检查仅在急性中毒时诊断价值较大。一般儿童血铅超过2.88μmol/L(60μg/dl),可出现明显的神经系统损害症状和体征;若血铅水平持续高于1.92μmol/L(40μg/dl),则可有不同程度的神经系统损害。最近有人曾作4~12岁儿童血铅测定,证明血铅超过1.18μmol/L(24.5μg/dl),即有可能发生精神发育异常。目前,美国疾病控制中心规定铅中毒的定义是全血铅含量≥1.2μmol/L(≥25μg/dl),认为在这个血铅含量时,即可出现无症状的儿童铅中毒,对红细胞、周围神经、肾、免疫系统、骨和中枢神经系统的功能均产生恶劣的影响。尿铅测定可作诊断参考,其正常上限值为0.39μmol/L(0.08mg/L)。但因有某些因素影响,可出现不同程度的差异。 X线检查   患儿长骨干骺端出现密度增加,呈一白色带,比佝偻病恢复期所见者宽大而显著。铋、磷大量沉着于骨端,亦能出现同样的白影,但很少见。2岁以前铅中毒患儿的长骨X线改变常不明显,甚至在严重病例也可能无异常改变。病儿腹部平片可见到不透光的物质存在。 其他检查   铅中毒患儿的粪便偶见鲜血或潜血,由于大量铅质刺激肠道所致。此外,血糖往往增加。 编辑本段引诊断依据   1.有铅及其化合物接触史; 2.有典型的临床症状和体征; 3.尿中或血中铅浓度明显升高; 编辑本段诊断标准 职业性慢性铅中毒诊断标准   职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。 范围   本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。   本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。 规范性引用文件   下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件,其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准,然而,鼓励根据本标准达成的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件,其最新版本适用于本标准。GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定 诊断原则   根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其它原因引起的类似疾病,方可诊断。 观察对象   有密切铅接触史,无铅中毒的临床表现,具有下列表现之一者:   a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h);   b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,);   c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。 诊断及分级标准   1 轻度中毒   1.1 血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:   a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者;   b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L);   c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);   d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。   1.2诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者,可诊断为轻度铅中毒。   2 中度中毒   在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:   a)腹绞痛;   b)贫血;   c)轻度中毒性周围神经病。   3 重度中毒   具有下列一项表现者:   a)铅麻痹;   b)中毒性脑病。 正确使用本标准的说明   A.1 本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。非职业性成人慢性铅中毒也可参考。   A.2 铅中毒实验室指标较多,各种指标的检测方法往往也有多种。由于方法、仪器、地区等因素的影响,既往其正常参考值也有差别。职业接触限值、诊断值是在统一方法、严格质控条件下通过中国全国性调研3188人,按照原标准经集体讨论诊断为铅吸收组、中毒组、接铅正常组。经统计处理,并经现场验证结果提出的。即接铅正常组与铅吸收组之间界点为职业接触限值、铅吸收组与铅中毒组之间界点为诊断值。而这二值的推广与应用也要求做到检验方法一致,严格质量控制,多项指标相互配合。避免凭单项指标一次检验结果下结论。查尿铅有化学法、仪器法,但只要严格质控,其测定结果应该是一致的。为了操作方便,查尿铅建议用广口聚乙烯塑料瓶收集一次晨尿样约100ml,但特别应注意尿铅、血铅在采样及检测过程中的污染问题。   A.3 原标准基本条文是正确的,本次修订时基本采纳,但其中一些铅中毒实验室指标数据,本次修订依据职业接触限值,诊断值作了调整,具体数值见下表。   A.4 铅绞痛的典型表现已为基层医生所熟知。需结合职业史、现场情况,在排除其他原因引起的类似症状的疾病后方可诊断。   A.5 诊断性驱铅试验主要用于一些长期在超标环境下工作的铅
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