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腹水的诊断和治疗(修改)

2011-06-20 34页 ppt 113KB 69阅读

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腹水的诊断和治疗(修改)null腹 水 (Ascites)腹 水 (Ascites) 仁济医院消化内科定义定义正常人体腹腔内有50ml液体,起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用,但腹腔内积液200ml以上则称腹水 少量腹水:仔细检查才能够发现; 中等量腹水:容易发现,但量相对少; 大量腹水:非常明显,但非张力性; 张力性腹水:大量腹水,腹压高。程度分级腹水分类腹水分类外观:浆液性、化脓性、血性、 乳糜性、胆汁性 病因:肝源性、肾源性、胰源 性、心源性、肿瘤性 渗出性、漏出性 高SAAG、低SAAG渗出液...
腹水的诊断和治疗(修改)
null腹 水 (Ascites)腹 水 (Ascites) 仁济医院消化内科定义定义正常人体腹腔内有50ml液体,起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用,但腹腔内积液200ml以上则称腹水 少量腹水:仔细检查才能够发现; 中等量腹水:容易发现,但量相对少; 大量腹水:非常明显,但非张力性; 张力性腹水:大量腹水,腹压高。程度分级腹水分类腹水分类外观:浆液性、化脓性、血性、 乳糜性、胆汁性 病因:肝源性、肾源性、胰源 性、心源性、肿瘤性 渗出性、漏出性 高SAAG、低SAAG渗出液、漏出液的概念渗出液、漏出液的概念渗出液、漏出液概念应用中存在的问题渗出液、漏出液概念应用中存在的问题心源性腹水的腹水总蛋白均 >2.5g/dl。 肝硬化自发性腹膜炎时,绝大多数病人的腹水总蛋白< 2.5g/dl。 1/3恶性腹水的腹水总蛋白< 2.5g/dl。 利尿治疗可使腹水中总蛋白、细胞数升高。血清-腹水白蛋白梯度 (Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG) 在腹水鉴别诊断中的应用血清-腹水白蛋白梯度 (Serum-Ascites Albumin Gradient, SAAG) 在腹水鉴别诊断中的应用SAAG测定注意事项SAAG测定注意事项 血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步。 梯度是差值,而不是比率。 一般测定一次即可,SAAG为1.0 ~ 1.1时需重复。 腹水中白蛋白浓度很低时,可造成测定误差。 利尿治疗不影响SAAG。 补充白蛋白短时间内可影响SAAG。 SAAG的应用SAAG的应用高SAAG 替代 漏出液低SAAG 替代 渗出液腹水的病因腹水的病因 低血清-腹水白蛋白梯度 低血清-腹水白蛋白梯度癌性腹水癌性腹水由癌肿腹膜转移、种植引起,常见的原发癌起源于卵巢、结直肠、胃、胰、乳腺,次常见的有淋巴瘤、腹膜间皮瘤、食管癌、胆管细胞癌和腹膜癌病(carcinomatosis)。腹水产生因素有淋巴管阻塞、肿瘤血管液体渗出,腹膜血管通透性增加。其血清-腹水的白蛋白梯度<1.1最具鉴别价值,腹水中LDH、总蛋白及胆固醇也高,腹水癌细胞阳性见于90%病例。最近也有以端粒酶测定来区别良恶性腹水。腹部影像检查和腹腔镜也有诊断意义。 感染性腹水感染性腹水 包括结核、真菌、艾滋病性腹膜炎、衣原体感染。结核性腹膜炎的腹水型和腹水-粘连型均可有腹水,但纤维粘连型则无,腹水内白细胞可高至500~2000/mm3,蛋白也见增高。这些病员PPD皮试、结核菌素皮试也可阴性。腹水内淋巴细胞刺激的腺苷脱胺酶阳性可和非感染性腹水区别。胰源性腹水 胆汁性腹水胰源性腹水 胆汁性腹水见于重症胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌有小胰管破裂或胰瘘者,腹水量大而少症状,常>3L,白细胞数增多,淀粉酶常>1000IU/L。 