依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例观察

山东医药2010年第5O卷第 期大剂量使用他汀类药物后会使体内辅酶 Q10减少 ，尤其 是已存在辅酶 QlO缺失者 ，如老年人、充血性心衰患者使用 他汀后 ，更易导致肌病、横纹肌溶解 、左心室功能障碍等不良 反应。本文阿托伐他汀联用辅酶 Q10治疗慢性心衰患者l临 床疗效优于单用他汀治疗，其原 因可能为加用辅酶 Q10能 补充慢性心衰患者较低的辅酶 QlO水平，改善骨骼肌及心 肌细胞的线粒体功能，从而提高患者的活动耐量，改善临床 症状。 (收稿日期：2O1O_02 5) 依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病 6O例观察 马春玲 (成武县人民医院，山东成武274200) 2002年 2月 一2009年 3月 ，我院应用依达拉奉治疗急 性一氧化碳中毒迟发性脑病患者6o例，疗效显著。现报告 如下。 临床资料：选择我院急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者 120例，均符合蒋雯巍等提出的急性一氧化碳中毒后迟发性 脑病临床诊断标准。患者中毒后均昏迷，其中浅昏迷 70例 ， 中度昏迷32例，深昏迷16例。昏迷持续时间2 h一5 d，假愈 期 2—46 d。患者均行脑 CT或 MRI，其中基底节区低密度改 变42例，大脑自质区低密度改变63例，尾状核内低密度改 变9例，正常6例。86例行脑电图检查，其中重度弥慢性异 常 18例，中度弥漫性异常 30例，轻度弥漫性异常 28例，正 常 1O例。 ：120例随机分为依达拉奉治疗组 60例和对照组 60例，均予吸氧、降颅压、减轻脑水肿、改善脑循环及脑代谢 治疗。在此基础上治疗组给予依达拉奉 30 mg，2 0：／a，14 d 为 1个疗程。 结果：1个疗程结束，治疗组基本治愈(症状和体征基本 消失，恢复正常工作与生活)32例，显著好转(症状和体征好 转，瘫痪肌力提高 2级以上)21例 ，好转(症状和体征有所好 转，瘫痪肌力提高 1级以上)9例，无效(症状和体征无改变) 2例 ，总有效率96．67％。对照组基本治愈 8例 ，显著好转 l6 例，好转29例，无效9例，总有效率84．10％。治疗组与对照 组总有效率比较差异有统计学意义(P<0．05)。 讨论 ：急性一氧化碳中毒后，脑内自由基生成增加，引起 脂质过氧化，而大量自由基生成导致了脑内髓鞘碱性蛋白的 修饰 ，从而激活自身免疫反应 ，结果受到过修饰的髓鞘因受 到免疫攻击而脱失。进一步研究表明，急性一氧化碳 中毒 后，脑内基因表达发生了改变，那些与突触功能、神经递质释 放、神经营养支持相关的基因下调 ，而与应激反应相关的基 因上调 ，这些上调的基因涉及一氧化氮合成、抗氧化防御、蛋 白水解、炎症反应和胶质细胞活化。因此，急性一氧化碳中 毒后 ，脑内自由基生成增加是导致迟发性脑病发生的主要机 制。依达拉奉是一种小分子量的 自由基清除剂 ，其血脑屏障 穿透率为60％，静脉给药可清除脑内具有高度细胞毒性的 羟 自由基 ，并能抑制黄嘌呤氧化酶活性 ，刺激前列环素生成， 减少炎症介质白细胞三烯生成，降低羟 自由基浓度 ，缩小缺 血半暗带发展成梗死的体积，抑制迟发性神经细胞坏死 ，还 能抑制血管内皮细胞损害，保护脑细胞 ，抑制脑梗死灶的血 流量减少和由水溶性及脂溶性 自由基引起的人工磷脂质膜 脂质体的脂质过氧化，改善神经功能。本文应用依达拉奉治 疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者总有效率明显高于对 照组，疗效显著，值得临床推广应用。 (收稿日期：2010 1 1) 直接经皮与皮下潜行路径 PICC置管术后穿刺点 渗血情况比较 王清华，符林秋，苏秋妹。吕雅萍 (海南省人民医院，海口570311) 外周穿刺中心静脉置管术(PICC)是由外周静脉(贵要 静脉、肘正中静脉、头静脉)穿刺，将导管插入并使其尖端定 位于上腔静脉或锁骨下静脉内的深静脉导管置人术。临床 护理工作 中我们发现，血管穿刺路径对术后穿刺点渗血有一 定的影响，因此我们将直接经皮与皮下潜行路径PICC置管 术后穿刺点渗血情况进行了比较。 临床资料：选择我院2006年2月 ～2008年3月收治的 81例留置 PICC输液患者，男 45例、女 36例，年龄 28～75 9l