动脉粥样硬化

null第六章 心血管系统疾病第六章 心血管系统疾病介绍内容介绍 -★动脉粥样硬化症 - ★冠状动脉粥样硬化性心脏病 - ★高血压病和高血压性心脏病 心血管疾病- -动脉瘤 - ★风湿病和风湿性心脏病 -感染性心内膜炎 - ★心瓣膜病 -心肌病 -心肌炎null第一节 动脉粥样硬化症 ★一、概述 二、病因及发病机制 ★ 三、基本病理变化 ★ 四、重要器官的动脉粥样硬 化及其对机体的影响null（一）概念：★一、概述1、动脉硬化：凡动脉血管壁增厚、变硬、 弹性降低，均称为动脉硬 化。常见类型有三种： （1）细动脉硬化：见于高血压病 （2）动脉中层钙化：见于老年人 （3）动脉粥样硬化：最多见null（一）概念：一、概述★ 2、动脉粥样硬化症（atherosclerosis，AS）： 一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病主要累及全身大、中动脉，病变特点是动脉内膜脂质沉积，引起内膜灶性纤维性增生及深层组织坏死、崩解形成粥样物质，导致动脉壁增厚变硬，管腔狭窄称为动脉粥样硬化症。null（二）发病情况：动脉粥样硬化症好发于全身大、中动脉。 1、弹力型动脉：主动脉 2、弹力肌型动脉：冠状动脉 脑动脉 肾动脉 四肢动脉等 1、发病年龄、性别：多见于中、老年人 以40~49岁发展最快 20~49岁组男性高于女性 2、发病地区：北方高于南方null二、原因及发病机理（一）原因 -高脂血症 -高血压 危险因素- -吸烟 -糖尿病及高胰岛素血症 -遗传因素 -雌激素 -内分泌因素- -甲状腺素null -低密度脂蛋白（LDL）↑ 血脂异常- -极低密度脂蛋白（VLDL）↑ -乳糜微粒（CM）↑ -高密度脂蛋白（HDL）↓1、高脂血症 血胆固醇增高和血甘油三酯增高是动脉粥样硬化的重要危险因素2、高血压 *发病率高 *多发于血流动力学易发生变化处 *内皮细胞易受损 *促使LDL和白蛋白在内膜沉积null3、吸烟吸烟是心肌梗死主要的独立的危险因素（1）使血液中LDL易于氧化 （2）吸烟可使HDL水平降低 （3）使血小板聚集功能增强 （4）血中CO浓度升高使内皮细胞损伤 （5）尼古丁加强内皮细胞损伤生长因子平滑肌向内膜移行平 滑 肌 增 生动脉粥样硬化null4、糖尿病和高胰岛素血症（1）发生率高2-3倍 （2）甘油三酯、VLDL升高 （3）HDL降低 （4）高血糖可致LDL氧化（OX-LDL）OX-LDL巨噬细胞成为泡沫细胞对单核细胞有趋化作用刺激 产 生 生 长 因 子对平滑肌细胞有趋化作用脂质沉积纤维增生动脉粥样硬化null5、遗传因素*冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是AS的危险因素 *有20种遗传性脂蛋白血症与AS的发生有关 *有200种基因对脂代谢有影响，目前已被证实和定位的： 载脂蛋白：apoA(11q) apoB(2p) apoC(19q) apoE 脂蛋白脂酶：LPL(8p) 肝脂酶：HL(5q) 胆固醇卵磷脂酰基转移酶：LCAT 胆固醇转运蛋白：CEPT(16q) LDL受体：19q 清道夫受体：8p null三、基本病理变化1、脂纹及脂斑肉眼观察： 动脉内膜面可见有黄色帽针头大小的斑点或长短不一的条纹,长约1~5cm、宽约1~2mm， 平坦或微隆起于内膜。null三、基本病理变化1、脂纹及脂斑镜下观察： （1）内皮细胞下大量泡沫细胞聚集 （2）较多的细胞外基质(蛋白聚糖) （3）数量不等的平滑肌细胞及炎症细胞null三、基本病理变化1、脂纹及脂斑 -单核细胞源性 泡沫细胞- -巨噬细胞源性 -平滑肌细胞源性：增生的平滑肌细胞 发生 表型转变，由 收缩型转化为合成 型，其表面有LDL 受体，可吞噬LDL 和VLDL。null2、纤维斑块肉眼观察： 内膜面散在不规则隆起斑块，早期呈黄色，随纤维组织增生及玻璃样变而呈灰白色，如蜡滴状。null2、纤维斑块（1）表面为纤维帽:大量胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖构成。