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慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)

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慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京) 一 204一 现代消化及介入诊疗 2007年 第 12卷 第3期 Modem Digestion&Intervention 2007,Vo1.12,No.3 13刘民培,周景春,郭晓钟,et a1.胰腺癌抗原 SC6的分离及其特性 分析.世界华人消化杂志 1999;7:593—595. 14 Zhao XY,Yu SY,Da SP,et a1.A clinical evaluation of serological diagnosis for pancreatic cancer.World J Gastroen...
慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京)
一 204一 现代消化及介入诊疗 2007年 第 12卷 第3期 Modem Digestion&Intervention 2007,Vo1.12,No.3 13刘民培,周景春,郭晓钟,et a1.胰腺癌抗原 SC6的分离及其特性 分析.世界华人消化杂志 1999;7:593—595. 14 Zhao XY,Yu SY,Da SP,et a1.A clinical evaluation of serological diagnosis for pancreatic cancer.World J Gastroenterol 1998;4:147— 149. 15何立智,谢敏,赵会安.胰腺癌微卫星不稳定性及其临床病理特点 的研究.中华医学杂志 2000;80:287—288. 16郭晓钟,于世远.多项肿瘤标志联合检测胰腺癌的探讨.中华消化 杂志 1992;14:282-285. 17孟凡亭,李占元.胰腺癌组织中 bcl一2、NDPK/nm23和p16蛋白表 达的意义.中华普通外科杂志 2000;15:463-465. 18 Bardeesy N,Morgan J,Sinha M,et a1.Obligate roles for pl6(Ink4a) and p19(Arf)一p53 in the suppression of mttrine pancreatic neoplasia. Mol Cell Biol 2002;22:635-643. 19 Zhao lu,Friess H,Guo XZ.et a1.Presence of two sinaling TGF一13re— ceptor in Human Pancreatic Can cer correlates witll advan ced tumor stage.Dig Di s Bci 1997;42:2045-2063. 20 Nakamori S,IsMkawa O,Ohhigashi H,et a1.Expression of nucleo— side diphosphate kinase/nm23 gene product in human pan creatic cancel: an association witll lymph node metastasis an d tumor inva— sion.Clin Exp Metastasis 1993;11:151—158. 21 Friess H,Guo XZ,Tempia-caliera AA,et a1.Differential expression of metastasis—associated genes in papilla of vater an d pan creatic can cer correlates with disease stage. J Clin Oncol 2001;19:2422— 2432. 22 Friess H,Guo XZ,Berberat P,et a1.Reduced KAI1 expression in pancreatic canceris associated with lymph nod e and distant metas- tases.Int J Can cer 1998;79:349—355. 23 Guo XZ,Friess H,Graber HU,et a1.KAI1 expression is up—regulat- ed in early pancreatic cancer and decreased in the presence of metastases.Can cer Res 1996;56:4876-4880. 