休克

null休 克休 克 （shock）主要内容主要内容概念 分类 发病机制 临床表现 诊断 急救原则和治疗措施 休克的概念 休克的概念 休克是多种病因导致的全身有效循环血容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍为主要病理生理改变的综合征。休克的分类休克的分类（一）按病因分： 低血容量性休克： 失血性休克（急性消化道出血、肝脾破裂、宫外孕及产科出血等） 创伤性休克（严重创伤、骨折、挤压伤、大手术及多发性损伤） 烧伤性休克（烧伤引起大量血浆丢失）、 失液性休克（大量呕吐、腹泻、出汗、肠瘘等） 直接导致循环血量的减少。休克的分类休克的分类按病因分： 1.感染性休克：病原微生物感染，导致微循环障碍，以内毒素、格兰阴性杆菌为主。 常见于肺炎、急性化脓性胆管炎、急性肠梗阻、胃肠穿孔、急性弥漫性福浓烟、中毒性菌痢等疾病。 休克的分类休克的分类 2.心源性休克：心脏排血功能下降 常见于急性心肌梗死、心律失常、心包填塞、心脏手术后、重症心肌炎、感染引起的心肌抑制。 3.过敏性休克：生物制品、药物、动植物性致敏原导致急性微循环功能障碍。 休克的分类休克的分类 4.神经源性休克：外伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉意外导致动脉阻力调节功能障碍，血管扩张，有效循环血量相对不足。 5.内分泌休克：肾上腺皮质功能不全或衰竭、糖皮质激素依赖等。 （二）按休克发生的起始环节分类：（二）按休克发生的起始环节分类： ①血容量减少 （血容量绝对不足） 低血容量性休克 由失血、失液、烧伤等引 起的血容量急剧减少 静脉回流减少 心输出量减少、血压下降 交感神经+ 外周血管收缩 组织灌注减少 ②血管容量扩大 （血容量相对不足） 血管源性休克 感染、过敏、强烈的神经刺 激引起的血管床容积增大 有效循环血量相对不足 回心血量减少组织灌注减少 ③心输出量急剧降低 （动力源性不足） 心源性休克 心肌梗死、心肌病、严重的心 律失常、急性心脏压塞、心脏 摄血受阻，心脏排血功能下降 心输出量减少 有效循环血量减少 组织灌注减少 null（三）按血流动力学特点分类： 1.高排低阻型休克 特点是总外周阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉短路，血流增多皮肤温度升高，又称暖休克 2.低排高阻型休克 特点是心输出量降低，总外周阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。 3.低排低阻型休克 特点是心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，实际是失代偿的表现。 发病机制发病机制有效循环血量不足 微循环障碍 酸中毒 细胞损伤与代谢障碍 重要内脏器官的损害（一）有效循环血量不足（一）有效循环血量不足 心排血量下降→心源性休克 有效循环血量不足： 血容量减少30%~40% →失血性（低血容量性） 组织细胞低灌注 毛细血管通透性增加 血管床容积增加 毒素、过敏（5-HT、组胺） →小血管平滑肌麻痹 神经反射→血管运动中枢功能受抑制→小血管扩张 null第一、二次世界大战期间，大量伤员死于休克，各家学说均认为休克是： 血管运动中枢麻痹 急性循环紊乱 →血压下降 小动脉扩张 关注的重点是血压， 应用肾上腺素 （二）微循环障碍（二）微循环障碍 20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环学说认为，各种不同原因引起休克发病的关键不在于血压，而在于血流减少。