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8第八章 常用辅助检查

2011-06-11 17页 doc 105KB 35阅读

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8第八章 常用辅助检查第八章 常用辅助检查 第一节血液的一般检查 一、血红蛋白测定和红细胞计数 (一)参考值 1.血红蛋白 男:120~160g/L;女:Il0一150g/L;新生儿:100一190g/L。 2.红细胞计数 男: (4.0—5.5)×10I-/L;女: (3.5·5.0)×10'Z/L;新生儿:(6.0._7.0) ×l012/L。 (二)临床意义 血红蛋白与红细胞计数临床意义基本相同。但贫血时血红蛋白与红细胞的减少程度可不一致,如缺铁性贫血,血红蛋白的减少较红细胞为甚。 1.红细胞和血红蛋白减少单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白...
8第八章  常用辅助检查
第八章 常用辅助检查 第一节血液的一般检查 一、血红蛋白测定和红细胞计数 (一)参考值 1.血红蛋白 男:120~160g/L;女:Il0一150g/L;新生儿:100一190g/L。 2.红细胞计数 男: (4.0—5.5)×10I-/L;女: (3.5·5.0)×10'Z/L;新生儿:(6.0._7.0) ×l012/L。 (二)临床意义 血红蛋白与红细胞计数临床意义基本相同。但贫血时血红蛋白与红细胞的减少程度可不一致,如缺铁性贫血,血红蛋白的减少较红细胞为甚。 1.红细胞和血红蛋白减少单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量低于参考值低限,通常称为贫血。临床上根据血红蛋白减低的程度将贫血分为四级。轻度:男性低于120g/L,女性低于llOg/L但高于90g/L;中度:60—90g/L;重度:30一60g/L;极重度:低于30g/L。 贫血可分为三类:①红细胞生成减少,见于造血原料不足(如缺铁性贫血、巨幼细胞贫血),造血功能障碍(如再生障碍性贫血、白血病等),慢性系统性疾病(慢性感染、恶性肿瘤、慢性肾病等);②红细胞破坏过多,见于各种溶血性贫血;③失血,如各种失血性贫血。 2.红细胞和血红聋白增多 (1)相对性红细胞增多是因血浆容量减少,使红细胞容量相对增加,血液浓缩所致。见于大量出汗、连续呕吐、反复腹泻、大面积烧伤等。 (2)绝对性红细胞增多 可分为继发性和原发性两类。①继发性:生理性增多见于新生儿、高山居民、登山运动员和重体力劳动者。病理性增多见于阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型先天性心脏病。②原发性:真性红细胞增多症。 一、白细胞计数及白细胞分类计数 (一)参考值 1.白细胞总数 成人:(4—10)×lO'/L;儿童:(5。12)×l09/L;新生儿:(15·20) xl09/L。 2.分类计数 中性杆状核:0.01—0.05;中性分叶核:0.50—0.70;嗜酸性粒细胞:0. 005—0.05;嗜碱性粒细胞:0一0.0l;淋巴细胞:0.20一0.40;单核细胞:0.03—0.08。 (二)临床意义 白细胞数高于l0×l09/L称白细胞增多,低于4×l09/L称白细胞减少:白细胞总数的 增、减主要受中性粒细胞的影响。 1.中性粒细胞 (l)中性粒细胞增多反应性粒细胞增多矗机体对各种病因刺激产生的应激反应,增多的粒细胞大多为成熟的分叶核粒细胞或较成熟的杆状核粒细胞。见于:①感染:化脓性感染为最常见的原因,如流行性脑脊髓膜炎、肺炎、阑尾炎等,还见于某些病毒感染、4t某些寄生虫感染;②严重组织损伤:如较大手术后、急性心肌梗死后较常见;③急性大出血、溶血:如脾破裂或富外孕、急性溶血等;④其他:如中毒、类风湿性关节炎及应用某些药物如皮质激素等。 异常增生性粒细胞增多见于急、慢性粒细胞性白血病,骨髓增殖性疾病等。 (2)中性粒细胞减少见于:①某些感染:病毒感染是常见的原因,?如流行性感冒、麻疹、病毒性肝炎、水痘、风疹等,也见于伤寒、疟疾等}②某些血液病:如再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症及恶性组织细胞病等;③药物及理化因素的作用:如氯霉素、抗肿瘤药物、抗结核药物、抗甲状腺药物、X线及放射性核素等;④自身免疫性疾患:如系统性红斑狼疮等;⑤脾功能亢进:如肝硬化、班替综合征等。 (3)中性粒细胞的核象变化 中性粒细胞的核象是指粒细胞的分叶状况,r它反映粒细胞的成熟程度。. . . 1)核左移:周围血中杆状核增多,并可出现晚幼粒、中幼粒及早幼粒等细胞,称为核左移。常见于各种病原体所致的感染、大出血、大面积烧伤、大手术、恶性肿瘤晚期等。 2)核右移:正常人血中的中性粒细胞以3叶者为主:若中性粒细胞分叶过多,大部分为4·5叶或更多,则称为核右移。核右移常伴白细胞总数减少,为骨髓造血功能减退或缺乏造血物质所致j常见于巨幼细胞贫血、恶性贫血,若在疾病进行期突然发现核右移,表示预后不良。 (4)中性粒细胞的中毒性改变 大小不均、中毒颗粒、空泡变性、核变性等可单独或同时出现;常见于各种严重感染、中毒、恶性肿瘤及大面积烧伤等。 2.嗜酸性粒细胞 (1)嗜酸性粒细胞增多 见于:①变态反应性疾病:如支气管哮喘、药物过敏反应、热带嗜酸性粒细胞增多症以及某些皮肤病等;②寄生虫病;③某些血液病:如慢性粒细胞白血病、嗜酸性粒细胞白血病。 ; (2)嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒、应激状态等。 3.嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞增多可见于慢性粒细胞白血病等。其减少一般无临床意义。 ” ’4.淋巴细胞 (1)淋巴细胞增多 见于:①感染性疾病:主要为病毒感染,如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等,也可见于某些杆菌感染,如结核病、百日咳、布氏杆菌病;②某些血液病;③急性传染病的恢复期。 \ (2)淋巴细胞减少 主要见于应用皮质激素、烷化剂,接触放射线,免疫缺陷性疾病等。 :5.单核细胞单核细胞增多见于:①生理性:婴幼儿;②某些感染:如感染性心内膜炎、活动性结核病、疟疾及急性感染的恢复期;③某些血液病:如单核细胞白血病 三、红细胞沉降率测定 红细胞沉降率简称血沉,是指在一定条件下红细胞沉降的速度。 (一)参考值 成年男性:0—15mm/h;成年女性:0—20mm/h(魏氏法,Westergren)。 (二)临床意义 1.生理性增快妇女月经期、妊娠、老年人。 2.病理性增快 见于:①各种炎症:如细菌性急性炎症、风湿热和结核病活动期;②损伤及坏死、心肌梗死等;③恶性肿瘤;④各种原因导致的高球蛋白血症:如多发性骨髓瘤、‘感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、肾炎、肝硬化等;⑤贫血。 第二节 肝脏病检查 一、蛋白质代谢检查 (一)血清总蛋白和白蛋白/球蛋白( A/G)比值测定 1.参考值 血清总蛋白(双缩脲法):60一80g/L。白蛋白(溴甲酚绿法):40—55g/L。球蛋白:2Q.一30g/L。A/G比值:1.5:1N2.5:1。 2.临床意义 (1)肝脏疾病 肝炎、肝硬化、肝癌等慢性肝病常出现白蛋白减少、球蛋白增加、 A/G比值减低。A/G比值倒置(A/G<1)见于肝功能严重损害。, (2)肝外因素①低蛋白血症:见于蛋+自质摄人不足或消化不良;蛋白质丢失过多,如肾病综合征、大面积烧伤等;消耗增加,如恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、重症结核等。②高蛋白血症:是指血清总蛋白高- f 80g/L或球蛋白高于35 g/L,亦称高球蛋白血症。主要因球蛋白增加引起,尤其是^y球蛋白增高为主,见于肝硬化、恶性淋巴瘤、慢性炎症、自身免疫性疾病、浆细胞病等。 (二)血氨测定 1参考值谷氨酸脱氢酶法:11~35 pjmol/L。 2.临床意义 (l)升高 见于:①严重肝脏损害:如重型肝炎、肝硬化、肝癌等疾病,因肝脏处理氨的能力降低,导致血氨升高。或因门脉高压从肠道吸收的氨未经门脉入肝脏解毒而由侧支循环直接进入血液,导致血氨升高。血氨升高是诊断肝性脑病的依据之一。②肝外因素:如下消化道大出血时肠道内含氮物质剧增,产生大量氨,超过肝脏处理能力;休克、尿毒症时,尿素从肾脏排出障碍,血氨亦可升高。③生理性升高:见于高蛋白饮食或剧烈运动后。 (2)降低见予低蛋白饮食、贫血等。 二、胆红素代谢检查 (一)血清结合胆红素( CB)与总胆红素(STB)定量试验 1.参考值总胆红素:3.4—17. ItLmol/L。结合胆红素:O一6.8lf.Lmol/L。非结合胆红素:1.7一10. 2p.mol/L。 .2.临床意义 .(1)反映黄疸的程度 血清总胆红素能准确反映黄疸的程度。总胆红素17.1—34.。2.p.mol/L,为隐性黄疸;34.2一171ymol/L为轻度黄疸;171一342 ymol/L为中度黄疸;高子342p mol/L为高度黄疽。、 (.2)鉴别黄疸的类型①总胆红素、非结合腱红素增高:见于溶血性黄疸,如溶血性筑瘟(蚕豆病、珠蛋白生成障碍性贫血)、新生儿黄疸等;②总胆红素、结合胆红索、非结龠纽素均增高:见于肝细胞性黄疸,如急性黄疸型肝炎、慢性肝炎、肝硬化等;③总胆红素、结合胆红素增高:见于阻塞性黄疸,如胆石症、肝癌、胰头癌等。 还可依照下列比值进行黄疽的鉴别:①结合胆红素,/总胆红素< 20%时,为溶血性黄疸;②结合胆红紊/总胆红索> 35%时,为阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。 (二)尿胆红素定性试验 1.参考值 正常人尿中含微量胆红素(约为3. 4ymol/L),定性为阴性。 2.临床意义肝细胞性黄疸时,尿内胆红素中度增加;阻塞性黄疸时,尿内胆红素明显增加;溶血性黄疽时,血。中非结合胆红素增加而结合胆红素不增加,但非结合胆红素不能遥过肾小球滤过膜,故尿内胆红素定性试验为阴性。另外,碱中毒时胆红素分泌增加,尿中腿红素定性可阳性。 (三)尿胆原检查 1.参考值‘定性:阴性或弱阳性反应(阳性稀释度在1:20以下)。定量:0.84—4.2 ymol/24h尿。 2.临床意义 ” (1)尿胆原增高见予:①溶血性黄疽时明显升高;②肝细胞性黄’疸时,尿中尿胆原可增加;③其他如高热、心功能不全时,由于尿量减少,尿胆原的含量可相对增加;顽固性便秘对,从肠道排泄的粪胆原减少而自肠道回吸收的尿胆原增加,尿胆原的排出亦可增加。 (2)尿胆原减少见予:①阻塞性黄疸时,尿胆原减少或缺如;②新生儿及长期应用广谱抗生紊时,因肠道菌群受到抑制,使肠道内尿胆原产生减少。 三、肝脏病常用的血清酶检查 (一)血清氨基转移酶测定 1.参考值比色法(Kat:men法):丙氨酸氨基转移酶(ALT)5—25卡门单位,天门冬氨酸氨基转移酶( AST)8—28卡门单位。 连续监测法(37C):ALT 10 ~40U/L,AST 10一40U/L; ALT/AST≤1。 2.转氨酶升高的临床意义 (1)肝脏疾病①急性病毒性肝炎时,ALT与AST均显著升高,以ALT升高更加明显,是诊断病毒性肝炎的重要检测项目。急性重症肝炎AST明显升高,但在病情恶化时,黄疸进行性加深,酶活性反而降低,即出觋“胆一酶分离”现象,提示肝细胞严重坏死,预后不良。②慢性病毒性肝炎时,转氨酶轻度上^升或正常。③肝硬化时,转氨酶活性正常或降低。④肝内、外胆汁淤积,酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,转氨酶轻度升高或正常: (2)心脱梗死’急性心肌梗死后6。8小时,AST增高,与心肌坏死范围和程度有关, 4_5天后恢复正常。 (二)' -谷氨酰转移酶(1- GT) 1.参考值 ' - GT(硝基苯酚连续监测法,37℃):<50 U/Lo 2.临床意义Y - GT增高见于:①肝癌。②胆道阻塞。③肝脏瘴病:急性肝炎1.- GT里中等度升高;慢性肝炎、肝硬化的非活动期,1 - GT活性正常,若7- GT持续升高,提示病变活动或病情恶化;急慢性酒精性肝炎、药:物性肝炎,-y - GT可明显升高。 (三)乳酸脱氢酶( LDH) 1.参考值LDH活性(连续监测法):104—245 U/L。 2.临床意义LDH增高见于:①肝脏疾病:急性肝炎和中度慢性肝炎,肝癌尤其是转移性肝癌时LDH显著升高;②急性心肌梗死;③其他疾病:如溶血性疾病、恶性肿瘤、白血病等。 四、乙型肝炎病毒标志物检测 1.HBsAg及抗- HBs测定 HBsAg具有抗原性,不具有传染性。HBsAg是感染HBV的标志,见于HBV携带者或乙肝患者。抗- HBs -般在发病后3—6个月才出现,是一种保护性抗体。抗- HBs阳性,见于注射过乙型肝炎疫苗或曾感染过HBV,目前HBV.,e被清除者,对HBV已有了免疫力。 2.抗- HBc测定 乙肝病毒核心抗原临床不作为常规检查项目,、但可检测核心抗体。