24~iuXL,DaiCC,MiaoY,eta1.Detection ofk-ras genepointmuta- tion in fine needle aspiration and pancreatic juice by sequence spe— cial primer method an d its clinical significan ce. W orld J Gastroen- terol 2000;6:917-919. 25金枕,倪泉兴,张群华,等.电子束 CT及三维成像对胰头癌可切 除性的评价.中华普通外科杂志 2000;15:714—716. 26郭晓钟.血清 SC6抗原.B超及CT对胰腺癌的诊断价值.中华消 化杂志 1994;14:314-315. (收稿 El期:2007-08—21) (本文编辑:梁卫江) 慢性胰腺炎诊治指南(2005年,南京) 中华医学会消化病学分会 慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)是指由于各种不同 病因引起胰腺组织和功能的持续性损害,其病理特征为胰腺 纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛,胰腺外分泌功能不全 为主要症状,可并有胰腺内分泌功能不全 、胰腺实质钙化 、胰 管结石、胰腺假性囊肿形成。国内缺乏流行病学统计资料。 一 、CP病因 CP的病因较多。且存在地区差异。 (一)常见病因 酗酒与 CP关系密切。资料表明我国与西方国家不同,胆 道系统疾病可能是其病因之一。 (--)其他病因 高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常 (如胰腺分裂症、囊性纤维化等)和甲状旁腺功能亢进等。约 有 10%一30%的CP病因不能明确,称特发性 CP。 通信作者:王兴鹏,200080 .海交通大学附属第一人民 医院消化科 ·共识意见· 二、CP的诊断 (一)临床表现 临床症状仍是诊断CP的重要依据。 轻度CP无明显特异性临床表现。 中、重度CP临床表现包括:①腹痛、腹胀、黄疸等。腹痛 是CP的主要临床症状,初为间歇性后转为持续性,多位于上 腹部,可放射至背部或两肋部。腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪 餐或劳累而诱发。②消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症 状。③并发症可有:糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水、胰瘘、消化 道梗阻及胰源性门脉高压症等。 (--)体征 可有轻度压痛。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当 胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段,可出现黄疸。 由于消化吸收功能障碍导致消瘦 ,亦可出现与并发症有关的 体征。 (三)CP的影像学诊断 1.腹部X线片可有胰腺钙化。 维普资讯 http://www.cqvip.com 现代消化及介入诊疗 2007年 第 12卷 第3期 Modem Digestion&Intervention 2007,Vo1.12,No.3 —205— 2.腹部 B超:根据胰腺形态与回声及胰管变化可作为 CP的初筛检查,但诊断的敏感性不高。 3.内镜超声(EUS):对 CP的诊断优于腹部 B超 ,诊断敏 感性达 80%。声像图表现主要有胰实质回声增强 、主胰管狭 窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。 4.CT/MRI检查:CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、 胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。 MRI对 CP的诊断价值与 CT相似 ,但对钙化和结石逊于 CT。 s.胰胆管影像学检查:是诊断CP的重要依据。轻度CP: 胰管侧支扩张,阻塞(超过3个),主胰管正常;中度 CP:主胰 管狭窄及扩张 ;重度 CP:主胰管阻塞 ,狭窄,钙化,有假性囊 肿形成。胰胆管影像学检查主要方法有 :内镜逆行胰胆管造 影术(ERCP)和磁共振胰胆管成像术(MRCP)。 (四)实验室检查 1.急性发作期可见血清淀粉酶升高,如合并胸、腹水,其 胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量 试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19 9增 高,但升高幅度一般较小,如明显升高,应警惕合并胰腺癌的 可能。 2.