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肝功能不全2

2011-06-19 40页 ppt 153KB 58阅读

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肝功能不全2nullnull 第十五章 肝功能不全 -概念 §1 概述- -肝功能不全临床综合征 -概述 §2 肝性脑病--发病机制 -诱因null§1 概述一、概念(一)肝功能不全:由于肝细胞损伤,肝脏功能严重障碍,机体所出现的一系列临床综合征,称为肝功能不全。*肝功能:1、代谢功能 2、...
肝功能不全2
nullnull 第十五章 肝功能不全 -概念 §1 概述- -肝功能不全临床综合征 -概述 §2 肝性脑病--发病机制 -诱因null§1 概述一、概念(一)肝功能不全:由于肝细胞损伤,肝脏功能严重障碍,机体所出现的一系列临床综合征,称为肝功能不全。*肝功能:1、代谢功能 2、分泌功能 3、合成功能 4、免疫功能 5、解毒功能null肝实质细胞、枯否细胞和星形细胞代谢、分泌、合成、解毒与免疫黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病肝功能不全 (hepatic insufficiency) 肝功能衰竭(hepatic failure)一般是指肝功能不全的晚期阶段,临床主要现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)两大症状。null肝功能不全.肝功能衰竭.肝性脑病三者关系各型肝病枯夫细胞损伤肝细胞损 伤肝功能障碍肠源性内毒素血症null第二节 肝性脑病 一、概述 ★二、发病机制★三、诱发因素四、防治原则null 第二节 肝性脑病 一、概述 1、概念:由于严重肝功能障碍而引起的神经 精神综合征。 2、主要表现: -性格、行为异常 神经精神综合征- -精神错乱.睡眠障碍.行为失常 -昏睡、昏迷null 第二节 肝性脑病 一、概述 3、分级或分期:肝 性脑病Ⅰ期(前驱期):轻微的性格、行为异常(睡眠 节律的变化),有轻度扑翼样震颤Ⅱ期(昏迷前期):以精神错乱.睡眠障碍.行为失 常为主,经常出现扑翼样震颤Ⅲ期(昏睡期):以昏睡和精神错乱为主Ⅳ期(昏迷期):神志丧失,不能唤醒,昏迷null4、分类(1)按毒物来源分类肝脑内源性:因肝功能严重障碍,肝解毒功能降低, 毒物入肝后未经充分解毒进入体循环。 多见于急性暴发性肝炎,没有明显诱 发因素。外源性:肝疾患时,因门-体静脉吻合支形成, 毒物未经肝脏解毒直接进入体循环。 多见于门脉性肝硬化,多有明显的诱 发因素。null4、分类(2)按发病速度分类肝脑急性:进展快且严重,常无明显诱因,预后不 良,多为内源性肝性脑病所致慢性:进展缓慢,病程长,常有明显诱因,易 反复发作,多由外源性肝性脑病所致null5、常见原因; 急性重型肝炎 严重肝中毒 晚期肝硬变 晚期肝癌 严重胆道疾患 门体静脉分流术后null二、肝性脑病的发病机制★(一)氨中毒学说★ (二)假性神经递质学说(三)血浆氨基酸失衡学说(四)GABA学说(五)综合学说null ★(一)氨中毒学说 2、氨的正常代谢 3. 血氨升高的原因 (1)氨清除不足 -肠道产氨增多 (2)氨的产生过多—肌肉产氨增多 -肾脏产氨增多 (3)氨重吸收增加 1、氨中毒学说的基本观点:血氨升高 4、氨对脑的毒性作用null(一)氨中毒学说1、基本观点(概念): 由于肝功能严重受损,尿素合成障碍时,血氨生成增多而清除不足,使血氨水平增高,增多的血氨通过血脑屏障,引起中枢神经系统功能障碍,称为氨中毒学说。null 2、氨的正常代谢过程 鸟氨酸循环精氨酸鸟氨酸瓜氨酸NH3尿素尿素氨氨基酸食物蛋白尿素谷氨酰胺NH3+H+腺苷酸NH3null3. 