抗- HBc不是中和抗体,而是反映肝细胞受到HBV侵害的可靠指标,主要有IgM和IgG两型。抗- HBc IgM是机体感染HBV后出现最早的特异性抗体,滴度较高,但持续肘闯较短,病愈后6_18个月即可消失。抗- HBc IgM阳性,是诊断急性乙肝和判断病毒复制的重要指标,并提示有强传染性。 抗- HBc IgG在机体感染HBV后1个月左右开始升高,能反映抗- HBc总抗体的情况。其阳性高滴度,表明患有乙型肝炎且HBV正在复制;抗- HBc IgG。阳性低滴度,则是HBV既往感染的指标,可在体内长期存在,有流行病学意义。 3.HBeAg及抗- HBe测定 HBeAg阳性表示有HBV复制,传染性强。抗- HBe多见于 HBeAg转阴的病人,它意味着HBV大部分已被清除或抑制,是传染性降低的一种表现。抗一 HBe并非保护性抗体,它不能抑制HBV的增殖。 HBsAg、HBeAg及抗- HBc阳性俗称“大三阳”,提示HBV正在大量复制,有较强的传染性;HBsAg、抗- HBe及抗- HBc阳性俗称“小三阳”,提示HBV复制减少,传染性已降低。 第三节 肾功能检查 一、血清尿素氮( BUN)测定 1.参考值成人:3.2 ~.7. Immol/L;儿童:1.8—6.5mmol/L。 2.临床意义血清尿素氮可反映肾小球滤过功能,.各种肾脏疾病都可以使BUN增高,而且常受肾外因素的影响。 (I)肾前性因素 ①肾血流量不足:见于脱水、心功能不全、休克、水肿、腹水等。②体内蛋白质分解过盛:见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲状腺功能亢进症等。肾前性因素引起BUN增高时,其他肾功能指标多正常。 (2)肾脏疾病如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤的晚期均可出现BUN升高。对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义。 i’(3)肾后性因素尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等疾病,可引起尿路梗阻,,造成肾小管内高压,肾小管内尿素逆扩散入血液,而使BUN升高。 二、血肌酐( Cr)测定 1.参考值全血肌酐:88—177ymol/L。血清或血浆肌酐:男性:53一106ymol/L;女健1;44。97ymol/L。 i。 2.临床意义在控制外源性肌酐摄入的情况下,血中Cr浓度取决于肾小球的滤过能力,故测定血中Cr浓度可反映肾小球的滤过功能,敏感性优于血尿素氮,是评价肾功能损害程度的重要指标。 三、血清尿酸( UA)测定 1.参考值 男性268—488LLmol/L,女性178—387ymol/L(磷钨酸盐法)。2.临床意义 (1)肾脏疾病急性或慢性肾炎病人,血清尿酸浓度增高较尿素氮、肌酐等更为显著,出现也较早。肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水等疾病的晚期,血尿酸浓度亦可增加。 (2)痛风痛风是一组瞟呤代谢紊乱所致的疾病,临床特点为高尿酸血症及由此引起的痛风性关节炎、慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石(当尿pH持续<6.0时,即使血UA浓度不是很高,亦易形成结石)形成等。血清尿酸增高是诊断痛风的主要依据,浓度可高达800一1500p moI/L。 (3)妊娠高血压综合征 高血压时血管痉挛,.肾血流减少,尿酸排出减少,而使血尿酸浓度增高。此外,本病存在高乳酸血症,乳酸经肾排泄时可竞争性抑制近曲小管排泄尿酸。 (4)白血病和肿瘤 由于白血病细胞和其他恶性肿瘤的细胞增殖加快,核酸分解加强,使内源性尿酸增加。当病变累及肾脏引起尿酸排泄障碍时,.血中尿酸升高更加明显。 (5)尿酸受肾外因素影响较大,如进食动物肝、肾、胰及贝类等富含嘌呤的食物时,可因外源性因素导致尿酸增高。此时,尿酸增高程度与肾功能损害程度并不平行,所以血清尿酸测定较少作为肾功能指标。 四、血P2 -微球蛋白(p:- MG)测定 1.参考值+正常人血中f32 - MG为0.8—2.4mg/L,平均约1.Smg/L。 2.临床意义①血B:- MG测定是反映肾小球滤过功能减退的一项敏感指标,当肾小球滤过功能下降时,血p:- MG水平即升高,且与年龄、性别、肌肉组织的多少等均无关。②当体内有炎症或肿瘤时,血p:- MG水平增高。③另外,当肾小管受损时,对B:- MG的重吸收减少,尿液中的B:- MG排出量增加。 第四节常用生化检查 一、糖类检查 (一)血糖测定 1.参考值空腹血糖(葡萄糖氧化酶法):血浆3.3—5. 6mmol/L(60—lOOmg/L);血清3.9—6. 1mmol/L( 70—llOmg/L). 2.临床意义 (1)生理性变化血糖升高见于餐后1—2小时、高糖饮食、剧烈运动及情绪激动等,常为一过性;血糖降低见于饥饿、剧烈运动等。 (2)病理性变化 1)血糖升高:①糖尿病。②其他内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进等。③应激性高血糖:如颅内高压、颅脑外伤、中枢神经系统感染、心肌梗死等。 2)血糖降低:如胰岛细胞瘤或腺癌、胰岛素注射过量等;缺乏抗胰岛素的激素,如生长激素、甲状腺激荣、肾上腺皮质激素等。 (二)葡萄糖耐量试验( GTT) 1.参考值 口服法:空腹血糖一<6.1 pLmol/L。服糖后0.5 N1小时血糖上升达高峰,一般在7.8—9. Opcmol/L,应‘(11.1 pcmoVLt服糖后2小时≤7.8rRmol/L;服糖后3小时后降至空腹水平。各次尿糖均为阴性。 2.‘临床意义 (1)隐匿型糖尿病的病人,空腹血糖正常或稍高,曰服葡萄糖后血糖急剧升高常超过 lOymol/L,且高峰提前,3小时不能降至空腹水平,呈糖耐量减低现象,尿糖阳性。 (2)甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、垂体前叶功能亢进或肾上腺皮质功能亢进等病时,因体内升高血糖的激素水平含量增高,常显示糖耐量减低,尿糖亦为阳性。 t≮ (3)肝源性低血糖的病人,空腹血糖低予正常,服糖后血糖水平超过正常,2小时后仍不能降至正常水平,尿糖阳性。 (4)胰岛B细胞瘤的病人,空腹血糖水平降低,服糖后血糖上升不明显, 2.小时后仍处于低水平,显示糖耐量增高。 (5)功能性低血糖的病人,空腹血糖正常,服糖后血糖高峰亦正常,但服糖后2—3小时左右出现低血糖反应。 (三)血清糖化血红蛋白( GHb)检测 1.参考值 按CHb占Hb的百分比计算:电泳法:5.6c70一7.5%。微柱法:4.1%~6. 8%。GHbA】:8%一lO%。GHbA,。:3%一6%。比色法:1. 41±0.llnmol/L。 2.临床意义 (1)糖尿病时,CHbA,或GHbA.。值较正常升高2—3倍,在控制糖尿病后。CHbAi的下降要比血糖和尿糖晚3-4周,.故GHb的水平可作为糖尿病长期控制程度的监控提标。另外,HbA,。增高时氧解离困难,易引起组织缺氧。 (2) GHb对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值。糖尿病性高血糖的GHb水平多增高,应激性高血糖则正常。 一、脂质和脂蛋白检查 (一)血清总胆固醇( TC)测定 1.参考值 酶法:成人2.9—6. Ommol/L。 2.临床意义 (1) TC增高TC增高是冠心病的危险因素之一,高TC者动脉硬化、冠心病的发生率较高。TC升高还见于甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征、胆总管阻塞、长期高脂饮食等。 (2) TC降低见于重症肝脏疾病如急性重型肝炎、肝硬化等。,尊‘(二)血清甘油三酯( TG)测定 1.参考值 酶法:男性0. 44—1.76mmol/L;女性0.39一1.49mmol/L。 2.临床意义一 (1) TG增高 常见于冠心病、原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疽、糖尿病、肾病综合征等。 (2)TG降低见于甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退或肝功能严重低下等。 (三)血清脂蛋白及载脂蛋白测定 1.高密度脂蛋白一胆固醇( HDL -C)测定 HDL -C具有抗动脉粥样硬化作用,与 TG呈负相关,也与冠心病发病呈负相关。HDL -C明显降低,多见于心脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化等。 2.低密度脂蛋白一胆固醇( LDL -C)测定 LDL -C与冠心病发病呈正相关,LDL - C升高是动脉粥样硬化的潜在危险因素。 3.载脂蛋白A.( Apo -A,)测定血清Apo -A,是诊断冠心病的敏感指标之一,其血清水平与冠心病发病率星负相关,即血清Apo - Ai越低,冠心病发病率越高。 。t' 4.载脂蛋白B【Apo -B)测定血清Apo -B水平与动脉粥样硬化一冠心病发病呈正相关,Apo—B增高是冠心病的危险因素。 三、无机离子检查 (一)血清钾测定 1.参考值 3.5—5. Immol/L。 2.临床意义 (1)血清钾增高见予:①肾脏排钾减少,如急、’慢性肾功能不全及肾上腺皮质功能减退等。②摄入或注射大量钾盐,超过肾脏排钾能力。③严重溶血或组织损伤。④组织缺氧或代谢性酸中毒时大量细胞内的钾转移至细胞外。 (2)血清钾降低见于:①钾盐摄入不足,如长期低钾饮食、禁食或厌食等。②钾丢失过多,如严重呕吐、腹泻或胃肠减压,应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素。 (三)血清钠测定 1.参考值 136一146mmol/L。 2.临床意义 (1’)血清钠增高 临床上较少见,可因过多地输入含钠盐的溶液、肾上腺皮质功能亢进、脑外伤或急性脑血管病等所致。 (2)血清钠降低 临床上较常见。见于:①胃肠道失钠:如幽门梗阻、呕吐、腹泻,胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等;②尿钠排出增多:见于严重肾盂肾炎、肾小箕雾重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病及应用利尿剂治疗等。③皮肤失钠:如大量出汗、大面积烧伤及创伤等;④抗利尿激素过多:如肾病综合征、肝硬化腹水及右心衰竭等。 (三)血清氯化物测定 1.参考值 98—106mmol/L。 2.临床意义 (1)血清氯化物降低 低钠血症常伴低氯血症。但当大量损失胃液时,才以失氯为主而失钠很少;若大量丢失肠液时,则失钠甚多而失氯较少。低氯血症还见于大量出汗、长期应用利尿剂等引起氯离子丢失过多。 (2)血清氯化物增高 见于过量补充氯化钠、氯化钙、氯化铵溶液,高钠血症性脱水,肾功能不全、尿路梗阻或心力衰竭等所致的肾脏排氯减少。 第五节酶学检查 s ㈡ 一、淀粉酶( AMS)测定 1.参考值 血清:800—1800U/L;尿液:1000~12000 U/L。 2.临床意义 急性胰腺炎血、尿淀粉酶明显升高有诊断意义。 二、心肌损伤常用酶检测 (一)AST、LDH检测 见肝脏病检查。 (二)血清肌酸激酶(CK)及其同工酶测定 临床意义:①急性心肌梗死(AMI):发病后数小时即开始增高,是AMI早期诊断的敏感指标之一。②各种原因的骨骼肌病变与损伤,均可引起CK及其同工酶活性升高。 第六节免疫学检查 一、血清免疫球蛋白测定免疫球蛋白(Ig)是一组具有抗体活性的球蛋白。应用免疫电泳和超速离心,可将 其分为IgA、IgG、IgM、IgD和IgE五类。 1.Ig减低见于各类先天性和获得性体液免疫缺陷、联合免疫酥陷的病人及长期使用免疫抑制剂的患者。此时五种免疫球蛋白均有降低。 2.Ig增高 (l)单克隆性增高 表现为五种免疫球蛋白中仅有某一种免疫球蛋白增高而其他免疫球蛋白不增高或可降低,主要见于免疫增殖性疾病。如:①原发性巨球蛋白血症时,表现为 IgM单独明显增高;②多发性骨髓瘤时可分别见到IgG、lgA、lgD、IgE增高,并据此分为 IgC、IgA、IgD和IgE型多发性骨髓瘤;③过敏性皮炎、外源性哮喘及某些寄生虫感染可表现为IgE增高。 (2);多克隆性增高 表现为IgG, lgA.、IgM均增高。常见于各种慢性感染、慢性肝病、肝癌、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。 二、血清补体的检查 (一)总补体溶血活性( CHso)测定临床意义:主要反映补体经典激活途径(C,一C9)活化的程度:①CH,o增高:见于各 种急性炎症、组织损伤和某些恶性肿瘤等;②CHso减低:主要见于补体成分大量消耗,如血清耩、链球菌感染后肾小球肾炎、:系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、类风湿性关节炎‘及同种异体移植排斥反应等。 (二)血清。