为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 2011年考研西综生理学讲义(顾艳南)

2011年考研西综生理学讲义(顾艳南)

2011-07-05 31页 doc 281KB 11阅读

用户头像

is_588951

暂无简介

举报
2011年考研西综生理学讲义(顾艳南)第一章 细胞的基本功能 绪论 一、​ 内环境即细胞外液。 二、稳态:在正常生理情况下,内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的,称为内环境的稳态,这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态,而是处于动态平衡状态。 三、机体生理功能的调节 调节方式 特点 神经调节 是通过反射而影响生理功能的一种调节方式,是人体生理功能调节中最主要的形式。 体液调节 人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配,在这种情况下,体液调节成为神经调节反射弧的传出部分。 自身调节 肾动脉灌注压在80-1 80mmHg范围内变动时,肾血流量基本保持稳定。...
2011年考研西综生理学讲义(顾艳南)
第一章 细胞的基本功能 绪论 一、​ 内环境即细胞外液。 二、稳态:在正常生理情况下,内环境的各种物理、化学性质是保持相对稳定的,称为内环境的稳态,这种内环境的稳态不是固定不变的静止状态,而是处于动态平衡状态。 三、机体生理功能的调节 调节方式 特点 神经调节 是通过反射而影响生理功能的一种调节方式,是人体生理功能调节中最主要的形式。 体液调节 人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配,在这种情况下,体液调节成为神经调节反射弧的传出部分。 自身调节 肾动脉灌注压在80-1 80mmHg范围内变动时,肾血流量基本保持稳定。 上述三种调节方式中,一般认为,神经调节比较迅速、精确而短暂,而体液调节则相对缓慢、持久而弥散;自身调节的幅度和范围都较小,但在生理功能调节中仍具有一定意义。 四、体内的反馈控制系统 意义 举例 正反馈 加速生理过程 排尿排便反射、分娩、动作电位产生时Na通道的开放、血液凝固过程、胰蛋白酶原激活过程。 负反馈 维持稳态 减压反射、肺牵张反射、内分泌系统调节(T3、T4对TSH的负反馈调节)、HCL对胃酸分泌的调节。 第一章 细胞的基本功能 第1节​ 细胞膜的物质转运功能 一、物质的跨膜转运 原发性主动转运:钠泵、钙泵、质子泵等 主动转运 特点:逆浓度 继发性主动转运:小肠上皮和肾小管上皮葡萄糖的吸收 细胞膜的物 梯度,消耗ATP 质转运功能 出胞和入胞:神经轴突末梢释放神经递质、病毒细菌进入细胞等 被动转运 单纯扩散:CO2、O2、N2、乙醇、尿素等 特点:顺浓度 经载体介导:葡萄糖进入红细胞 梯度,不消耗ATP 易化扩散 经通道介导:Na+​​、K+、Ca2+等 二、Na泵的特点: 由于钠泵的活动,可使细胞内的K浓度约为细胞外液中的30倍,而细胞外液中的Na+浓度约为胞质内的10倍。当细胞内的Na+浓度升高或细胞外的K+浓度升高时,都可使钠泵激活,以维持细胞内外的Na+、K+浓度梯度。钠泵的活动是生电性的,引起细胞膜的超极化。 细胞膜上的钠泵不断将ATP储存的化学能转变为维持Na+、K+跨膜梯度的位能,其消耗的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20%—30%,在某些活动的神经细胞甚至高达70%。硅巴因是钠泵的特异性抑制剂。 第2节​ 细胞的生物电现象和兴奋性 一、静息电位及其特点 (1)静息电位细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差(2)机制:一是钠泵的活动,可形成膜内、外离子的浓度差,使细胞外Na+浓度约为细胞内的10倍,而细胞内K+浓度约相当于细胞外液的30倍;二是静息时膜对某些离子由于安静状态下细胞膜对K+的通透性最大,所以静息电位的形成主要由K+外流引起(3)细胞膜为内负外正的极化状态(4)不同细胞静息电位的数值可以不同(5)接近于钾的平衡电位:EK= = 膜内电位负值的减小称为静息电位减小,反之,则称为静息电位增大。 二、影响静息电位的因素: 根据以上静息电位的形成机制,可将影响静息电位水平的因素归纳为以下三点:①细胞外K+浓度的改变可显著影响静息电位,如细胞外K+浓度升高将使EK的负值减小,导致静息电位相应减小(去极化);②膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小,如果膜对K+的通透性相对增大,静息电位将增大(更趋向于EK);③钠泵活动的水平也可直接影响静息电位,活动增强将使膜发生一定程度的超级化。 三、动作电位及其特点 (1)细胞受到刺激时产生(2)动作电位的升支和降支共同形成的—个短促、尖峰状的电位变化,称为锋电位(3)升支(去极化过程)由Na+​​内流引起,降支(复极化过程)由K+外流引起(4)动作电位是—过性的极性倒转(由内负外正变为内正外负)和复原(5)超射值:动作电位大于零的电位(6)接近于钠的平衡电位:ENa= (7)动作电位具有“全或无”特性:指细胞接受阈刺激后,一旦产生动作电位,其幅度就达最大,增加刺激强度,动作电位幅度不再增大,接受阈下刺激不能产生动作电位;动作电位以“无衰减形式”扩布,即动作电位在细胞膜上传导时,无论距离多远,其形状和幅度保持不变。 (8)后电位:锋电位在恢复至静息水平之前,会经历一个缓慢而小的电位波动称为后电位,它包括负后电位和正后电位。 负后电位 出现早,为去极化。 正后电位 出现迟,为超极化。 四、动作电位期间膜电导的变化 膜电导表示膜对离子的通透性。膜去极化的幅度越大,就会引起更大的钠电导和Na+内向电流。 细胞膜上的钠通道至少存在三种功能状态,即关闭、激活和失活状态。其中在关闭和失活两种状态下的钠通道都是不开放的,只有在激活状态下通道才开放。失活和去激活都是通道的关闭过程,表现为流经该通道的膜电流减小或消失,但去激活状态相当于关闭状态,通道可再次接受刺激而重新被激活,而失活的通道则不能,它必须首先复活到关闭状态后才能再次被激活开放。 五、动作电位的传导 在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上无衰减传导,在有髓鞘神经纤维,局部电流仅在郎飞结之间发生,即在发生动作电位的郎飞结与静息的郎飞结之间产生。这种传导方式称为跳跃式传导。 六、可兴奋细胞及兴奋性 1、兴奋性:细胞对刺激发生反应的能力; 细胞接受刺激后产生动作电位的能力 兴奋:指细胞对刺激发生反应的过程。 2、可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞和腺细胞 3、阈强度:能使组织发生兴奋的最小刺激强度 阈刺激:相当于阈强度的刺激称为阈刺激。 阈强度或阈刺激一般可作为衡量细胞兴奋性的指标。 