骨骼肌收缩

第一章 骨骼肌收缩全过程 当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时，使接头前膜去极化，膜上的电压门控ca2+道开放，Caz+流入神经末梢内。—次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200-300囊泡几乎同步地释放人接头间隙。ACh释放后，扩散至接头后膜并很快与ACh受体结合，使受体-通道分子的构象改变通道开放，引起Na+和K+跨膜转运，其中以Na+内流为主，导致接头后膜发生去极化，产生终板电位。终板电位具有局部电位特征，不现“全或无”特性，其大小与接头前膜释放ACh的量成正比例，无不应期，可表现总和现象，并可通过电紧张电位刺激周围肌膜产生动作电位。 肌膜上的动作电位沿横管膜传至三联管,激活终池膜上的Ca2+通道,，终池内Ca2+进入肌浆，引起肌浆中的Ca2+极度升高。 当肌质中的Ca2+浓度升高时，Ca2+迅速与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白的构型改变，使原肌凝蛋白发生位移，暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白横桥结合的位点。然后横桥与肌动蛋白上的结合位点结合，激活ATP酶，分解ATP，释放出能量，引起横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行，最后肌节缩短，从而肌细胞收缩。