C,测定 临床意义:①C,增高:C3作为急性时相反应蛋白,在各种急性炎症、传染病早期、某些恶性肿瘤(以肝癌最明显)病人及排异反应时增高;②C,减低:‘可作为肾脏病诊断与鉴别诊断依据,如急性肾炎、链球菌感染后肾炎、狼疮性肾炎血清C3均减低。 三、抗链球菌溶血素“O”( ASO)测定 1.参考值乳胶凝集法( LAT):ASO<500U。 2.临床意义ASO升高常见于A群溶血性链球菌感染及感染后免疫反应所致的疾病,如感染性心内膜炎及扁桃腺炎、风湿热、链球菌感染后急性肾小球肾炎等。 四、类风湿因子( RF)检查 1.参考值乳胶凝集试验正常人为阴性;血清稀释度<1:10。”。 2.临床意义 未经治疗的类风湿性关节炎病人,RF阳性率为80%,且滴度常>1:160。临床上动态观察滴定度变化,可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。 系统性红斑狼疮:硬皮病、皮耐炎等风湿性疾病,及感染性疾病如传染性单核细胞增多症、感染性心内膜炎、结核病等,RF也可阳性,但其滴度筠钕低。1’有1% N.4%的正常人可呈弱阳性反应,尤以75岁以上的老年人多见。 五、血清甲胎蛋白(AFP)测定,.- 1.原发性肝癌 AFP是目前诊断原发性肝细胞癌最特异的标志物,但也有10cr/o一300/0病人,AFP不增高或增高不明显。 2.病毒性肝炎、肝硬化AFP也可升高(常<2001.cg/L)。 3.妊娠妊娠3—4个月后,AFP上升,7—8个月达高峰(<400 pcg/L),分娩后约3周即恢复正常。孕妇血清中AFP异常升高,有可能为胎儿神经管畸形。 4.其他生殖腺胚胎性肿瘤、胃癌、胰腺癌等,血中AFP也可增加。 第七节尿液检查 (一)尿量 1.多尿 尿量超过2500ml/24h者称为多尿。病理性多尿见于糖尿病、尿崩症、有浓缩功能障碍的肾脏疾病及精神性多尿等。 u 2.少屎或无尿 尿量少于400mV24h(或17 ml/h)者称为少尿;尿量少于lOOml/244h者,称为无尿或尿闭。见于:①肾前性:各种原因所致的肾血流置减少,如休克、脱水、心力衰竭及肾动脉栓塞等;②肾性:急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、急性肾衰竭少尿期及慢性肾衰竭终末期等;③肾后性:尿路梗阻如肿瘤、结石、尿道狭窄等。 (二)颜色和透明度i l.血尿 见于泌尿系统的炎症、,结核、结石、肿瘤及出血性疾病等。 2.血红蛋白尿当血管内大量红细胞被破坏时,出现血红蛋白尿,其颜色呈浓茶色或酱油色,镜检无红细胞,但隐血试验可呈强阳性。可见于蚕豆病、阵发性睡眠,性血红蛋白尿、血型不合的输血反应及恶性疟疾等。 3.胆红素尿 见于肝细胞性黄疽及阻塞性黄疽。 4.乳糜尿乃因淋巴通道阻塞所致,常见于丝虫病,少数因结核、肿瘤引起。 5.脓尿和菌尿见于泌尿系统感染,如肾盂肾炎、膀胱炎。 (三)气味 尿中出现烂苹果样气味,多为糖尿癍硐症酸中毒。有机磷中毒时尿带蒜臭味。此外,有些药物和食物(葱、蒜)也可使尿液散发特殊气味。 (四)酸碱反应 正常新鲜尿多呈弱酸性至中性反应,pH毒、O—Z.o(平搀6.0)o尿液馥碱反应受食物成分和代谢情况影响。尿液酸度增高见于多食肉类、蛋白质,代谢性酸中毒,痛风等;碱性尿见于多食蔬菜、服用碳酸氢钠类药物、代谢性碱中毒、呕吐等。 (五)比重 尿比重的高低,主要取决于肾小管的浓缩稀释功能。正常人在普通膳食情况下,尿比重波动在1. 015 N1. 025。 尿比重病理性增高见于急性肾小球肾炎、糖尿病、蛋白尿、失水等;尿比重减低见于尿崩症、慢性肾小球肾炎、急性肾衰竭和肾小管间质疾病等;比重固定,常在1. 010左右,称为等张尿,见于肾实质严重损害。 二、化学检查 (一)尿蛋白 当尿液用常规定性检查蛋白呈阳性或定量检查超过150mg/24h者,称为蛋白尿。 1.肾小球性蛋白尿 由于炎症等因素导致肾小球滤过膜受损以致孔径增大,或静电屏障作用减弱,血浆蛋白特别是白蛋白大量进入肾小囊,超过肾小管重吸收,的能力所形成的蛋白尿,称为肾小球性蛋白尿。见于原发性肾小球疾病如急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎:隐匿性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征和某些继发性肾小球疾病如糖尿病肾病及系统性红斑狼疮肾病等。 根据肾小球滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分又可分为:①选择性蛋白尿:,肾小球滤过膜损害较轻时,以中分子白蛋白为主,有少量小分子量蛋白,尿中无大分子量蛋白( IgG、 IgA、IgM、C3),免疫球蛋白/白蛋白清除率<0.1,常见于微小病变型肾病4.o②非选择性蛋一肖尿:肾小球滤过膜损害严重时,尿内出现不同分子量的蛋白,尤其是IgG、IgA、IgM、补体C,4等大分子量蛋白,免疫球蛋白/白蛋白清除率>o.5,1见于各类原发、继发肾小球疾病。溯断蛋白尿有无选择性对肾脏病的诊断、治疗及估计预后有一定意义。’ 2.肾小管性蛋白尿 由于受症或中毒使肾近曲小管受t掼而对低分子量蛋白质重吸收的功能减退所产生的蛋白尿,称为肾小管性蛋白尿。临床常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、中毒性肾病(汞、镉、铋等重金属中毒及应用庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素等引起)、肾移植术后及一些中草药如马兜铃、木通过量等。 . 3.混合性蛋白尿 肾脏病变同时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿,称为混合性蛋白尿。见于肾小球疾病后期。(如慢性肾小球肾炎)累及肾小管,肾小管一间质疾病后期(如炎症、中毒)涉及肾小球,以及全身性疾病同时侵犯肾小球和肾小管(如糖尿病肾病、系统性红斑狼疮肾病等)。 4.溢出性蛋白尿 肾脏滤过及重吸收的功能正常,但由于血液循环中出现大量低分子量蛋白质如免疫球蛋白轻链、游离血红蛋白或肌红蛋白等可经肾小球滤出,但肾小管不能将其全部重吸收,而随尿排出所致的蛋白尿,’称为溢出性蛋白尿。’临床可见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白斑症、天面积心肌梗死、严重骨骼肌创伤和急性血管内溶血等。 5.组织性蛋白尿在尿液形成过程中,肾小管代谢产生的和肾组织破坏分解的蛋白质及炎症、药物蔚激分泌韵蛋白质,称组织性蛋白尿。肾脏炎症、中毒黥排出量增多。 6.