镜下观察： （2）深层为: 泡沫细胞、平 滑肌细胞及炎 细胞null3、粥样斑块肉眼观察： 动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。null3、粥样斑块镜下观察：（1）纤维帽：玻璃样变的胶原纤维（2）红染无定形 物质：坏死物、胆固 醇结晶、钙化（3）中膜变薄： 平滑肌受压萎缩，弹 性纤维破坏null4、继发性变化： -斑块内小血管破裂 （1）斑块内出血- -血管内血液进入斑块（2）粥样溃疡形成：纤维帽破裂null4、继发性变化： -阻塞血管 （3）血栓形成- -脱落栓塞null4、继发性变化：（4）钙化：钙盐沉积（5）动脉瘤形成： 严重的动脉粥样斑块处，因中膜萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉壁局限性扩张膨出，称为动脉瘤。null四、主要动脉的动脉粥样硬化及其对机体的影响（一）主动脉粥样硬化 （二）脑动脉粥样硬化 （三）肾动脉粥样硬化 （四）四肢动脉粥样硬化 （五）冠状动脉粥样硬化null（一）主动脉粥样硬化*好发部位：病变多见于主动脉后壁及其分支开口处 最严重部位：腹主动脉 其次：胸主动脉 病变最轻部位：升主动脉*对机体的危害： 1、动脉瘤及夹层动脉瘤形成 致命性大出血 -关闭不全 2、主动脉瓣病变- -狭窄*主要临床表现：腹部触及波动性包块 听诊有杂音（二）脑动脉粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化*好发部位：基底动脉 大脑中动脉 Villis环（脑底动脉环）*主要病变：纤维斑块或粥样斑块 血栓形成等复合性病变 动脉瘤：多见于Villis环管腔狭窄或闭塞血管破裂*对机体的危害： 1、脑萎：智力及记忆力减退,或痴呆 2、脑梗死 3、脑出血null脑出血脑软化（三）肾动脉粥样硬化（三）肾动脉粥样硬化*好发部位：肾动脉开口处及主干近侧端*主要病变： 1、肾血管狭窄--------顽固性肾性高血压 2、血管完全阻塞-----肾梗死 3、动脉粥样硬化性固缩肾： 由于肾动脉粥样硬化，肾血流供应减少，肾实质缺血萎缩，间质纤维组织增生，使肾体积缩小，质地变硬。血管阻塞发生局部性肾梗死后形成多处凹陷性瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾。null（五） 冠状动脉粥样硬化（四）四肢动脉粥样硬化*好发部位：下肢动脉为重*对机体危害：间歇性跛行 足坏疽null★第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病1、冠状动脉粥样硬化2、冠状动脉粥样硬化性心脏病： （1）心绞痛 （2）心肌梗死 （3）心肌硬化一、冠状动脉粥样硬化一、冠状动脉粥样硬化★（一）好发部位： *最好发于左冠状动脉前降支 *其次为右冠状动脉主干 *再次为左主干、左旋支、后降支分布总特点：*左侧多于右侧 *大支多于小支 *近端多于远端 *心肌侧多于外侧 *心肌表面多于心肌内部一、冠状动脉粥样硬化一、冠状动脉粥样硬化（二）病变特点： *冠状动脉壁内形成粥样硬化斑块 *呈新月形向腔内凸起 *管腔呈不同程度的狭窄（三）分级： *一级：<25% *二级：26-50% *三级：51-75% *四级：>76%null二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（一）概念*冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)： 由于冠状动脉病变而引起的心肌缺血性疾病称为冠状动脉性心脏病，简称为冠心病。又称为缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)。包括以下三类： -冠状动脉炎 冠心病--冠状动脉畸形 -冠状动脉粥样硬化（95-99%）null★冠状动脉粥样硬化性心脏病：二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 由于冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血性疾病，应称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，但因占冠状动脉病的绝大多数，故习惯将冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。