4、阈电位:能使钠通道大量开放而诱发动作电位的临界膜电位值,称为阈电位。其数值通常较静息电位绝对值小10~20mV。 5、兴奋在同一细胞上传导的特点 (1)生理完整性 (2)绝缘性 (3)双向传导 神经纤维上某一点被刺激而兴奋时,其兴奋可沿神经纤维同时向两端传导。但在整体情况下,突触传递的极性决定了神经冲动在神经纤维上传导的单向性。 (4)相对不疲劳性 6、细胞兴奋后的兴奋性变化 分期 特点 绝对不应期 兴奋性为零,无论给予多大刺激都不能产生动作电位,钠通道完全失活 相对不应期 兴奋性部分恢复,阈上刺激可以产生动作电位,钠通道部分恢复 超常期 相当于负后电位,阈下刺激可以产生动作电位,钠通道大部分恢复 低常期 相当于正后电位,阈上刺激可以产生动作电位,钠泵活动增强 第三节 骨骼肌的收缩功能 一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递 终板电位:终板膜发生的去极化,属于局部电位。终板膜上无电压门控钠通道,因而不会产生动作电位。 二、骨骼肌兴奋-收缩耦联 粗肌丝 由肌球蛋白组成,肌球蛋白头部形成横桥 肌丝 肌动蛋白(7) 与肌球蛋白的横桥头部结合 细肌丝 原肌球蛋白(1) 阻止肌动蛋白与横桥结合 肌钙蛋白(1) 与Ca2+结合 所以真正参与肌肉收缩的是肌动蛋白和肌球蛋白。横桥与肌动蛋白 结合、扭动、复位的过程称为横桥周期。肌肉缩短的速度或张力产生的速度则与横桥周期的长度有关,周期越短,横桥扭动的速度越快,肌肉收缩的速度也越快。 兴奋-收缩耦联的中介因子是Ca2+(细胞外Ca2+内流和细胞内肌浆网释放Ca2+),结构基础是三联管结构。 三、影响横纹肌收缩效能的因素 1、前负荷 最适肌小节长度为2.0~2.2μm。 2、后负荷 随着后负荷的增加,收缩张力增加而缩短速度减小。 3、肌肉收缩能力 肉收缩能力是指与负荷无关的决定肌肉收缩效能。许多神经递质、体液因子、病理因素和药物,都可通过上述途径来调节和影响肌肉收缩能力。 4、收缩的总和 一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维,称为一个运动单位。 当骨骼肌受到一次短促刺激时,可发生一次动作电位,随后出现一次收缩和舒张,这种形式的收缩称为单收缩; 如果刺激频率相对较低,总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期,将出现不完全性强直收缩; 如提高刺激频率,使总和过程发生在前一次收缩过程的收缩期,就会出现完全性强直收缩。 第二章 血液 第1节​ 血液的组成与特性 一、血量、血液的组成,血细胞比容 1、血量:人体内血浆和血细胞量的总和,即血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%—8%,即每公斤体重有70—80ml血液,因此,体重60Kg的人,血量约为4.2—4.8L。 2、血细胞比容 血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为40%-50%,成年女性为37%-48%。 3、血浆渗透压 血浆渗透压(300mmol/L)由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成,其中主要取决于晶体渗透压。 晶体渗透压 胶体渗透压 产生 来自于NaCl 血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白) 正常值 大 298.7 mmol/L 小1.3 mmol/L 意义 维持细胞内外水平衡,保持RBC正常形态和功能 调节血管内外水平衡,维持血浆容量 等渗溶液:其渗透压与血浆渗透压相等。如0.85%NaCl溶液。 等张溶液:能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。实际上是溶液中不能透过细胞膜的颗粒形成的渗透压。 4、血浆pH值 正常人血浆pH值为7.35—7.45。血浆pH值主要决定于血浆中的主要缓冲对,即NaHCO3/H2CO3的比值。 第二节 血细胞及其功能 一、红细胞生理 (一)悬浮稳定性:红细胞沉降率是用红细胞在血浆中第一小时未下沉的距离来表示,正常成年男性ESR为0—15mm/h,女性为0—20mm/h。红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,是由于红细胞与血浆之间的摩擦阻碍了红细胞的下沉。双凹圆碟形的红细胞具有较大的表面积与体积之比,所产生的摩擦较大,故红细胞下沉缓慢。在某些疾病(如活动性肺结核、风湿热等),红细胞彼此能较快地以凹面相贴,称为红细胞叠连。ESR快慢与红细胞无关,与血浆的成分变化有关。 ESR增快——见于血浆中纤维蛋白原↑、球蛋白↑、胆固醇↑ ESR减慢——见于白蛋白↑、卵磷脂↑ (二)渗透脆性:指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。常以RBC对低渗盐溶液的抵抗力作为脆性指标。当NaCI浓度降至0.35%时,则全部红细胞发生溶血。有些疾病可影响红细胞的脆性,如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。 二、红细胞的功能 (1)运输O2和CO2;(2)对血液中的酸碱物质有一定的缓冲作用。 三、红细胞的造血原料及其辅助因子 维生素B12和叶酸是合成核苷酸的辅助因子,蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。 四、红细胞生成的调节 促红细胞生成素:EPO是一种糖蛋白,由165个氨基酸残基组成,分子量约34000。肾是产生EPO的主要部位。肾皮质肾小管周围的间质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞)可产生EPO。与一般内分泌细胞不同的是,肾内没有EPO的储存。缺氧可迅速引EPO基因表达增加,从而使EPO的合成和分泌增多。 五、白细胞 除淋巴细胞外,所有的白细胞都能伸出伪足做变形运动。凭借这种运动,白细胞得以 穿过毛细血管壁,这一过程称为白细胞渗出。 第三节 血液凝固和抗凝 一、凝血因子的特点 目前已知的凝血因子有14种,其中罗马数字编号的12种。大部分凝血因子由肝脏合成。凝血因子除FⅣ(Ca2+)外,均为蛋白质;除因子FⅢ外,都存在于血浆中;除FⅢ外,其他凝血因子均存在于新鲜血浆中,且多数在肝内合成,其中FⅡ、FⅦ、F IX.、F X的生成需要维生素K的参与,故它们又称依赖维生素K的凝血因子。在凝血过程中被消耗掉的凝血因子有FⅤ和FⅧ,其中最不稳定是FⅤ。 二、血液凝固的基本步骤 凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在于: 1.启动方式不同 内源性凝血途径通过激活凝血因子Ⅻ启动;外源性凝血途径是由组 织因子(不是血液中的)暴露于血液启动。 2.