偶然性蛋白屎又称假性蟹白尿,肾濉以'-F泌尿道疾病产生大量脓、血、黏液等混入尿中,或阴道分泌物掺入尿中,两者均可引起蛋白定性试验阳性。 (二)尿糖 正常人尿内可有微量葡萄糖,定性试验为阴性。当血糖升高超过肾糖阈或血糖正常而肾糖阈值降低时,尿糖定性检测呈阳性,称为糖尿。 1.”血糖增高性糖尿血糖增高性糖尿最常见于糖尿病,也见于肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征等。 2.血糖正常性糖尿 由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能减退,肾糖阈值降低所致的糖尿,又称肾性糖尿。见于慢性肾小球肾炎、肾病综合征、妊娠等。 3.暂时性糖尿见于:①生理性糖尿,如短时间内摄人大量糖后;②应’檄性糖尿,如精神刺激、颅脑外伤、急性脑血管疾病等。 4.其他糖尿 5.假性糖尿 三、显微镜检查 (一)细胞 1.、鲑细胞正常廉液中每般无红细胞,或偶见个别红细胞:离心盾的尿沉渣,若每个高倍视野均见到1—2个红细胞,即为异常表现。若每个高倍镜视野红细胞超过3个以上,尿外观无血色者,称为镜下血尿;尿内含血量较多,外观呈红色,称肉眼血尿。血尿常见于肾小球肾炎、?急性膀胱炎、肾结核、肾结石、肾盂肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、血液病及肿瘤等。 2.白细胞和脓细胞正常尿中,离心沉淀法每个高倍视野白细胞可达oN5个,不离心尿不超过1个。若离心后每高倍镜视野超过5个白细胞或脓细胞,称镜下脓尿,多为泌尿系统感染,见于肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎及肾结核等。成年女性生殖系统有炎症,尿内常混1{人阴道分泌物,镜下除成团的脓细胞外,还可见到多量扁平上皮细胞,应与泌尿系统炎症相鉴别,需取中段尿复查。奠.}雾 3.上皮细胞‘由泌尿生殖道不同部位的上皮细胞脱落而来。 (二)管型 1.透明管型偶见于健康人;剧烈运动、高热、心功能不全时,可见少量;肾实质病变时,明显增多。 2.细胞管型 (1)红细胞管型几乎总同时有肾小球性洫尿。主要见于肾小球疾病,如急进性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎急性发作、狼疮性肾炎等。 (2)白细胞管型常提示肾实质有活动性感染病变,主要见于肾盂肾炎、间质性肾炎等。 (3)肾小管上皮细胞管型表示肾小管有病变,是肾小管上皮细胞脱落的指征。常见。于急性肾小管坏死、肾病综合征、慢性肾小球肾炎晚期、高热、妊娠高血压综合征等。 3.颗粒管型 颗粒管型见于慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或某些原因(药物中毒等)引起的肾小管损伤。 4.脂肪管型常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作、中毒性肾病。 S.螬样管型尿液中出现蜡样管型,说明肾小管病变严重,预后较差。见于慢性肾小球肾炎晚期、慢性肾衰竭及肾淀粉样变性。 6.肾衰竭管型在急性肾衰竭早期,此管型大量出现;慢性肾衰竭时,如出现此管型提示预后不良。 (三)结晶体 尿中结晶体的形成,与该物质在尿中的溶解度、浓度、当肘温度以及尿中f pH等有关。结晶体的发现一般临床意义较小。若经常出现于薪鲜尿中并伴有较多红细胞时,应怀疑有泌尿系结石的可能。若在服用磺胺时尿中出现大量磺胺结晶体,应及时停药。 . (四)病原体 用无菌操作取清洁中段尿,做尿液直接涂片镜检,或细菌定量培养,可查见大肠杆菌或葡萄球菌、结核杆菌、淋病球菌等。尿液直接涂片若平均每个油镜视野的细菌数多于1个,为尿菌阳性。细菌定量培养菌落计数> lOS/ml为尿菌阳性。 第八节 粪便检查 一、一般性状检查1.量 当胃肠、胰腺有病变或其功能紊乱时,则粪便次数及粪量可增多,也可减少。 2.颜色及性状病理情况可见以下改变。 (1)水样或粥样稀便见于各种感染性或非感染性腹泻,如急性胃肠炎、甲状腺功能亢进症等。 (2)米泔样便呈白色淘米水样,含黏液片块,量大,见于霍乱病人。 (3)黏液脓样或黏液脓血便 常见于痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌等。在阿米巴痢疾时,.以血为主,呈暗红色果酱样;细菌性痢疾则以黏液及脓为主。 (4)鲜血便多见于肠道下段出血。痔疮出血滴落于粪便之后,肛裂出血则附于秘结粪便的表面。 (5)柏油样便 见于各种原因所致的上消化道出血。 (6)灰白色便见于阻塞性黄疸。 (7)细条状便 由于直肠狭窄致粪便呈扁带状或细条状,多见于直肠癌。 (8)绿色粪便 乳儿粪便稀而带绿色或见有黄白色乳凝块均提示消化不良。 3.寄生虫体蛔虫、蛲虫、绦虫节片等较大虫体,肉眼即可分辨。 、显微镜检查 1.细胞 (1)白细胞大量白细胞出现,见于急性细菌性痢疾、溃疡性结肠炎。过敏性结肠炎、肠道寄生虫时,可见较多的嗜酸性粒细胞。 (2)红细胞 肠道下段炎症或出血时可见,如痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌、痔疮出血、直肠息肉等。 (3)巨噬细胞(大吞噬细胞) 见于细菌性痢疾和溃疡性结肠炎。 2.食物残渣若镜下见较多的淀粉颗粒、脂肪小滴、肌肉纤维、植物细胞及植物纤维等提示消化不良。 3.寄生虫 肠道寄生虫的诊断主要靠镜检查找虫卵、原虫滋养体及其包囊。如蛔虫、钩虫、蛲虫、绦虫、阿米巴滋养体等。 三、化学检查 主要是隐血试验。当胃肠道少量出血时,粪便外观不显血色,这类出血称为隐血。正常人粪便隐血试验为阴性。阳性常见于消化性溃疡的活动期、胃癌、钩虫病以及消化道炎症、出血性疾病等。消化性溃疡隐血试验呈间断阳性,消化道癌症呈持续性阳性,故本试验对消化道出血的诊断及消化道肿瘤的普查、初筛和监测均有重要意义。 服用铁剂,食用动物血或肝类、瘦肉以及大量绿叶蔬菜时,可出现假阳性。口腔出血或消化道出血被咽下后,可呈阳性反应,临床应注意。 四、细菌学检查 肠道致病菌的检查主要靠培养分离与鉴定,但有时也做直接涂片检查,如粗筛霍乱弧菌,可做粪便悬滴和涂片染色检查。怀疑肠结核时行耐酸染色后查找其分枝杆菌。粪便培养(普通培养、厌氧培养或结核培养)有助于确诊和菌种鉴定。 第九节浆膜腔穿刺液检查 根据浆膜腔积液的形成原因及性质的不同,可分为漏出液和渗出液两类,二者鉴别要点见下表。 表8-J 漏出液与渗出液的鉴别要点 正常心电图 第十节心电图检查 (一)心电轴测定的临床意义 , 1.正常心电轴一般在0。