口腔执业医师口腔内科龋病讲解2

血链球菌： 是最早在牙面定居的细菌之一。该菌与变形链球菌一样，能利用蔗糖合成水溶性与水不溶性细胞外多糖。这些细菌对牙菌斑形成和细菌在硬组织上聚集有重要作用。目前已证实血链球菌在动物模型中具有致龋性，尚无充分证据表明血链球菌是人类龋病的致龋细菌。 轻链球菌： 是牙菌斑中最常分离到的细菌。目前尚无报道证实轻链球菌与龋病的正相关关系。但轻链球菌能储存多糖。这一特征使菌斑在缺乏碳水化合物的情况下继续产酸。 2)乳杆菌属： 乳杆菌是口腔的正常菌群，为革兰阳性兼性厌氧或专性厌氧杆菌。 乳杆菌可分为两类： 一类为同源发酵菌种，利用葡萄糖发酵后主要产生乳酸。这组的代表为干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌，它们与龋病密切相关。 另一类为异源发酵菌种，发酵后产生乳酸和较大量的乙酸、乙醇和CO2，其代表为发酵乳杆菌。在唾液样本中最常分离到的菌种是嗜酸乳杆菌，在牙菌斑中最常见的是发酵乳杆菌。 该菌能发酵多种糖，产酸能力强，能使菌斑pH降至5．5以下，而且有很高的耐酸力。在唾液和龋损中常可发现此菌。但此菌对牙面黏附能力差，在牙菌斑中所占比例不大，常低于培养总数的0．01％～l％。某些乳杆菌在动物试验中具有致龋性，但次于变形链球菌，且仅能导致窝沟龋。乳杆菌对人类的致龋作用较弱，且更多涉及牙本质龋，在牙本质龋损、根面龋损中有较多的乳杆菌存在。研究发现，当饮食中蔗糖含量增高，口腔中有蔗糖滞留部位或有龋洞的部位乳杆菌数量增加；当龋洞修复，滞留乳杆菌的部位消除后，其数量下降。 故多者认为，乳杆菌可能不是龋病发生的初始致病菌，但参与龋病的发展。乳杆菌数量增加不是导致龋病开始的原因，而是龋病进展的结果。 3)放线菌属： 放线菌是人口腔正常菌丛中最常见的G+不具动力、无芽胞形成的杆状或丝状菌。 在口腔内发现的放线菌种可分为两类。一类为兼性厌氧菌，包括内氏放线菌和黏性放线菌。另一类为专性厌氧菌，包括依氏放线菌、迈氏放线菌和溶牙放线菌。 所有放线菌均能发酵葡萄糖产酸，主要产生乳酸，少量乙酸和琥珀酸等。在悉生动物试验中证实，接种黏性放线菌和内氏放线菌后，可在实验动物中造成根部龋、窝沟龋和牙周组织破坏。在离体，一些放线菌表面菌毛对牙面特别是根面有很高的亲和力，促进牙菌斑的形成。一些放线菌还能合成胞外果聚糖、杂聚糖和胞内多糖，其主要成分为己糖胺和已糖。这些多糖仅具低度致龋性。目前普遍认为，放线菌的生物学性能说明该菌可能与致龋性有关。 黏性放线菌促进变形链球菌定殖于根面，对根面菌斑形成及根面龋的发生可能有重要的协同作用。 2．饮食因素 （1）糖（蔗糖与碳水化合物）： 在龋病的发病过程中，饮食因素至关重要，尤其是蔗糖与碳水化合物的致龋作用早已被人们所认识，它们作为细菌代谢的底物。在代谢过程中为细菌生存提供营养，其终末产物又可造成牙的破坏。 糖的致龋作用机制有以下几方面： 1​ 发酵产酸作用； 2​ 合成胞外多糖，促进菌斑形成； ③ 细菌可利用摄入的糖聚合为胞内多糖（主要是糖原），它们在细菌缺乏外源糖时可被利用，产生必要的能量，使致龋菌不断生长、繁殖、代谢。 影响含糖食物致龋作用的因素：糖的致龋力大小与以下多种因素相关： 1）食糖量与龋病发病的关系： 食糖消耗与龋病的流行呈正相关关系，高糖消耗组具有高的龋病流行犁。与此相反，食糖消耗量低的人群龋病的流行率亦低，而无龋人数增加。这说明，食糖量愈多，患龋的情况愈严重，有力地证实糖有显著致龋作用的观点。 2）糖的种类：很多学者已对各种常见糖的致龋力作了深入的比较研究，结果认为各种糖由于分子量和化学结构的不同，产酸能力也不同。动物试验研究发现：各种碳水化合物中，蔗糖致平滑面龋的能力最强。在活体使用变形链球菌感染动物时更是这样。菌斑中很多细菌可以代谢蔗糖，其中变形链球菌代谢蔗糖能力最强。 目前根据各种糖使菌斑产酸多少及pH下降程度确立它们的致龋性，排序如下： 蔗糖>葡萄糖>麦芽糖>乳糖>果糖>山梨糖>木糖醇。 山梨糖和木糖醇基本上不能被致龋菌利用产酸，故常作为防龋的甜味替代剂。 3）进食频率： 进食糖的频率与龋的发生有密切关系。摄糖频率高．可以持续地为口腔微生物提供代谢的底物和能量，长时间保持菌斑低pH的酸性环境。有研究表明，对儿童餐间、睡前加甜食食都会显著地增加龋病的严重程度。 4）含糖食物的物理性状和摄人方式： 含糖食物的硬度、粗细度、黏稠度等物理性状与其在口腔中的溶解、停留的时间和在牙面上的黏附情况有密切关系。凡是精细的、黏稠的含糖食物致龋力大。经胃管导入含糖食物不产生龋齿，只有食物经口摄人才能致龋。 （2）氟化物： 氟的全身作用，即在发育期，机体摄入适量氟，氟可进入骨和牙齿硬组织使其形成稳定的氟化磷酸钙晶体，增强釉质抗酸溶解性。 氟化物局部作用的抗龋机制：对釉质羟基磷灰石的作用：降低溶解性、改善晶体结构以及促进脱钙矿物质的再矿化；对菌斑细菌的作用：对酶的抑制、抑制致龋菌生长；对釉质表面的作用：解除蛋白质和（或）细菌的吸附、降低表面自由能。 （3）磷酸盐： 大量的研究认为磷酸盐的局部作用有抑菌的效果。食物或饮水含磷酸盐多可以使菌斑、唾液的磷酸盐浓度呈饱和状态，此磷酸盐缓冲体系可缓冲菌斑内有机酸，抑制脱矿作用，可降低或抑制釉质羟基磷灰石的溶解。对已脱矿的釉面可以造成磷酸钙的再沉积。虽然在动物试验中已证实饮食中增加磷酸盐可以减少龋病发病，但人类的临床研究结果尚缺 乏说服力。 3．宿主 影响病发病的宿主因素主要包括牙和唾液。 （1）牙齿： 是致龋微生物的宿主，其解剖结构、理化特性和排列与对龋病的易感性以及与细菌的黏附和菌斑的形成都有着密切关系。 1）牙齿的排列： 拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面，不易被唾液冲洗或自洁作用所清洁，这些部位容易首先发生龋损。 2）牙齿结构： 后咬合面有复杂的窝沟结构，食物碎片和微生物易于嵌入，而不易被探针及牙刷毛清除，成为龋病易感区。牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。深的窝沟不易探入，且窝沟深部有菌斑形成，不易清除；食物碎片和细菌也容易在窝沟内滞留，形成临床上常见的窝沟龋。