参与的凝血因子不同 内源性凝血途径参与的凝血因子数量多,且全部来自血液, 外源性凝血途径参与的凝血因子的因子少,且需要有组织因子的参与。 3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少,速度快。 血液凝固后1~2小时,因血凝块中的血小板激活,使血凝蛱回缩,释出淡黄色的液体,称为血清。血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和FⅡ、F V、FⅧ、FⅫ等凝血因子,但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质。 三、主要抗凝物质的作用 体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。 (一) 丝氨酸蛋白酶抑制物 其中最重要的是抗凝血酶,肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增强2000倍。 (二)蛋白质C系统 (三)组织因子途径抑制物(TFPl) (四)肝素 在体内外均能发挥作用,增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。 四、纤维蛋白的溶解 血栓的溶解主要依赖于纤维蛋白溶解系统。纤维蛋白和纤维蛋白原可被分解为许多可溶性小肽,称为纤维蛋白降解产物。纤维蛋白降解产物通常不再发生凝固,其中部分小肽还具有抗凝血作用。 第四节 血型 一、血型与红细胞凝集反应 (—)血型 血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。至今已发现29个不同的红 细胞血型系统,其中,与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。 凝集原:指镶嵌在红细胞膜上的一些特异蛋白质或糖脂,在凝集反应中起抗原作用。 凝集素:指能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异性抗体,存在于血浆中。 (二)红细胞凝集 若将血型不相容的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合,红细胞可凝集成簇,这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。 血 型 红细胞膜上所含抗原 血浆中所含抗体 O 无A和B 抗A和抗B A A 抗B B B 抗A AB A和B 无抗A和抗B 二、ABO血型系统和Rh血型系统 红细胞表面有Rh凝集原者称为Rh阳性,占99%,Rh血型系统是红细胞血型中最复杂的一个系统,已经发现40多种Rh抗原。Rh抗原只存在于红细胞膜上。在5种Rh血型的抗原中,其抗原性的强弱依次为D,E,C,c,e。因D抗原的抗原性最强,故临床意义最为重要。医学上通常将红细胞上含有D抗原者称为Rh阳性;而红细胞上缺乏D抗原者称为Rh阴性。Rh血型抗原的等位基因位于1号染色体,其表达产物是分子量为3 0 000—3 2 000的蛋白质,抗原的特异性决定于蛋白质的氨基酸序列。Rh抗原只存在于红细胞上,出生时已发育成熟。 Rh血型系统 ABO血型系统 凝集原 Rh A、B、O 抗体类型 为不完全抗体IgG 天然抗体为IgM 溶血反应 发生在第二胎 ABO血型不合的输血 母子ABO血型不合,母亲为O,胎儿为A或B 第三章 血液循环 第一节 心脏的泵血功能 一、​ 心动周期概念和心脏泵血过程和机制 1、心动周期 是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。 2、心脏泵血过程和机制 (1)心房收缩期 泵入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的(10~30)%。 (2)等容收缩期 心室内压升高最快;房室瓣、半月瓣均关闭; 后负荷增大或心肌收缩能力减弱,等容收缩期延长。 (3)快速射血期 半月瓣开放,室内压升高至最大;须指出的是,在快速射血期的中期或稍后,乃至整个减慢射血期,室内压已低于主动脉压。 (4)等容舒张期末 房室瓣、半月瓣均关闭;心室容积最小,室内压急剧下降; (5)快速充盈期 房室瓣开放,心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室; 心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用占2/3。 二、心脏泵血功能的 1、每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量,正常人约70ml,简称为搏出量。 2、每分输出量 一侧心室每分钟射出的血液量,称每分输出量,简称心排出量,等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min,(4.5-6.OL/min)。 3、射血分数 搏出量与心室舒张末期容积的百分比,正常人约55%-65%。 4、心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量,正常人约为3.0-3.5L/ (min·m2)。 5、心脏做功量 每搏功:心室一次收缩所做的功。 6、心力储备 指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。健康成年人静息状态下,每分输出量约5—6升,而强体力劳动时,每分输出量可增加到30升,增加了5—6倍。 二、心脏泵血功能的调节 (一)每搏输出量的调节 1.前负荷(异长调节) 指心室舒张末期压力或心室舒张末期容积。静脉回心血量愈多,心室舒张末期容量愈大,心肌纤维被拉长。根据 Frank—Starling机制,心肌纤维的初长度越长,心肌收缩的力量越强,因而搏出量愈多,相反,静脉回心血量少,搏出量也减少。当肌节的初长度为2.0~2.2 μm时,粗、细肌丝处于最佳重叠状态,活化时可形成的横桥连接数目最多,肌节收缩产生的张力最大,此时的初长度即为最适初长度。与骨骼肌不同的是,正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性,肌节一般不会超过2.25~2.30 μm,因此心功能曲线不会出现明显的下降趋势。 2.后负荷 在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下,如果大动脉血压增高,等容收缩期室内压的峰值将增高,结果使等容收缩期延长而射血期缩短,射血期心室肌缩短的程度和速度都减小,射血速度减慢,搏出量减少;反之大动脉血压降低则有利于心室射血。 3.心肌收缩能力 心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度 和速度)的内在特性,称为心肌收缩能力心肌收缩能力的心脏泵血功能调节,称为等长调节。