胰腺外分泌功能试验:胰腺外分泌功能检查理论上是 诊断 CP的重要依据 ,但 目前国内外开展的各种试验敏感性 较差,仅在中、重度CP才有变化,因而临床价值有限,仅有胰 腺外分泌功能改变,不能诊断为 CP。有条件的单位应尽可能 开展此项工作并寻找更为敏感、特异的胰腺外分泌功能检查 方法。 (五)cP的病理变化 CP的病理改变早期可见散在的灶状脂肪坏死,小叶及 导管周围纤维化,胰管分支内有蛋白栓及结石形成。在进展 期,胰管可有狭窄、扩张改变,主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和 结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失,并可见大小不等的囊肿 形成,甚至出现小脓肿。随着纤维化的发展,可累及小叶周围 并将实质小叶分割成不规则结节状,而被纤维组织包裹的胰 岛体积和数量甚至会有所增加,偶尔会见到残留导管细胞芽 生所形成的类似于胚胎发生时的胰岛细胞样组织,类似于肝 硬化时假小叶的形成。晚期,病变累及胰腺内分泌组织,导致 大部分内分泌细胞减少,少数细胞如 A细胞和 PP细胞相对 增生,随着病变的进一步发展,多数胰岛消失,少数病例胰岛 细胞显著增生,呈条索状和丛状。 胰腺标本的获取:手术活检是最理想的标本,但通常难 以获得:经超声(腹部、EUS)或CT引导下的穿刺活检是最常 用的方法。 三、CP的诊断标准 在排除胰腺癌的基础上,建议将下述4项作为CP的主 要诊断依据:①典型的临床表现(腹痛、胰腺外分泌功能不全 症状);②病理学检查;③影像学上有 CP的胰胆改变征象;④ 实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。①为诊断所必须, ②阳性可确诊,①+③可基本确诊,①+④为疑似患者。 四、CP诊断流程 详细询问病史:包括家族史、既往病史、乙醇摄入量等, 尽可能明确其病因。 CP诊断流程如图l所示:对有典型症状的患者,应尽可 能作胰腺(或胰管)的影像学检查和外分泌功能检查,力求达 到基本确诊水平。对疑似患者应作影像学检查.影像学检查 阴性的患者。有条件的单位可作病理检查。 上腹痛和 (或 )外分泌功能不全症状 巫 ] 鬲一 疑似患者 图 1 CP诊断流程图 病理检查 I 确诊 CP 五、CP处理原则 cP以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点,如 病因明确,应进行病因治疗。 (一)一般治疗 CP患者须绝对戒酒、避免暴饮暴食。发作期间应严格限 制脂肪摄入。必要时可给予肠外或肠内营养治疗。对长期脂 肪泻患者,应注意补充脂溶性维生素及维生素B 叶酸,适 当补充各种微量元素。 (二)内科治疗 1.急性发作期的治疗:临床表现与急性胰腺炎类似,其 治疗亦与急性胰腺炎大致相同。 2.胰腺外分泌功能不全的治疗:①对于胰腺外分泌功能 不全所致腹泻,主要应用外源性胰酶制剂替代治疗并辅助饮 食疗法。此外胰酶制剂对缓解胰性疼痛也具有重要的作用。 应选用含高活性脂肪酶的超微粒胰酶胶囊,低活性的胰酶制 剂对治疗胰腺外分泌功能不全疗效差。同时可给予质子泵抑 制剂、H 受体拮抗剂等抑酸药,以增强胰酶制剂的疗效,并加 强止痛效果。患者应限制脂肪摄入并提供高蛋白饮食,脂肪 摄入量限制在总热量的20%~50%,一般不超过 50~7s g, d。严重脂肪泻患者可静脉给予 中长链三酰甘油 (MCT/ LCT)。 3.伴糖尿病的患者:按糖尿病处理原则处理。 4.疼痛的治疗:①一般治疗:对轻症患者,多数情况下戒 酒、控制饮食便可使疼痛减轻或暂时缓解;②止痛药物:使用 抗胆碱能药物对轻者可能达到止痛效果,疼痛严重者可用麻 醉镇痛药;③抑制胰酶分泌:胰酶制剂替代治疗能缓解或减 轻腹痛,生长抑素及其类似物、H2受体拮抗剂或质子泵抑制 剂对减轻腹痛有一定疗效;④抗氧化剂:对于酒精性 CP患 者,应用抗氧化剂(如维生素A、c、E、硒、甲硫氨酸)后可缓解 疼痛;⑤对于疼痛顽固剧烈,药物治疗无效者,可在 CT、EUS 诱导下作腹腔神经丛阻滞治疗,对并有胰管狭窄、胰管结石, 可在内镜下作相应治疗;⑥如上述方法无效时,应考虑手术 治疗。 (三)内镜治疗 cP的内镜治疗主要用于胰管减压,缓解胰性疼痛,提高 生活质量。有胰管结石者,可切开取石;并发胰腺假性囊肿者 维普资讯 http://www.cqvip.com 一 206一 现代消化及介入诊疗 2007年 第 12卷 第 3期 Modem Digestion&Intervention 2007,Vo1.12,No.3 可作内镜下引流术或胰管支架置人术。 (四)外科治疗 手术治疗分为急诊手术和择期手术。 1.急诊手术适应证:假性囊肿出现并发症时,如感染、破 裂及出血 2.择期手术适应证:①顽固性疼痛经内科治疗无效者: ②并发胰腺假性囊肿、胰瘘或胰管结石者内镜治疗无效或不 能实施内镜治疗者;③伴有可手术治疗的胆道疾病,如结石、 胆管狭窄;④cP引起难以消退的阻塞性黄疸;⑤不能排除胰 腺癌者。 