~ 90。之间。 2.心电轴轻度或中度右偏(+9Qo一+1200),可见于正常婴儿、季位心,脏、肺气肿和轻度右室肥大。心电轴显著右偏(.+1200一+1800)及重度右偏(+180。一+270。),可见于右心 I. 1室肥大、左柬支后分支传导阻滞。. 3.心电轴轻度或中度左偏(+300~ - 300),可见于妊撬。肥胖、腹水、横位心和轻度左心室肥大。心电轴显著左偏(- 300~ - 900),可见于左心室肥大、左束支前分支传导阻滞。 (二)心电图各部分的正常范围及其变化的主要意义 1.P波 (1)形态正常P渡在多数导联星钝圆形t,可有轻微切迹,但双峰间距<0.04秒。 (2)方向 窦性P波在aVR导联倒置,在I∥Ⅱ、aVF和.V3.~V6导联直立,其余导联(Ⅲ、aVL、V.、V:)可以直立、低平、双向或倒置。若P波在aVR导联直立,Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联倒置,称为逆行P波,表示激动起源于房室交界区。 (3)时间 正常P波时间≤0.11秒。P波时间>0.11秒,且切迹双峰间距≥0.04秒,表示左心房肥大或心房内传导阻滞。 似)电压 肢体导联P波电压《0. 25mV,胸导联<0.20mV。p波电压在肢导联≥0. 25mV,胸导联≥0.20mV,提示右心房肥大。 2.P-R间期 P-R间期又称房室传导时间,代表从心房开始激动到心室激动开始的一段时间。成人心率在正常范围时,,P-R间期为0.12。0.20秒。 P-R间期超过正常最高值,称为P-R间期延长,见于一度房室传导阻滞;P-R间期<0. 12秒,称为P-R间期缩短,见于预激综合征或房室交界性心律。 3.QRS波群 (1)时间 正常成人QRS波群时间为0.06—0.10秒,婴幼儿为0.04一0.08秒。QRS波群时间延长,见于心室肥大、心室内传导阻滞及预激综合征。 (2)形态与电压 : 1)胸导联:正常胸导联QRS波群形态较恒定。V.、V2导联多呈rS型,R/S1,Rv,<2. 5mV,超过此值常提示左心室肥大。V3、V4导联呈RS型,R/S接近于l,称为过渡区图形。正常成人胸导联窘V,至V,,R波逐渐增大,而S波逐渐变小。若过渡区图形(RS型)出现于V,、V。导联,且R/S比例仍向右递减,提示心脏沿长轴发生顺钟向转位,见于右心室肥大。若过渡区图形出现于V,、V2导联,且R/S比例仍向左递增,提示心脏沿长轴发生逆钟向转位,见于左心室肥大。 2)肢体导联:aVR导联的QRS波群主波向下,可呈Qr、rS、rSr’或QS型,R.VR<0. 5mV,超过il{:诅常提示右心室肥大。,aVL和aVF导联QRS波群形态多变,可呈qR、qRs或Rs型,也可呈rS型,R.VL<1.2mV,R。VF<2.OmV,如超过此值,常提示左心室肥大。 4.Q波 正常人除aVR导联可呈Qr外,其他导联Q波的振幅不得超过同导联R波的1/4,时间不得超过0.04秒,而且无切迹。正常时,Ⅳ,、V:导联不应有q波,但可呈QS型,V3导联极少有q渡,vs、V6导联常可见正常范围内的q波。超过正常范围的Q波称为异常Q波,常见于心肌梗死。 5.S-T段 正常S-T段多为一等电位线,有时可有轻度偏移。但在任何导联S-T段下移不应超过0. 05 mV。S-T段上抬在V.一V3导联不超过0.3mV,其他导联均不超过0. ImV。S-T段下移超过正常范围是心肌损害的征象,也可见于低血钾、洋地黄作用、心室肥厚及室内传导阻滞等。S -T段止抬超过正常范围且弓背向上,常见予急性心肌梗死,若为弓背向下则见于急性心包炎。S.T段上抬亦可见于变异型心绞痛、室壁膨胀瘤。、 6.T波, ,., (1)形态正常的T波是一个不对称的宽大而光滑的波,其前支较长,后支较短。 ‘(2)方向 正常情况下,T波的方向与QRS波群的主波方向一致,即aVR导联倒置, I、Ⅱ、V。一V6导联直立,其余导联的T’波可直立、双向或倒置。但若V,导联T波直立,则V2、V,导联T波就不应倒置。 (3)电压在以R波为主的导联中,T波不应低于同导联R波的I/10。在以R波为主的导联中,T波低平、双向或倒置常见于心肌缺血、心肌损害、,低血钾或洋地黄作用、心室肥厚及束支传导阻滞等。T波轻度增高无临床重要性,若显著增高则见于急性心肌梗死早期与高血钾。 7.Q-T间期Q-T间期代表心室除极与复极所需要的总时间。Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系。心率越快,Q-T间期越短,反之则越长。Q-T间期延长有较重要的意义,常见于心肌缺血、心肌损害、心室肥大、心室内传导阻滞、低血钙、低血钾及胺碘酮、奎尼丁等药物影响。 8.U波 U波是T波后0. 02—0.04秒时出现的一个振幅很小的波,其方向与T波方向一致,电压低于同导联的T波。明显U波升高见于血钾过低,也可见于服用奎尼丁、洋地黄、肾上腺素等药物之后。 一、心肌梗死与心肌缺血 (一)心肌梗死 1.缺血型T波改变一般称为“冠状T波”,两支对称的尖深倒置T波。 2.损伤型S-T段移位 主要表现为面向损伤心肌的导联S-T段抬高,明显抬高时呈弓背向上甚至可形成单向曲线。 3.坏死型Q波改变坏死型的图形改变主要表现为面对梗死区的导联上Q波异常加深增宽(宽度≥0.04秒,深度≥R/4),R波振幅降低,甚至R波消失而呈QS型。 (二)心肌缺血 1.心绞痛 (1)典型心绞痛 发作时可出现暂时性急性心肌缺血的表现:面对缺血区的导联上出现S-T段水平型或下垂型压低≥0. ImV,T波倒置、低平或双向。 (2)变异型心绞痛心电图特点为:S-T段抬高,常伴T波高耸,对应导联则表现为 S-T段压低。 2.慢性冠状动脉供血不足 (1) S-T段压低 除aVR导联外,其他导联的S-T段压低。1 (2)T波改变主要表现为低平、双向或倒置。心内膜部分心肌缺血可出现高大T波;心外膜部分心肌缺血时出现对称性倒置T波,呈现“冠状T波”特点时诊断较有把握。 三、心律失常 (一)过早搏动 1.室性过早搏动①提早出现的QRS -T波群,其前无提早出现的异位P’波;②QRS波群形态宽大畸形,QRS波群时间≥o.12秒;③T波方向与QRS波群主波方向相反;④有完全性代偿间歇,即室性早搏前、后的两个窦性P波的时距等于窦性P-P间距的两倍。 2.房性过早搏动 ①提早出现的房性P’波,形态与宾性P波不同;②P’-R间期≥0.12秒;③房性P’波后有正常形态的QRS波群;④房性早搏后的代偿间歇不完全,即房早前后的两个窦性P波的时距小于窦性P-P间距的两倍。 3.交界性过早搏动①提早出现的QRS波群,形态基本正常。②提早出现的QRS波群之前或之后可有逆行P’波,也可见不到逆行P’波。