这一时期，关注的重点是血流而不在血压，不是交感肾上腺素系统衰竭或麻痹，而使强烈的兴奋，治疗措施也发生了根本性变化，结合补液应用血管活性药物甚至血管扩张药改善微循环，以提高治疗的成功率。 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ） 儿茶酚胺↑ 心率↑ 交感神经兴奋 → →心输出量↑ →保证心脑灌注 肾素-血管紧张素↑ 心肌收缩力↑ 外周血管收缩 回心血量↑ 微循环内血量减少 组织低灌注，缺氧状态 ●少灌少流，灌少于流休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 毛细血管前括约肌舒张 组织缺血缺氧加重→无氧代谢→乳酸堆积→组胺、缓激肽释放→ → 毛细血管后括约肌收缩 血浆外渗 回心血量↓ ↓ 微循环内进多出少→毛细血管内静水压↑ → 血液浓缩 → →休克加重 → 血粘度增加 心排出量 ↓ ↓ 微循环广泛开放 →血压进行性下降，意识模糊，发绀酸中毒 灌多流少，灌大于流休克Ⅲ期（微循环衰竭期）休克Ⅲ期（微循环衰竭期） 血液浓缩 RBC 休克进一步发展 → 聚集 → 微血栓 → DIC 高凝状态 PLT（三）酸中毒（三）酸中毒 乳酸堆积造成高乳酸血症，正常乳酸水平为1~1.5mg∕ml。乳酸水平的高低，可以判断预后情况。null（四）休克时细胞损伤与代谢障碍 20世纪80年代以来，热点从低血容量休克发展到感染性休克，从关注单一器官功能障碍发展到多器官功能衰竭。 研究表明，休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，导致脏器灌流减少和细胞与器官功能代谢障碍。 休克与许多促炎和抗炎的细胞体液因子有关，开始从细胞、亚细胞和分子水平研究休克。 细胞的损伤和凋亡是重要器官功能衰竭的基础。 休克时细胞的机能代谢及形态学变化并非完全是微循环灌流障碍的结果；也可能是休克动因直接引起的后果。 休克时细胞损伤与代谢障碍 休克时细胞损伤与代谢障碍 细胞的损伤： ①细胞膜的变化 缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶 体酶释放、自由基引起膜的脂质过氧化、炎症介质和细胞因子 都会导致细胞膜的损伤，出现离子泵功能障碍，水、钠离子和 钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降。 ②线粒体的变化 线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化磷酸 化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。 ③溶酶体的变化 溶酶体酶释放，引起细胞自溶，形成心 肌抑制因子等，进一步使心肌收缩力下降，加重微循环障碍。 休克时细胞损伤与代谢障碍休克时细胞损伤与代谢障碍代谢障碍： ①物质代谢障碍 总的变化趋势：糖酵解 加强，脂肪和蛋白分解增加，合成减少。 ②水、电解质、酸碱平衡紊乱 细胞水肿 和高钾血症；代谢性酸中毒；呼吸性碱中毒等 （五）重要内脏器官的损害（五）重要内脏器官的损害心脏： ①心率过快 → 舒张期过短，舒张期压力 下降 → 冠脉血流减少 →心肌缺氧，酸中毒 → 心肌损害 ②微循环血栓形成 → 心肌局灶性坏死 ③电解质紊乱 心 力 衰 竭 （五）重要内脏器官的损害（五）重要内脏器官的损害肺：肺毛细血管内皮细胞 → 血管通透性↑，肺间质水肿 肺泡上皮细胞 → 表面活性物质↓ → 肺泡萎陷肺不张低灌注 缺氧 功能残气量减少， 通气血流比例失调， 