发生于胆管手术或穿刺损伤,或胆管自发性破裂时,腹水内胆红素浓度可高于6mg/dl,而腹水-血清胆红素比值>1.0。 肾源性腹水肾源性腹水 肾病综合症者由于腹膜血管通透性增加与低白蛋白血症,也可有腹水,肾移植有助于治疗,但如合并有肝硬化则肝肾同时移植更宜。 乳糜腹水乳糜腹水乳糜外观 甘油三酯浓度 >200mg/dl, 可达1000mg/dl 由于淋巴液漏入腹腔所致 病因: 恶性肿瘤, 特别是淋巴瘤 损伤 腹部手术 高血清-腹水白蛋白梯度腹水 高血清-腹水白蛋白梯度腹水肝静脉血栓形成(Budd-chiari综合症)和下腔静脉闭塞症 肝静脉血栓形成(Budd-chiari综合症)和下腔静脉闭塞症 90%急性患者、60%慢性患者有腹水,均源起于肝静脉流出道梗阻。腹水内蛋白含量均高,富含蛋白的淋巴流从肝窦跨越内皮窗孔进入Disse间隙,从肿胀的肝面渗漏形成腹水。肝小静脉闭塞症 门脉血栓形成 肝小静脉闭塞症 门脉血栓形成 腹水源于位于中央静脉(肝小静脉)水平流出受阻所致,高白蛋白梯度。 急性患者约三分之一有一过性腹水,原因是充血的内脏表面有液体漏出,腹水蛋白含量低,有淋巴管破裂时会发生乳糜腹水。 粘液性水肿性腹水 其它粘液性水肿性腹水 其它常起因于毛细血管通透性增加。 腹水也可见于系统性红斑狼疮、嗜酸细胞性胃肠炎及腹膜炎、家族性地中海热等,腹水量较少。 肝硬化腹水肝硬化腹水形成 诊断 治疗肝硬化腹水形成的机制肝硬化腹水形成的机制血浆胶体渗透压减低 液体静水压增高 淋巴流量增加、回流受阻 肾近曲管钠的回收增加、肾血管收缩 腹膜血管通透性增加 诊断步骤诊断步骤病 史病 史肝炎病史 长期酒精摄入 恶性肿瘤病史 心脏病史 结核病史或结核毒血症状 肾脏病史体格检查体格检查确定腹水的存在 肝硬化体征:腹壁静脉显露、脾肿大、蜘蛛痣 侧腹部或背部静脉显露:下腔静脉阻塞 阴囊水肿:肾源性或心源性腹水 脐部坚硬的淋巴结:癌肿转移 左锁骨上淋巴结:上腹部癌 颈静脉充盈或怒张:心源性腹水腹水的实验室检查腹水的实验室检查腹水常规检查项目腹水常规检查项目白细胞计数和分类:最有价值的单项试验 白蛋白浓度:SAAG 总蛋白: 估计SBP发生的危险性(低于1.0 g/dl 时发生SBP的危险性明显增加 ) 培养:诊断SBP选择进行的腹水检查项目选择进行的腹水检查项目革兰氏染色:腹水离心染色,细菌阳性率低; 葡萄糖:腹水葡萄糖可被白细胞和细菌消耗; LDH:AF/S =0.4, 感染、恶性肿瘤升高; 淀粉酶:胰源性腹水;少用的腹水检查项目少用的腹水检查项目结核菌涂片+ 培养:阳性率低, 腺苷脱氨酶(ADA): 结核性腹膜炎升高。 细胞学检查:2/3恶性肿瘤相关性腹水阳性 甘油三酯:乳糜腹水肝硬化腹水的分型(Arroyo)肝硬化腹水的分型(Arroyo)注:5%GS20ml/kg静滴,尿量>1ml/min为水耐受,尿量<1ml/min为不耐受肝硬化腹水的治疗(1)肝硬化腹水的治疗(1)积极治疗肝脏疾病: 酒精性、 自身免疫性、 血色病、 Wilson病 确定诱发因素: 钠摄入增加 肝损害加重 腹水感染肝硬化腹水的治疗(2)肝硬化腹水的治疗(2)限制钠、水摄入限制钠、水摄入限制钠摄入: 500mg (22mmol) /d - 理想,但难以长期坚持 2000mg (88mmol) /d - 与利尿剂配合,较实际 限制水分摄入: 血钠 < 120mmol/L 体重:无周围水肿时,减轻 ~ 0.5kg /d利尿剂的应用利尿剂的应用 安体舒通 起效慢,2-4周充分作用 保钾 起始60mg/d 最大量 400mg/d 速 尿 起效快 排钾 起始40mg/d 最大量160mg/d调节两者比例100/40,使血钾水平保持正常放腹水治疗放腹水治疗是强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段 八十年代其作用重新得到肯定 一次放腹水3-5升 同时补充胶体溶液 白蛋白:5-8g /L 右旋糖酐
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