血氨水平升高的原因 ② 肝结构破坏(2)氨的产生过多 ①肠道产氨增多①肝严重受损②肌肉产氨增多③肾脏产氨增加(3)氨吸收增加(1)氨清除不足null3. 血氨水平升高的原因 (1)氨清除不足 ①肝严重受损: ATP供给不足 肝功能严重受损 鸟氨酸循环障碍 酶系统遭破坏② 肝结构破坏尿素合成障碍血氨升高门-体静脉吻合支形成氨未经肝直接进入血液null(2)氨的产生过多 75%的氨来源于肠道:蛋白质氨基酸氨氧化酶尿素氨尿素酶* 上消化道出血:血液蛋白被肠道细菌分解 * 肠粘膜淤血:细 菌 生长 、繁 殖 旺盛 * 胆汁分泌减少:食物消化.吸收.排空障碍 * 肾功能障碍:尿素排出↓ → 肠道吸收↑ 氨产生增加①肠道产氨增多null③肾脏产氨增加:②肌肉产氨增多:肌肉中腺苷酸分解是重要的产 氨方式之一患者烦躁不安→肌肉活动增强→腺苷分解增加 ↓ 肌肉产氨增加*肝肾综合征→氮质血症→尿素弥散至胃肠道↑ ↓ 产氨剧增←肠内细菌尿素酶作用null(3)氨吸收增加: *腹水患者→使用乙酰唑胺→碳酸酐酶活性抑制 ↓ NH3 吸收↑←排NH+4↓←泌H+↓← H2CO3生成↓*血氨↑→呼吸中枢(+) →呼碱→pH ↑→ NH3吸收↑null4、氨对脑组织的毒性作用 (1)干扰脑组织的能量代谢 *能量生成减少 *能量消耗增加(2)使脑内神经递质发生改变 *兴奋性递质减少 *抑制性递质增加(3)氨对神经细胞膜的抑制作用 *氨与钾竞争细胞膜的钠钾泵 *氨干扰细胞膜的Na+-K+-ATP酶活性null(2)使脑内神经递质发生改变 A. 乙酰胆碱减少 B. 谷氨酸减少 C. 谷氨酰胺增多 D. γ-氨基丁酸增多 (1)脑内能量代谢障碍 丙酮酸脱羧酶抑制→乙酰辅酶A↓→柠檬酸↓ 生成减少 а-酮戊二酸消耗增加→三羧酸循坏障碍 а-酮戊二酸+NH4+ →谷氨酸→NADH消耗 消耗增多:谷氨酸+NH4+ 谷氨酰胺ATPADPnull(3)氨对神经细胞膜的抑制作用 *氨干扰神经细胞膜上的Na+、K+-ATP酶的活性; *氨与K+有竞争作用,影响K+在神经细胞膜内外的正常分布。(4)刺激大脑边缘系统 动物实验发现,氨可使海马、杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。null氨对脑组织的毒性作用肝功能障碍鸟氨酸循环障碍能 量 代 谢 障碍门-体 静 脉吻合肠 道 产 氨 增多肌肉 产 氨 增 多肾 脏 产 氨 增多氨 重 吸 收 增 多氨清除不足氨生成过多血氨升高脑干扰能量代谢神经递质改变抑 制 神 经 细 胞 膜 功能生成减少消耗增加抑制增多兴奋减少CNS功能紊乱肝性脑病null(二)假性神经递质学说 1.假性神经递质学说的基本观点4.发病机制 3.假性神经递质的产生2.脑干网状系统与神经介质null(二)假性神经递质学说 由于肝功能严重受损,假性神经递质在网状结构的神经突触部位蓄积,使神经突触部位的传递发生障碍,因假性神经递质效应较正常神经递质弱,从而引起神经系统功能障碍。1、基本观点(概念):null2. 脑干网状系统与神经递质 来自外周感受器的神经冲动进入脑干网状结构后,形成非特异投射系统,其主要功能是维持大脑皮层的兴奋状态。 脑干网状结构中存在具有唤醒功能的系统,称为网状结构上行激动系统。该系统的神经递质主要是多巴胺和去甲肾上腺素。 当脑干网状结构中假性神经递质增多时,则竞争性地取代正常神经递质而被神经末梢所摄取和贮存。 假性神经递质传递信息的功能远不及正常神经递质强,致使网状结构上行激动系统功能失常。null3.假性神经递质的产生苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺苯乙醇胺 肠道肠道细菌脱羧酶酪胺羟苯乙醇胺CO2CO2脑内脑内β-羟化酶HOHOCH2CH2NH2多巴胺HOHOCHOHCH2NH2去甲肾上腺素CHOHCH2NH2苯乙醇胺蛋白质正常真性神经介质羟苯乙醇胺假性神经介质大脑功能兴奋性降低肝昏迷4.