导致呼吸困难， ARDS肺顺应下降null（五）重要内脏器官的损害血管收缩肾：肾血流量减少肾小球滤过率减少少尿，急性肾衰null（五）重要内脏器官的损害脑灌注压下降 血流量减少脑：脑缺氧 间质水肿 颅内压增高null（五）重要内脏器官的损害肝功损伤肝脏：粘膜上皮细胞屏障功能受损 肠道内细菌和毒素移位多脏器 功能障碍胃肠道：休克 加重休克的临床表现休克的临床表现休克早期病理生理变化机制与临床表现致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋汗腺分泌出汗儿茶酚胺分泌心率加快、心肌收缩力加强皮肤、内脏微血管收缩四肢冰冷、面色苍白、尿量减少脑血流基本正常神志清楚脉搏细速、脉压减少null休克Ⅱ期病理生理机制与临床表现微循环淤血皮肤紫绀花斑神志淡漠昏迷少尿、无尿肾淤血回心血量减少心输出量下降动脉血压降低肾灌流量减少脑缺血皮肤微循环淤血脉搏无力，心音低钝null 1、循环衰竭，DIC形成：血压进行性下降，升压药难以恢复，脉搏细弱、频速，中心静脉压降低，静脉塌陷。皮肤、黏膜、内脏出血。 2、毛细血管无复流现象： 原因：毛细血管内白细胞粘着和嵌塞，内皮细胞肿胀，血管内微血栓形成。 休克Ⅲ期主要临床表现：休克的诊断休克的诊断作为临床综合征－休克的诊断包括四个方面的内容: 1. 明确导致休克的原因 2. 一定程度的血压下降 3. 组织微循环灌注不良 4. 组织缺氧的表现,器官功能的改变 休克的诊断休克的诊断诊断条件： 1) 发生休克的病因. 2)意识异常. 3）脉搏快超过100次/分钟. 4）四肢湿冷胸骨部位皮肤指压阳性＼皮肤发花＼粘膜苍白紫绀，尿量小于17ml/h 或无尿. 5）收缩压小于80mmHg. 6）脉压小于20mmHg. 7）原有高血压者收缩压较远有水平下降30％以上. 　 凡符合１) ，以及２）３）４）中的两项，和５）６）７）中的一项者，即可诊断．休克的诊断休克的诊断 精神状态和皮肤温度色泽: 临床判断即可 心率和血压：HR变化较BP变化敏感，目前的袖带法不适宜休 克病人，它与动脉直接测压相差高30－50mmHg，心电监测的金 指标是12导联．休克的诊断休克的诊断尿量：反映内脏血流灌注水平，无尿或少尿提示有效血容量不足，与ＨＲ和ＢＰ结合考虑． 血乳酸水平：是休克判断组织灌注损伤，氧合好坏的关键指标;可作为疾病严重程度及预后的指标之一,>4mmol/l,病死率达80%. 休克的诊断中心静脉压监测（CVP）：＜６ｃｍＨ２Ｏ提示血容量不足，＞１５ｃｍＨ２Ｏ提示心功能不全或肺血管阻力增高，受多种因素影响； 肺动脉漂浮（ＳＷＡＮ－ＧＡＮＺ）导管监测：ＰＡＰ／ＰＣＷＰ／ＳＶ／ＣＯ／ＣＩ，仍是目前监测血流动力学的金指标休克的诊断休克的诊断 ＰＩＣＣＯ　监测：经肺热稀释技术（ＣＯ／ＣＩ，ＧＥＤＶ，ＩＴＢＶ，ＥＶＬＷ／ＥＶＬＷＩ）动脉脉搏轮廓分析技术（ＰＣＣＯ／ＳＶＲ／ＳＶＶ）可以较准确地反映心脏前负荷及肺水肿状态，明显优于ＰＡＷＰ和ＣＶＰ等压力指标 无创心排血量检测（ＩＣＧ）：胸腔阻抗法　可连续，同步测量ＨＲ／ＭＡＰ／ＣＯ／ＣＩ／ＳＶ／ＳＶＲ及胸部体液容量等与有创监测近似的信息． ＵＳＣＯＭ－ＣＷ　Ｄｏｐｐｌｅｒ：利用连续波多普勒超声定量测定ＳＶ／ＳＶＩ，ＣＯ／ＣＩ，ＨＲ／ＥＴ／ＳＶＲ／ＶＰＫ等指标，以反映左右心脏功能．休克的诊断休克的诊断平均循环充盈压力(MCFP) : 约70%的血量存在于静脉和小静脉里,这部分容量形成的压力即MCFP,它与CVP的压力梯度是静脉回流的驱动力,它的高低间接反映了心输出量.休克的诊断休克的诊断氧动力学监测： 　　１．经皮氧张力（ＰｔＯ2）或脉搏血氧饱和度（ＳｐＯ２） 　　２．经皮二氧化碳张力（ＰｔＣＯ２） 3. 动脉氧分压(PaO2): <30mmHg,组织处于无氧状态 4. 