null*对机体的危害：冠状动脉供血不足 -心绞痛 表现形式- -心肌梗死 -心肌硬化 *常见原因：1、冠状动脉管腔狭窄：>50% 2、心肌耗氧量剧增：各种原因导致的 心脏负荷加重 ①过度劳累、紧张 ②情绪过分激动 ③饱餐、便秘 ④心律失常null★ （二）心绞痛1、概念：由于急剧而短暂的心肌缺血、缺 氧所引起的阵发性心前区疼痛。2、临床表现： *心前区阵发性疼痛 *向左肩和左臂放射 *持续时间短，3-5分 *因休息或服用硝酸酯制剂而缓解 消失null3、发生机制刺激心脏交感神经末梢冠状动脉粥样硬化心 肌需血量增 加心 肌 急 性 缺血、缺氧无氧酵解增强局部酸性产物堆积疼痛null4、临床常见类型：*稳定型劳累性心绞痛：3个月内心绞痛的 性质、强度、部位、发作次 数和诱因无明显变化*恶化型劳累性心绞痛：3个月内疼痛的频 率、程度、时限和诱因经常 变动，进行性恶化*自发型变异型心绞痛：常于休息和梦醒时 发作，心电图与其他心绞痛 相反，显示有关导联ST段抬高null★ （三）心肌梗死1、概念： 由于剧烈而持久的心肌缺血、缺氧所引起的局部心肌坏死，称为心肌梗死。null（三）心肌梗死2、发生机理： 心肌缺血性坏死 冠 状 动 脉 粥 样 硬 化+继发性变化血 栓 形 成斑块内出血冠 脉 痉 挛冠状动脉急性阻塞心肌持久缺血缺氧心肌梗塞 null（三）心肌梗死★3、好发部位：*最常发生于：左心室前壁、心尖部及 室间隔前2/3。占50%*其次为：左心室后壁、右心室大部及 室间隔后1/3。占25~30%*再次为：左心室侧壁。占15~20%null心肌梗死好发部位左前降支供血区右冠状动 脉供血区左旋支供血区null4、临床特征：*剧烈而持久的胸骨后疼痛 休息及硝酸酯类不能缓解 伴有发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快 *血清心肌酶活性增高： 谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT) 谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT) 肌酸磷酸激酶(CPK) 乳酸脱氢酶(LDH) *进行性心电图变化 *可并发心律失常、休克或心力衰竭null5、临床类型：*心内膜下梗死：仅累及心室壁内侧 1/3心肌*透壁性梗死：累及心室壁全层*厚层梗死：累及心肌2/3以上null6、病理变化▲肉眼变化： *6小时内无可见变化 *6小时后梗死区呈灰白色 *8-9小时后病变区呈淡黄色 *心肌梗死属于贫血性梗死，形状不规则呈 地图状 *2-4天后梗死区与正常组织间出现充血带 *7天后肉芽组织开始长入梗死灶 *5周后完全机化形成瘢痕 *梗死若波及心内膜，可导致附壁血栓形成 *如波及心外膜，可导致纤维素性心包炎null6、病理变化▲镜下变化： *心肌凝固性坏死7、并发症7、并发症*心律失常：占心肌梗死的75~95%；因传导 系统受累及心肌梗死所致的电解 质紊乱而引起 *心源性休克：占心肌梗死的10~20%；因 心肌梗死而致心输出量减少*心力衰竭：占心肌梗死的60%；因心脏收缩 动作不协调（局部收缩减弱、不 收缩和收缩不同步）*心脏破裂：占心肌梗死的15~20%；是透壁 性梗死的严重并发症，在2周内 发生。7、并发症7、并发症*室壁瘤：占心肌梗死的10~38%；多发生于梗死 灶的愈合期，也可发生于急性期。7、并发症7、并发症*附壁血栓*急性心包炎：占心肌梗死的15%。（四）心肌纤维化（四）心肌纤维化 由于心肌慢性、持续性缺血缺氧，使心肌细胞萎缩、坏死，纤维结缔组织增生而引起的心肌硬化，称为心肌纤维化。（五）冠状动脉猝死（五）冠状动脉猝死 诊断1、法医检查排除他杀与自杀2、尸检除冠状动脉和相应心肌病 变外，无其他致死性疾病