发病机制: null(三)血浆氨基酸失衡学说 2、血浆氨基酸失衡学说特征 1. 血浆氨基酸失衡学说基本观点 3、发生原因及发病机制null(三)血浆氨基酸失衡学说 肝功能严重受损时,血浆中支链氨基酸(BCAA)减少,芳香族氨基酸(AAA)增多,二者比例失衡,使脑内兴奋性递质合成减少,假性神经递质合成增多,所引起的中枢神经系统功能障碍。1、血浆氨基酸失衡学说基本观点(概念):null2. 血浆氨基酸失衡特征 *血浆芳香族氨基酸升高 (苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸、甲硫氨酸) *支链氨基酸减少 (亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)3、发生原因及发病机制肝功能障碍胰岛素灭活↓ 骨骼肌.脂肪组织对BCAA摄取.分解能力↑ BCAA↓胰高血糖素灭活↓ 蛋白质分解↑AAA↑真性递质↓假性递质↑null(四)GABA( γ-氨基丁酸)学说1、GABA( γ-氨基丁酸)学说基本观点2、GABA( γ-氨基丁酸)学说发病机制null(四)GABA( γ-氨基丁酸)学说 肝功能严重受损时,由于肝对肠源性GABA清除能力降低,使血液中GABA增多,通过血脑屏障后与神经细胞突触后膜GABA受体结合,使细胞膜对氯离子通透性增加,氯离子内流增多,神经细胞膜呈超极化状态,造成中枢神经系统功能抑制。1、GABA( γ-氨基丁酸)学说基本观点null2、γ- 氨基丁酸学说发生机制 脑内GABA:谷氨酸 GABA GABA脱羧酶CO2血中GABA:肠内蛋白 GABA 肝内分解 肠道细菌肝功能障碍GABA生成增多血脑屏障透性↑ 脑内GABA增高中枢神经功能抑制肝昏迷null(五)综合学说1、综合学说基本观点2、综合学说发病机制null(五)综合学说 肝功能严重受损时,由于血氨升高,刺激胰高血糖素分泌增多,使血浆中支链氨基酸(BCAA)含量减少,芳香族氨基酸(AAA)生成增多,导致血浆氨基酸比例失衡;另外,高血氨还可使脑内谷氨酰胺增多,不仅使脑内兴奋性递质减少,同时还使假性神经递质生成增多,抑制性神经递质(GABA)生成增多,从而使中枢神经系统功能障碍,以致昏迷。1、综合学说基本观点null(五)综合学说 血氨升高胰岛素↑ 胰高血糖素↑肌肉脂肪分解BCAA↑ 蛋白质分解↑ BCAA↓ AAA↑ 氨基酸失衡谷氨酸 谷氨酰胺↑脑内AAA增多假性神经介质↑促使GABA作用中枢神经系统功能抑制抑制GABA转氨酶GABA升高肝昏迷null三、肝性脑病的诱发因素(二)酸碱平衡紊乱 (一)消化道出血 血液蛋白质在肠内经细菌的作用,可产生大量的氨。碱中毒可使离子型铵(NH4+)转变为非离子型氨(NH3),从而提高血氨水平。碱中毒时,肾小管上皮细胞产生的氨,以铵盐形式排出减少,而以游离氨形式弥散入血增多。 null三、肝性脑病的诱发因素 (三)镇静药、麻醉药使用不当 (四)腹腔放液 长期使用这些药物的肝病患者,由于药物蓄积,对中枢产生抑制作用。在毒性物质作用下,脑对中枢神经抑制药物具有较高的敏感性。 由于腹腔内压突然下降,使氨和其它毒性物质由肠道吸收增多;同时引起大量电解质丢失。null四、肝性脑病治疗的病理生理基础 (一)降低血氨 1. 控制蛋白质饮食; 2. 防止消化道出血; 3. 清洁净化肠道; 4. 口服乳果糖: 乳酸 减少氨吸收 乳果糖 肠内pH↓ 减少NH4+转化 醋酸 增加血氨弥散 5、使用谷氨酸; 6、口服肠道不易吸收抗生素(新霉素);null二、促进正常神经递质功能恢复 采用左旋多巴,因为它易于通过血脑屏障进入中枢神经系统,转变为正常神经递质而发挥效应。左旋多巴多巴胺去甲肾上腺素脑内兴奋性介质增多纠正肝昏迷三、氨基酸治疗使用支链氨基酸纠正氨基酸失衡降低脑内AAA
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