动脉二氧化碳分压(PaCO2)>60mmHg,吸纯氧仍无 改善,则可能是ARDS的先兆; 　　３．混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）：反映组织灌注状态和组织氧供需平衡的重要指标； 　　４．氧输送量／氧耗量（ＤＯ２／ＶＯ２） 　　５．胃黏膜ＰＨ值（ＰＨｉ）：反映胃肠黏膜内组织氧合和循环状态的技术；其＜7.35　死亡率高 休克的诊断急救原则急救原则 休克早期的治疗原则强调集束化治疗，所谓集束化治疗是指在确诊 严重感染和感染性休克后立即开始并在6小时内必须完成的治疗措施 包括： ①血清乳酸水平的测定； ②抗生素使用前留取病原学标本； ③急诊在3小时内、ICU在1小时内开始广谱抗生素治疗； ④如果有低血压或血乳酸＞4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg），如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持平均动脉血压≥65mmhg； ⑤持续低血压或血乳酸＞4mmol/L，液体复苏使中心静脉压≥8mmhg，中心静脉血氧饱和度≥70%。 此被称为黄金6小时。 急救原则急救原则 完成6小时早期集束化治疗目标后，24小时内应 完成集束化治疗的其他内容有： ①积极的控制血糖； ②糖皮质激素应用； ③机械通气患者平台压<30cmHO； ④有条件的医院可以使用重组活化蛋白C，调节凝血机制。此被称为白银24小时。治疗措施治疗措施平卧 抬高下肢 增加回心血量 一、体位治疗措施治疗措施（二）补液 复苏常用的液体，包括晶体、天然胶体和人工胶体。 治疗措施治疗措施（二）补液 液体复苏6小时内应达到以下目标： ①中心静脉压8~12mmhg，心率小于110次/分； ②平均动脉压≥ 65mmhg； ③每小时尿量≥ 0.5ml/kg； ④中心静脉或混合静脉血氧饱和度≥70%。 先晶后胶，晶：胶约2~4：1。一般不推荐使用5%的葡萄糖null各种复苏液的优缺点： 生理盐水→高氯性酸中毒 林格氏液→血乳酸水平升高 25%分布在血管内 75%分布在血管外血浆蛋白稀释 胶体渗透压降低重要脏器及组织水肿等渗液：null胶体：人血白蛋白血液①过敏反应 ②多器官功能损害：毛细血管渗漏，白蛋白漏出血管外造成组织水肿，ARDS ③减少纤维蛋白原，延长凝血时间 ④花费大复苏早期，主张补充全血、血浆、细胞等，HCT≥30 % ，以提高血携氧能力，改善组织氧合，病情稳定后适当限制输血。天然胶体null人造胶体0.085% 一般无需处理5.3%，致命性休克羟乙基淀粉右旋糖酐过敏反应肝肺的影响血糖影响凝血因子肾功能损害脱水，肾衰者加重肾小管阻塞凝血障碍 ，降低 血小板粘附和纤维蛋白原升高血糖对肺有直接毒性作用相对安全对凝血因子轻度抑制作用，扩容，凝血因子相对稀释对肝肺无副作用（万汶）对糖尿病患者不禁用治疗措施治疗措施 降阶梯治疗（三）广谱抗生素治疗治疗措施治疗措施（四）纠酸 小苏打，及时纠酸，否则影响药物作用治疗措施治疗措施（五）血管活性药物 常用肾上腺素能血管活性药物的作用机制比较治疗措施治疗措施（六）小剂量糖皮质激素的应用 今年的研究显示，应激剂量糖皮质激素可改善感染性休克患 者的预后。 《2004严重感染和感染性休克治疗指南》就糖皮质激素的应 用提出推荐性意见，以指导感染性休克的治疗。 对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压的感染性休克 患者，推荐静脉使用糖皮质激素，每日氢化可的松剂量不高于 300 mg，氢化可的松200~300mg/天，分3~4次或持续给药,持 续7天。