如儿茶酚胺类对每搏输出量的影响是通过影响心肌收缩力实现的。 第二节 心肌的生物电现象和电生理特征 一、​ 工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制 工作细胞包括心室肌和心房肌;自律细胞包括窦房结细胞和蒲肯野细胞。 (一)心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制 1、心室肌的静息电位约为—90mv,由K+外流引起。 2、心室肌的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期 0期(除极过程)由Na+内流引起,属于快反应电位。 1期(复极初期)由K+外流引起。 2期(平台期)由K+外流和Ca2+内流(L型钙通道)引起; 2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征; 2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因; 2期是心室肌不应期长,不会产生强直收缩的原因。 3期(复极末期)由K+外流引起。 4期(静息期) 与Na+ —K+泵、Na+ -Ca2+交换体和Ca2+的活动有关。 (二)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制 窦房结细胞的动作电位具有以下特点:(1)动作电位的幅度小,由0、3、4期组成;(2)最大复极电位小;(3)0期除极由Ca2+内流引起;(4)4期不稳定,能够自动去极化;(5)属于慢反应电位 2、蒲肯野细胞的动作电位 (1)形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似,具有0、1、2、3、4五期;(2)0期由Na+内流引起,属于快反应电位;(3)4期不稳定,出现自动除极。 二、心肌的兴奋性、自律性和传导性 (一)兴奋性 1.影响心肌兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位的水平;(2)阈电位的水平; (3) 引起0期去极化的离子通道性状。 2、心室肌细胞兴奋性的周期性变化 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 电位区间 0期→3期复极到—55mv期间 —55mv——60mv期间 —60mv——80mv期间 —80mv——90mv期间 动作电位 无论任何刺激,均不能产生动作电位 强刺激可以引起局部电位,不能产生动作电位 阈上刺激能够产生动作电位 阈下刺激即可产生动作电位 兴奋性 零 极低 低于正常 高于正常 心肌细胞的有效不应期很长,相当于整个收缩期加舒张早期,因此心肌细胞不会发生强直收缩。 (二)自动节律性 心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同,在正常情况下窦房结的自律性最高(约为每分钟60—100次)。房室交界次之(约为每分钟40—60次),心室内传导组织最低(每分钟约20-40次)。 影响自律性的因素有 ①最大复极电位与阈电位之间的差距; ②4期自动除极化的速度 (三)传导性 房室交界区传导速度缓慢,占时较长,约需0.1秒,这种现象称为房室“延搁”。它的意义是使心房与心室的收缩不在同一时间进行。 影响传导性的因素包括: (1) 细胞直径和缝隙连接的数量及功能; (2) 0期去极化的速度和幅度; (3)邻近未兴奋部位膜的兴奋性。 传导速度: 心房肌0.4m/s,房室交界0.02 m/s,心室肌1 m/s,蒲肯野纤维4 m/s。 (四)收缩性 (1)同步收缩:心肌可看作是一个功能上的合胞体。左、右心房是一个合胞体,左、右心室也是一个合胞体。心肌一旦兴奋后,可使整个心房的所有心肌细胞、整个心室的所有心肌细胞先后发生同步收缩。只有当心肌同步收缩时,心脏才能有效地完成其泵血功能。心肌的同步收缩也称“全或无”式收缩。 (2)不发生强直收缩 (3)对细胞外Ca2+的依赖性:心肌细胞的质膜含有与骨骼肌相似的T管,但其肌质网不如骨骼肌发达,Ca2+储备量较少,在T管与肌质网之间形成二联管而非三联管。因此,心肌细胞的兴奋一收缩耦联过程高度依赖于细胞外Ca2+经L型钙通道内流的Ca2+主要起触发肌质网释放Ca2+。心肌细胞肌质网不发达,所以收缩时主要靠细胞外的Ca2+内流。 第三节 血管生理 一、血管的分类 1.毛细血管前阻力血管 小动脉和微动脉的管径小,血流阻力大,因而称为毛细血管前阻力血管。 2.毛细血管前括约肌 在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕,称为毛细血管前括约肌。其舒缩活动可控制毛细血管的启闭,因此可决定某一时间内毛细血管开放和关闭的数量。 3.毛细血管后阻力血管 微静脉因管径小,对血流也产生一定的阻力,故称为毛细血 管后阻力血管。 二、动脉血压的形成,正常值和影响因素 (一)动脉血压的形成 1.心血管系统内有血液充盈 是形成动脉血压的前提。 2. 心脏射血 是形成动脉血压的一个主要因素。 3. 外周阻力 指小动脉和微动脉对血流的阻力,是形成动脉血压的另一个主要因素。 (二)动脉血压的正常值 1、动脉血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。动脉血压在收缩期达到最高值称为收缩压,正常值13.3—16.0kPa(100-120mmHg)。在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压,正常值8.0—10.6kPa(60-80mmHg)。 2、收缩压和舒张压的差值称为脉搏压,简称脉压,正常值4.0—5.3kPa(30~40mmHg)。 3、平均动脉压 一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,大约等于舒张压加l/3脉压,正常值l3.3kPa(100mmHg)。 (三)影响动脉血压的因素 每搏输出量 每搏输出量↑→(主要)收缩压 ↑↑,舒张压↑→脉压增加 心率 心率↑→收缩压↑,(主要)舒张压↑↑→脉压减小 外周阻力 外周阻力↑→收缩压↑,(主要)舒张压↑↑→脉压减小 大动脉管壁的弹性 老年人血管硬化→大动脉弹性减退→脉压增加 三、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素 (一) 中心静脉压 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压,正常变动范围为4-12cmH20。 (二)静脉回心血量及其影响因素 单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差,以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素,都能影响静脉回心血量。 