手术方法有胰管内引流、胰腺远端切除术 、胰十二指肠 切除术、全胰切除术 、胰腺支配神经切断术及针对病因的有 关手术等。 (王兴鹏 徐肇敏 许国铭) 中国急性胰腺炎诊治指南(草案) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰 腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变 的疾病。临床上,大多数患者的病程呈 自限性 ,20%~30%患 者临床经过凶险。总体病死率为 5%~10%。 一 、术语和定义 根据国际 AP专研讨会制定的 AP分级和分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的 AP处理 指南(2002年,泰国曼谷),结合我国具体情况,规定有关AP 术语和定义,旨在对临床和科研工作起指导作用,并规范该 领域学术用词。 (一)临床术语 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清 淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无 形态改变,排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少 数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 2.轻症 AP(MAP):具备 AP的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分 <3,或 APACHE II评分 <8,或 CT分级为 A、 B、C。 3.重症 AP(SAP):具备 AP的临床表现和生化改变,且 具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓 肿);器官衰竭 ;Ranson评分≥3;APACHE II评分≥8;CT分 级为 D、E。 4.建议:(1)对临床上 SAP 患者中病情极其凶险者冠名 为:暴发性胰腺炎(fulminatepancreatitis),或早期重症 AP 。其 定义为:SAP 患者发病后 72h内出现下列之一者 :肾功能衰 通信作者:王兴鹏,200080 上海交通大学附属第一人民 医院 .Email:xpwch@public7.sta.net.cn ·共识意见· 竭(血清肌酐 >176.8 p~mol/L)、呼吸衰竭[PaO2≤60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)】、休克 (收缩压≤80 mmHg,持续 l5 min)、凝血功能障碍【凝血酶原时间<70%和(或)部分凝血活 酶时间 >45 S】、败血症(体温 >38.5℃、白细胞 >16.0×109/ L、剩余碱≤4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、 全身炎症反应综合征(体温 >38.5℃、白细胞 >12.0×109/L、 剩余碱≤2.5 mmol/L,持续48 h,ra/-~取物细菌培养阴性)。 (2)临床上不使用病理性诊断名词 “急性水肿性胰腺炎”或 “急性坏死性胰腺炎”.除非有病理检查结果。临床上废弃“急 性出血坏死性胰腺炎”.“急性出血性胰腺炎”。“急性胰腺蜂 窝炎”等名称。(3)临床上AP 诊断应包括病因诊断、分级诊 断、并发症诊断,例如:AP [胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合 征(ARDS)】,AP (胆源性、轻症)。(4)AP 临床分级诊断如仅临 床用。可应用 Ranson标准或 CT分级;临床科研用 ,须同时满 足 AP ACHE II评分和 CT分级。 (二)其他术语 1.急性液体积聚:发生于病程早期 ,胰腺内、胰周或胰腺 远隔间隙液体积聚,并缺乏完整包膜。 2.胰腺坏死:增强 CT检查提示无生命力的胰腺组织或 胰周脂肪组织。 3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内 含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于AP 起病4 周以后。 4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊 壁。 二、AP病因 AP 的病因较多,且存在地区差异。在确诊 AP 基础上,应 尽可能明确其病因,并努力去除病因,以防复发。 1.常见病因:胆石症(包括胆道微结石),乙醇,高脂血 维普资讯 http://www.cqvip.com
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