若逆行P’波在QRS波群之前,P’-R间期<0. 12秒;若逆行P’波在QRS波群之后,R-P’间期<0.20秒。③常有完全性代偿间歇 (二)异位性心动过速 1.阵发性窒上性心动过速 ①相当于一系列连续很快的房性或交界性早搏(连续3次塔止),其频率大多数为150—250次/分,节律一般绝对规则。②QRS波群形态基本正常,蒎时间<0. 10秒。③ST -T可无变化,但发作时S-T段下移和T波倒置者亦不少见。④如熊确定房性P’波存在,且P’-R间期≥0.12秒,则可称为房性心动过速;如为逆行P’波. P’-R间期<0,12秒或R-P’间期<0.20秒,则可称为交界性心动过速;如不能明确区分.,劂统称为室上性心动过速。.脚i 1 2.室性心动过速.①相当于一系列连续很快的室性早搏(连续3次或3次以上),频率多在150—200次/分,R-R大致相等,室律可略有不齐;②QRS波群畸形、增宽,时间≥0. 12秒,T渡方向与QRS主波方向相反;③如能发现窦性P波,可见寞性P波的频率比 QRS波群的频率明显缓慢,P波与QRS波群之间无固定关系。 (三心房颤动 1.P波消失,代之以一系列大小不等、间距不均、形态各异的心房颤动波(f波),其频率为350—600次/分。 2.R-R间距绝对不匀齐,即心室率完全不规则。 3.QRS波群形态一般与正常窦性者相同。 (四)心室颤动 心电图表现为:QRS -T波群完全消失,代之以形状不一、大小不等、极不规则的心室颇动波,频率为250一500次/分。最初的颤动波常较粗大,以后逐渐变小,如抢救无效最终将变为等电位线,示心脏电活动停止。 (五)房宣传导阻滞 1.一度房室传导阻滞 (l)窦性P波之后均伴随有QRS波群。 (2) P-R间期延长:P~R间期≥0. 21秒(老年人>0.22秒)。 2.二度房宣传导阻滞 (l)二度l型 又称莫氏I型或文氏型。心电图表现为:①P波规律地出现;②P-R间期呈进行性延长(而R-R间距则进行性缩短),直至出现一次心室漏搏,其后P-R间期又恢复为最短,再逐渐延长,直至又出现心室漏搏。这种周而复始的现象,称为房室传导的文氏现象。房室传导比例常为3:2、4:3、5:4等。 (2)r二度Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。心电图表现为:P波有规律地出现,发生心室漏搏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期都恒定(正常范围或延长),QRS波群成比例地脱漏,形态一般正常或增宽畸形。房室传导比例常为2:1、3:2、4:3等。一 3.三度房室传导阻滞 (I)P波与QRS波群无固定关系,P-P与R-R间距各有其固定的规律性。 ,(2)心房率>心室率,即P波频率高于QRS波群频率。 (3) QRS波群形态正常或宽大畸形。 第十一节X线检查 一、正常胸部X线表现一 1.胸廓 正常胸部X‘线影像是胸腔组织器官及胸壁软组织、骨骼、:心、肺、大血簿‰胸膜、膈肌等相互重叠韵综合投影。 (1)胸壁软组织①胸锁乳突肌和锁骨上皮肤皱褶;②胸大肌, (2)骨骼①肋骨:‘起子胸椎两侧,后段墨水平向外走行,前段自上向内下倾斜走行形成肋弓。肋骨前后端不在同一水平,一般第6肋骨前端相当于第10肋骨后端的高度。1第1 N lO-hij臀前端有肋软骨与胸骨相连,因软骨不显影,故X线片上肋骨前端状似游离。②扈胛骨。③锁骨。④胸骨。 ? (3)胸膜衬于胸壁内面的胸膜,为壁层胸膜;包绕于肺表面者为脏层胸膜。基间为间隙,即胸膜腔。位于叶闻裂的时间胸膜经常可以看到,如斜裂胸膜和水平裂胸膜。 2.肺 (1)肺野是含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域。通常将一侧肺野纵行分为三等份,称为内、中、外带。又分别在第2、4肋骨前端下缘画一水平线,将肺野分为上、中、下三野。 (2)肺门“正常肺门阴影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管以及与肺动脉重叠的肺静脉阴影构成。后前位上,肺门位于两肺中野内带第2叫5前肋间处,左侧魄右侧高1 ~2cm。 (3)肺纹理由肺动脉、肺静脉及支气管形成,主要成分是肺动脉及其分支。肺纹理自肺门向外围延伸,随着血管的逐级分支而逐渐变细。肺纹理的改变受多种因素影响,密切结合临床进行分析,对多种心肺疾病的诊断有重要意义。 (4)肺叶、肺段和肺小叶右肺有上、中、下三叶,左肺上有上、下两肿。各肺叶由叶间裂分隔。 (5)气管、.支气管气管起于环状软骨下缘,长11—13cm,f宽t.5—2cm.,在第5—6胸椎平面分为左、右主支气管。两侧主支气管逐渐分出叶、肺段、小支气管‘经多次分支,最后与肺泡相连。终末细支气管以上的支气管仅有传输空气的作用。终末细支气管以下的呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊则兼有气体传输和气体交换两种作用。j 、 (6)肺实质和肺间质肺实质为肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构。肺间质是肺的支架组织,分布手支气管、血管周围,肺泡间隔及脏屡胸膜下。. 3.纵隔位于胸骨之后,胸椎之前,介于两肺之间。其中包禽心脏、大血管、+气管、食管、主支气管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等。纵隔的分区在判断纵隔病变的来源和性质上有重要意义。纵隔钓分区方法有数种,简单的分法是以胸骨柄下缘到第4胸椎下缘的连线为界,将纵隔分为上下两部分,也纵隔又以气管韵后缘为界、;:分为前、后纵隔。下纵隔以心包为界,划分为前、中、后三区。 4.膈是分隔胸腔和腹腔的一块扁肌,两侧呈圆顶状,内侧与心脏形成心膈角。右膈顶较左侧高l一2cm,一般位于第9、10后肋水平。呼吸时两膈上下对称运动,运动范围为 l一3cm.深呼吸时可达3—6cm。膈的形态、位置及运动,可因膈的发育及胸膜腔的病变而 第八章 常用辅助检查 135 改变。 一、阻塞性肺气肿 。 一 X线片上患侧肺体积膨大,透亮度增加,肺纹理较正常稀疏、纤细,胸廓前后径增大,肋间隙增宽,膈穹隆平坦,位置下降,呼吸活动减弱。 三、胸腔积液 多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液,病因不同,液体的性质也可不同,可以是
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