1.体循环平均充盈压 体循环平均充盈压↑,静脉回心血量↑。 2.心脏收缩力量 心脏收缩力↑,静脉回心血量↑。 3.体位改变 当人体从卧位转变为立位时,回心血量↓。 4.骨骼肌的挤压作用 下肢肌肉进行节律性舒缩运动时,肌肉泵的作用可加速静脉回流。 5.呼吸运动 吸气时,回心血量↑。呼气时相反。 四、微循环的组成及作用 典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(或称直捷通路)、动-静脉吻合支和微静脉等7部分组成。 营养通路 是指血液从微动脉经毛细血管前括约肌、真毛细血管至微静脉的通路,是组织与血液进行物质交换的部位。 直捷通路 是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路经常处于开放状态,血流速度较快,其主要功能并不是物质交换,而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。 动—静脉短路 是吻合微动脉和微静脉的通道,其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分的皮肤和皮下组织,特别是手指、足趾、耳廓等处,这类通路较多。动—静脉吻合支在功能上不是进行物质交换,而是在体温调节中发挥作用的。 四、组织液的生成及其影响因素 1、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压) 2、影响因素(1)毛细血管血压↑,组织液生成↑(2)血浆胶体渗透压↓,组织液生成↑(3)毛细血管通透性增加,组织液生成↑(4)淋巴液回流受阻,组织液生成↑ 第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 (一)心交感神经及其作用 心交感神经的节前神经元位于脊髓第1--5胸段的中间外侧柱;两侧心交感神经对心脏的支配存在差异。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经,支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经。在功能上,右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主,而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。 心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。 (二)心迷走神经及其作用 支配心脏的副交感节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支;迷走神经也支配心室肌,但其纤维末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差异,右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势;而左侧迷走神经则对房室交界的作用占优势。 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,具有负性变时、变力和变传导作用。 (三)交感缩血管神经纤维 (1)缩血管神经纤维:缩血管神经纤维都是交感神经纤维,故一般称为交感缩血管神 经纤维。人体内几乎所有血管都接受交感缩血管纤维的支配,但在不同部位的血管中,缩血管纤维分布的密度不同。在皮肤的血管中,缩血管纤维分布最密,在骨骼肌和内脏的血管中的分布次之,而在冠状血管和脑血管中的分布最少。 在同一器官,动脉中的缩血管纤维密度高于静脉,其中以微动脉中的密度为最高,而毛细血管前括约肌中一般没有神经纤维分布。 人体内多数血管仅接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下,交感缩血管 纤维持续发放约每秒钟1--3次的低频冲动,称为交感缩血管紧张。 (2)交感舒血管神经纤维:交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱,阿托品可阻断其效应。交感舒血管神经纤维在平时没有紧张性活动,只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动,使骨骼肌血管舒张,血流量增多。人体内可能也存在交感舒血管神经纤维。 (3)副交感舒血管神经纤维:副交感舒血管神经纤维末梢释放乙酰胆碱 (4)脊髓背根舒血管神经纤维。 (四)延髓心血管中枢 一般认为,最基本的心血管中枢位于延髓。 二、心血管反射 感受器 颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 传入神经 窦神经→加入舌咽神经→迷走神经 反射效应 动脉血压↑→压力感受器接受的冲动↑→心迷走紧张性↑,心交感紧张和交感缩血管紧张↓→心率↓、心输出量↓、外周血管阻力↓→动脉血压↓; 动脉血压↓→压力感受器接受的冲动↓→迷走紧张↓→交感紧张↑→心率↑、心输出量↑、外周血管阻力↑→动脉血压↑。 生理意义 动脉血压进行快速调节 三、体液调节 钠尿肽是一组参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳态的多肽。其成员有心房钠尿肽、脑钠尿肽和C型钠尿肽。其中最重要的是ANP,主要由心房肌细胞合成,其受体是细胞膜上的一种鸟苷酸环化酶。 ANP的主要生物学效应有:①降低血压。ANP可使血管舒张,外周阻力降低;②利钠、利尿和调节循环血量。③调节细胞增殖。ANP可抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌成纤维细胞和肾小球细胞等多种细胞的增殖,是一种细胞增殖的负调控因子。④ANP还具有对抗RAS、内皮素和交感系统等缩血管作用。 第五节 器官循环 一、冠脉血液的特点 在安静状态下占心输出量的4%—5%。 一般情况下,左心室在收缩期的血流量仅有舒张期的2 0~30%,当心肌收缩增强时,心缩期血流量所占比例则更小。可见,动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。当体循环外周阻力增大时,动脉舒张压升高,冠脉血流量就增加;而当 心率加快时,由于心舒期明显缩短,因而冠脉血流量减少。 二、冠脉血液量的调节 对冠脉血流量进行调节的各种因素中,最重要的是心肌本身的代谢水平。 (一)心肌代谢水平对冠脉血流量的影响 心肌收缩的能量来源几乎唯—依靠有氧代谢,耗氧量较大。 (二)神经调节 冠状动脉受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢,心肌代谢率降低,这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。 (三)激素调节 肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动及耗氧量,使冠脉血流增加;也可直接作用于冠脉血管不同受体发挥作用。此外,甲状腺激素增多可使冠脉舒张,血流量增加;而血管紧张素和大剂量血管升压素均可使冠脉收缩,血流量减少。 三、脑循环 血流量大、耗氧量大 正常成年人在安静状态下,脑循环总的血流量约为750ml/min,相当于心输出量的1 5%。 第四章 呼吸 第一节 肺通气 一、肺通气的原理 (一)肺通气的动力 直接动力 肺泡与外界环境之间的压力差。 肺通气原动力 肺通气的呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动。 1、呼吸运动 主要的吸气肌为膈肌和肋间外肌,主要的呼气肌为肋间内肌和腹肌;此外,还有一些辅助吸气肌,如斜角肌、胸锁乳突肌等。 (1)平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的,即:吸气动作是由吸气肌收缩引起,呼气动作则主要是吸气肌舒张、肺和胸廓的弹性回缩引起,而不是呼气肌收缩。 (2)用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的,除了吸气肌收缩外,辅助吸气肌也参与收缩,用力呼气时,除了吸气肌舒张外,呼气肌也参与收缩。 2、呼吸运动的型式:一般情况下,成年人的呼吸运动呈腹式和胸式混合式呼吸, 只有在胸部或腹部活动受限时才会出现某种单一形式的呼吸运动。在婴幼儿,主要呈腹式呼吸。 3、胸膜腔内压 胸膜腔内的压力。平静呼吸时,无论吸气还是呼气,胸膜腔内的压力始终为负值。吸气末:-5~—10 mmHg,呼气末:—3~—5 mmHg,—旦胸膜腔密闭性被破坏,空气就会进入胸膜腔,形成气胸,肺脏回缩、塌陷。胸内负压生理意义:①有利于肺的扩张;②有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张,降低中心静脉压,促进静脉血液和淋巴液回流。 胸膜腔内压=肺内压—肺回缩力 在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压 胸膜腔内压=大气压—肺回缩力 若以大气压为0,则: 胸膜腔内压=—肺回缩力 (二)肺通气的阻力 肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力,其中,弹性阻力占70%,非弹性阻力约占30%;弹性阻力在气流停止的静止状态下仍存在,属静态阻力;而气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力只在气体流动时才有,故为动态阻力。顺应性越大,弹性阻力就越小。 肺泡液—界面含有活性物质叫肺泡表面活性物质,是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂,生理作用是:①降低肺泡表面张力;②维持相通的、大小不同肺泡的稳定性,保持肺泡正常扩张状态;③维持肺泡与毛细血管之间正常流体静压力,防止肺水肿。 二、基本肺容积和肺容量 2.功能余气量 平静呼气末尚存留于肺内的气量,是余气量和补呼气量之和,正常约2500ml。功能残 气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化,利于气体交换。 3.肺活量和用力肺活量 最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量,是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。肺活量反映了—次通气的最大能力,在一定程度上可作为评价肺通气功能的指标。男性平均3500ml,女性平均2500ml。 用力肺活量 尽力最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气量,评价肺通气功能的最好指标。 三、肺通气量 肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量,等于潮气量×呼吸频率,平静呼吸约6~9L/min。 肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,等于(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率,约5.6 L/min。如果潮气量为500ml,无效腔为1 50ml,则每次吸人肺泡的新鲜空气量为35 0ml。若功能余气量为2 500ml,则每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右。 第二节 肺换气 肺换气的影响因素 1.呼吸膜的厚度和面积 肺换气效率与面积呈正比,与厚度呈反比。 2.气体分子的分子量 肺换气与分子量的平方根呈反比。 3.溶解度 肺换气与气体分子的溶解度呈正比。CO2的溶解度是O2的20倍。 4.通气/血流比值 指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值,正常值0.84,如果WQ比值增大,就意味着通气过剩,血流相对不足,部分肺泡气体未能与血液气体充分交换,致使肺泡无效腔增大。反之,VA/Q比值下降,则意味着通气不足,血流相对过多,部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的气体不能得到充分更新,犹如发生了功能性动一静脉短路。肺尖部的通气/血流比值最大,可高达3.3,而肺底部的比值最小,可低至0.63。增大或减小都不利于气体交换。 第三节 气体在血液中的运输 一、氧的运输 (一)氧的运输 主要为氧合血红蛋白形式。 (二)血氧饱和度 1、氧容量:100ml血液中,血红蛋白所能结合的最大02量。 2、氧含量:100ml血液中,血红蛋白实际结合的02量。 3、血氧饱和度:血红蛋白氧含量和氧容量的百分比。 (二)影响氧离曲线的因素 影响因素 意义 使氧离曲线右移 PCO2升高,pH值下降,温度升高,2,3-DPG浓度升高。 Hb对O2亲和力下降,有利于HbO2中O2的释放 氧离曲线左移 PCO2降低,pH值升高,温度降低,2,3-DPG浓度降低 Hb对O2亲和力升高,有利于Hb与O2的结合 二、二氧化碳的运输 主要为碳酸氢盐的形式。也可与血红蛋白结合形成氨基甲酰血红蛋白。 第3节​ 呼吸运动的调节 化学因素对呼吸的调节 1、外周化学感受器  颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。 2、中枢化学感受器   中枢化学感受器 位于延髓腹外侧浅表部位。 3、CO2、H+和O2对呼吸的影响 (1)CO2增高主要通过刺激中枢化学感受器,引起呼吸加深加快。 (2)低O2主要是通过刺激外周化学感受器,引起呼吸加深加快。 (3)中枢化学感受器的适宜刺激是脑脊液中H+浓度的升高。 (4)动脉血中的氢离子浓度升高可立即刺激外周化学感受器,加强呼吸。 (5)脑脊液中H+浓度的升高,通过刺激中枢化学感受器,引起呼吸加深加快。 第五章 消化和吸收 第一节 胃肠神经体液调节的一般规律 一、消化道平滑肌的电生理特性 1.静息电位 在静息状态下,消化道平滑肌正常的静息电位为-50-60mV。其特点是电位较低,电位不稳定,波动较大。静息电位的产生机制主要是K+由膜内向膜外扩散和生电性钠泵的活动所形成的。 2.慢波 消化道平滑肌在静息膜电位基础上,可自发地周期性地产生去极化和复极化,形成缓慢的节律性电位波动,由于其频率较慢,因而称为慢波。慢波可决定消化道平滑肌的收缩节律,故又称基本电节律。慢波的幅度为5~1 5mV,持续时间为数秒至十几秒。慢波的频率变动在每分钟3—1 2次,随所在消化道部位的不同而异,人类胃平滑肌的慢波频率为每分钟3次,十二指肠为每分钟11---12次,回肠末端为每分钟8—9次。 目前认为,节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵行肌交界处间质中的Cajal细胞。 3.动作电位 在慢波的基础上,消化道平滑肌在受到各种理化因素的刺激后,慢波可。进一步去极化,当达到阈电位时,即可爆发动作电位;消化道平滑肌的慢波、动作电位和肌肉收缩三者之间是紧密联系的。在慢波去极化的基础上产生动作电位,由动作电位再引起平滑肌收缩,动作电位频率较高时引起的平滑肌收缩也较强。慢波虽然不能直接触发平滑肌的收缩,但它是决定肌肉收缩频率、传播速度和方向的控制波。 二、胃肠的神经支配及其作用 消化道及消化器官都接受交感和副交感神经的双重支配。二者与消化道内的神经网络 (肠神经系统)一起,共同调节消化道平滑肌的运动、腺体分泌和血管运动。 (一)内在神经(肠神经系统) 内在神经是指消化道壁内的壁内神经丛,包括肌间神经丛和粘膜下神经丛,有感觉、中间和运动神经元,彼此交织成网。内在神经丛释放的递质有ACh、NE、VIP、5—HT、NO、CCK、GABA等。粘膜下神经丛主要调节消化道腺体和内分泌细胞的分泌,肠内物质的吸收及局部血流的控制;肌间神经丛主要支配平滑肌细胞,参与对消化道运动的控制。 (二)外来神经 外来神经包括交感神经和副交感神经 交感神经发自脊髓胸5至腰2段的侧角,腹腔神经节和肠系膜神经节换元后,发出肾上 腺素能纤维。 副交感神经的节后纤维主要为胆碱能纤维,少量为非胆碱能纤维、非肾上腺素能纤维。 交感神经与副交感神经都是混合神经,含有传出神经和传入神经。副交感神经兴奋通常 可使消化液分泌增加,消化道活动加强;交感神经则相反,引起胃肠道运动减弱,腺体分泌减少,但可引起消化道括约肌收缩。 二、胃肠激素及其作用 激素 分布部位及细胞 主要生理作用 刺激释放因素 促胃液素 胃窦、十二指肠;G细胞 促胃酸和胃蛋白酶原分泌,使胃窦和括约肌收缩,延缓胃排空,促进胃运动和消化道上皮生长 蛋白质分解产物、迷走神经经递质、扩张胃、组织胺 促胰液素 十二指肠、空肠;s细胞 促进胰液和胆汁Hc03-分泌,抑制胃酸分泌和胃肠运动,促胰腺外分泌组织生长,收缩幽门括约肌,抑制胃排空 盐酸、蛋白质产物、脂肪酸钠、迷走神经兴奋 胆囊收缩素 十二指肠、空肠;I细胞 刺激胰液分泌和胆囊收缩,增强小肠和结肠的运动,抑制胃排空,增强幽门括约肌收缩,松弛Oddi括约肌,促胰腺外分泌组织生长 蛋白质分解产物、脂肪酸钠、盐酸、迷走神经兴奋 第二节 口腔内消化 一、唾液的性质和成分 成分及性质:水(占99%),有机物(唾液淀粉酶、粘蛋白、球蛋白、溶菌酶等)(性质),无机物(Na+、K+、HCO3-;、C1—等),酸碱度为6.6—7.1的无色无味近于中性液体。 二、唾液的作用 1.湿润口腔与食物,利于说活和吞咽。 2.溶于水的食物-味觉;唾液淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖。 3.清洁和保护口腔。 4.抗菌作用。 5.消化作用。 6,其他作用,如吸收与浓缩无机成分(氯离子和钙)。 三、唾液分泌的调节 唾液分泌调节完全是神经反射性的,包括条件反射和非条件反射。 副交感神经兴奋时,可引起含水量多而含有机物较少的唾液分泌,同时伴有血管扩张,交感神经兴奋时,去甲肾上腺素结合β受体,引起含酶少而粘液较多的唾液分泌。 第三节 胃内消化 一、胃液的性质、成分及作用 (一)性质 纯净胃液是无色、酸性(pH0.9-1.5)液体,正常成人日分泌量为1.5 -2.5L。 (二)成分 水、盐酸、胃蛋白酶、粘液、HCO3和内因子 (三)作用 1.盐酸 由壁细胞分泌,盐酸排出量主要取决于壁细胞的数目,与壁细胞的功能状态也有一定关系。 主要作用: (1)激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。 (2)分解食物中的结缔组织和肌纤维,使蛋白质变性,易于被消化。 (3)杀菌。 (4)与铁、钙结合,形成可溶性盐,促进它们的吸收。 (5)胃酸进入小肠可促进胰液、胆汁的分泌。 2. 胃蛋白酶原 由主细胞分泌,在pH<5.0的酸性环境中可转变为有活性的胃蛋白酶,其最适合pH值为2—3。激活的胃蛋白酶可使胃蛋白酶原转变为胃蛋白酶,即自身催化。 3.粘液和HCO3- 形成粘液—碳酸氢盐屏障,这层润滑的机械与碱性屏障可保护胃粘膜免受食物的摩擦损伤,有助于食物在胃内移动,有效阻止胃黏膜细胞与胃蛋白酶及高浓度 的酸直接接触。 4.内因子 是由壁细胞分泌,能与维生素B12结合,形成复合物而使后者易于在回肠被主动吸收,因此胃(大部分)切除的患者必须由胃肠外补充维生素B12。 二、胃液分泌调节 (一)刺激胃液分泌的物质 1.乙酰胆碱 结合M3受体,可被阿托品阻断其作用。 2.促胃液素 G细胞分泌的多肽,丙谷胺是该受体阻断剂。 3.组胺 胃粘膜固有层的肠嗜铬样细胞(ECL)释放,旁分泌作用于壁细胞的II型组胺受体,阻断剂如西咪替丁。 (二)抑制胃液分泌的内源性物质 盐酸、脂肪和高张溶液。 (三)消化期胃液分泌的调节 消化期胃液的分泌调节,可按食物及有关感受器的所在 部位人为地分为头期、胃期和肠期,如下表: 分泌调节 分泌特点 头期 神经调节包括非条件反射与条件反射,头期胃液分泌机制曾用假饲的方法而得到证实 受情绪和食欲影响很大,占整个消化分泌量的30%左右,其酸度和胃蛋白酶含量均很高。消化力强 胃期 迷走—迷走长反射和壁内神经丛的短反射,直接或通过促胃液素引起胃液分泌增加;扩张刺激通过壁内神经丛作用于G细胞,使促胃液素分泌;食物的化学成分主要是蛋白质分解产物,可直接作用于G细胞,促进促胃液素分泌 占分泌量占60%,酸度高,胃蛋白酶比头期少 肠期 以体液调节因素为主 量少占10%,酸度和胃蛋白酶都很低 三、胃的运动方式 (一)容受性舒张 容受性舒张 由进食动作(如咀嚼、吞咽)和食物对咽、食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张称为容受性舒张。容受性舒张由迷走—迷走反射引起,神经末梢释放递质为VIP或NO。 (二)紧张性收缩 紧张性收缩是消化道平滑肌共有的运动形式。 (三) 蠕动 食物入胃后约5min,胃即开始蠕动。蠕动波起自胃体中部,逐步地向幽门方向推进。胃的蠕动波频率约每分钟3次,每个蠕动波约需l min到达幽门,通常是一波未平,一波又起。胃蠕动的生理意义在于使食物和胃液充分混合,以利于胃液发挥化学性消化作用,也有利于块状食物进二步被磨碎和粉碎,并将食糜由胃排人十二指肠。 作用:有利于食物与胃液充分混合,有利于食物进行机械性和化学性消化。 四、非消化期的胃运动 移行性复合运动:始于胃体上部,并向肠道方向扩布。MMC的每一周期为90~1 20min。MMC使整个消化道在非消化期仍有断续的运动,可将胃肠物,包括上次进食后遗留的残渣、脱落的细胞碎片和细菌,以及空腹时咽下的唾液、胃黏液等清除干净,即起“清道夫"的作用。 五、胃的排空及其控制 排空速度由高而低为糖>蛋白质>脂肪,与食物的理化性质有关。大块食物排空慢于小颗粒,高渗溶液较等渗液排空慢。 十二指肠内因素抑制排空:盐酸、脂肪、高渗溶液。 第四节 小肠内消化 小肠是消化与吸收的最重要的部位。 一次摄入而在小肠内未被消化和吸收的食物的剩余物全部进入结肠,平均需要8~9h。 一、胰液的性质和主要成分和作用 (一)胰液的性质和主要成分 胰液为无色、碱性液体、pH约为8.0,且分泌1.5L。为等渗液,组成成分有水、无机物(包括Na+、K+、CL、HCO3—),等离子,由小导管细胞分泌)、有机物(腺泡细胞分泌的胰酶)。 (二)胰液主要成分的作用 1.水和HCO3— HCO3—中和胃酸、保护肠道粘膜,为小肠内消化酶提供适宜pH环境; 2.蛋白水解酶 胰液中较重要的蛋白质水解酶分别是胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶。 小肠液内的肠激活酶可以激活胰蛋白酶原,胰蛋白酶可自我激活胰蛋白酶原,也可以激活糜蛋白酶原为有活性的糜蛋白酶。 3.胰淀粉酶 4.胰脂肪酶 (三)胰液分泌的调节 促胰液素 迷走神经刺激 缩胆囊素 作用部位 胰腺导管上皮细胞 腺泡细胞 腺泡细胞 胰液分泌特点 水、HCO3—多,酶少 水、HCO3—少,酶多 水、HCO3—少,酶多 二、胆汁的性质、成分和作用 (一)理化性质及成分 成年人每日分泌的胆汁为800~1 000ml。胆囊能储存40~70ml胆汁。胆汁含有胆盐、磷脂、胆固醇、胆色素等有机物及Na+、CI- 、K+、HCO3-等无机物,不含消化酶。胆盐对脂肪起乳化的作用,促进脂肪的吸收,通过与脂类形成“微胶粒”帮助脂肪酸、胆固醇、及其他脂类的吸收。 (二)胆汁分泌与排放的调节 受神经和体液因素的调节,但以体液调节为主。 (1)神经调节:进食动作或食物对胃和小肠的刺激都可通过神经反射引起肝胆汁分泌的 少量增多,胆囊收缩也轻微加强。其传出途径是迷走神经,切断迷走神经或应用阿托品后,上述反应消失;同时,迷走神经还可促进胃泌素释放,间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。 (2)体液调节 1)缩胆囊素:在胆管、胆囊和Oddi括约肌上均有CCK受体的分布,肠腔内蛋白质和脂肪的分解产物能有效刺激小肠黏膜中的I细胞释放CCK,后者通过血液途径到达靶器官,引起胆囊强烈收缩和Oddi括约肌舒张,促进胆囊胆汁大量排放至十二指肠。 2)促胰液素:促胰液素主要作用是刺激胰液分泌,同时也有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统,而非作用于肝细胞,故其引起胆汁的分泌量和碳酸氢盐含量增加,而对胆盐分泌则无影响。 3)胃泌素:胃泌素的调节途径有:①通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊,促进肝胆汁分泌和胆囊收缩;②刺激胃酸分泌,间接引起十二指肠黏膜分泌促胰液素而刺激肝胆汁的分泌。 4)胆盐:胆盐通过肠一肝循环重新回到肝脏,对肝细胞分泌胆汁具有很强的促进作用,因而具有利胆作用。胆盐是临床上常用的利胆剂之一。 三、小肠的运动 (一)小肠运动的形式 1、紧张性收缩 小肠平滑肌的紧张性收缩是小肠其他运动形式有效进行的基础,有助于肠内容物的混合,使食糜与肠黏膜密切接触,有利于吸收的进行。 2、分节运动 小肠的分节运动是一种以肠壁环行肌为主的节律性收缩和舒张活动。分节运动在空腹时几乎不存在,进食后逐渐加强。小肠各段分节运动的频率不同,上部频率较高,下部较低。在人的十二指肠约每分钟11次,回肠末段约每分钟8次。这种活动梯度有助于食糜由小肠上段向下推进。分节运动的意义主要在于使食糜与消化液充分混合,有利于化学性消化的进行;同时能增强食糜与小肠黏膜的接触,有利于营养物质的吸收;此外,通过对肠壁的挤压,有助于血液和淋巴的回流,为吸收创造良好的条件。 3.蠕动 小肠的蠕动可发生于小肠的任何部位,并向肠的远端传播,速度为0.5—2.0cm/s,近端大于远端。每个蠕动波只把食糜推进一小段距离; 在小肠常可见到一种进行速度很快、传播较远的蠕动,称为蠕动冲。它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端或直达结肠。蠕动冲可由进食时的吞咽动作或食糜刺激十二指肠而引起。 此外,小肠在非消化期也存在周期性移行性复合运动(MMC)。 第六章 能量代谢和体温 第一节 能量代谢 基本概念 1、食物的热价 指1克食物氧化(或在体外燃烧)时所释放出的能量。 2、食物的氧热价 某种营养物质氧化时,消耗一升氧所产生的热量称为该物质的氧热价。 3、呼吸商 一定时间内机体的CO2 产量和耗氧量的比值。葡萄糖氧化时,产生的CO2量与消耗的02量是相等的,所以糖氧化时的呼吸商等于1.00,蛋白质和脂肪氧化时的呼吸商分别为0.80和0.7 1。正常人进食混合食物时,呼吸商一般在0.85左右。 一、影响能量代谢的因素 (一)肌肉活动 肌肉活动对于能量代谢的影响最为显著。人在运动或劳动时耗氧最显 著增加,机体耗氧量的增加与肌肉活动的强度呈正比关系。 (二)精神活动 脑组织的代谢水平虽很高,但在睡眠时、在活跃的精神活动及平静地 思考问题时,能量代谢受到的影响均不大,产热量一般不超过4%。而当精神处于紧张状态,如烦恼、恐惧或强烈的情绪激动时,由于随之而出现的无意识的肌紧张以及刺激代谢的激素释放增多等原因,产热量可以显著增加。 (三)食物的特殊动力效应 人在进食之后的一段时间内,即从进食后1小时左右开 始,延续7~8小时,虽然同样处于安静状态,但所产生的热量却要比未进食时所有增加,食物这种刺激机体产生额外能量消耗的作用,称为食物的特殊动力效应。其中蛋白质的特殊动力效应高达30%,脂肪和糖的食物特殊动力效应为4%—6%,混合性食物为10%。额外增加的热量不能被利用来做功,只能用于维持体温。因此,在为病人配餐时,应考虑到这部分额外的热量消耗,给予相应的能量补允。 (四)环境温度 人(裸体或只着薄衣)安静时的能量代谢,在20℃—30℃的情况下最为稳定,温度过高或
/
本文档为【2011年考研西综生理学讲义(顾艳南)】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索