肾脏疾病与营养

null肾脏疾病与营养（259页） 肾脏疾病与营养（259页） null肾脏是人体的主要排泄器官之一。体内的种代谢产物、剩余的水和电解质以及某些有害物质大部分都由肾脏排出。它对调节和维持人体水、电解质、酸碱平衡等人体的内环境稳定起了主要作用。肾脏疾病的发病率占人口的1%以上，且患者大都是儿童及青壮年，是危害人类健康造成死亡的主要原因之一。 null肾脏疾病与营养因素关系密切。近二十年来在饮食治疗上有很大进展，在配合医疗上起到了一定的疗效作用。使许多病人病还必须得到缓解，延长了生命。 null肾脏疾病的病因 肾脏对于人体而言，就像一个过滤排污器，如果我们把肾脏比作筛子，那么肾单位就是排污的筛子孔，成年人一共有200万个，每天从这些孔里面要滤过150升液体，在吸取对机体有用的物质和浓缩后最后排出大约1.5升的尿液，体内和体外的多种病因都可以损伤肾脏， 引起肾脏病变，最终导致“排污筛孔”堵塞或变大，最终肾脏失去排污能力，也就是成为慢性肾衰竭；病因可归纳如下：null1.自身免疫炎症反应：包括急慢性肾小球肾炎，过敏性紫癜，系统性红斑狼疮 、硬皮病等自身免疫病；其特点病因诱发机体免疫系统错误攻击自身肾脏组织引起损伤 。null2.外源性感染： 可由多种病原体引起，包括细菌、真菌、病毒、寄生虫如大肠杆菌、念珠菌、出血热病毒、钩端螺旋体等，特点是外来病原体直接损伤肾组织，但也可通过自身免疫反应导致肾脏损伤。null3.肾本身血管病变、肾脏灌注异常：肾脏需要适量的稳定的血液供应才能正常工作，血液灌注过多或者过少均对肾脏不利，大失血 、过度脱水常导致急性肾衰竭；肾动脉狭窄、肾动脉硬化症常引起慢性肾衰竭。null4.代谢异常、物质沉积 ：如糖尿病、草酸盐、钙质、尿酸结晶、脂质、淀粉样物质的沉积可引起糖尿病肾病、肾钙化、痛风性肾病、脂质性肾病、肾脏淀粉样变。null5.药物或毒物损伤：如止痛药、感冒药、氨基糖甙类抗生素如庆大霉素、蛇毒、蜂毒损伤常可引起急性肾衰竭或者间质性肾炎。 6.遗传因素：薄基 底膜肾病、多囊肾病等。 肾脏作为机体的“保洁”器官，可受到全身性疾病的影响,例如系统性红斑狼疮；肾脏病也可对全身造成严重影响如急性肾衰竭、慢性肾衰竭；不同病因，治疗方法各不相同，了解肾脏病因，才能有的放矢防治肾脏病，从源头取得护肾、治肾良好效果。 肾脏病营养治疗的原则肾脏病营养治疗的原则肾脏病与营养代谢障碍有密切的联系，如脱水与水中毒，低蛋白血症与高氮质血症，高钾与低钾血症，低钠血症，高钙、低钙血症等。营养治疗能辅助调节这些营养代谢紊乱，达到如下目的预防和治疗氮质产物的蓄积；预防和治疗水、钠潴留而引起的水肿；预防和治疗电解质的紊乱；预防和治疗脂质代谢紊乱；维持患者营养素的需要。 null1．能量和蛋白质：肾脏病患者的能量供给必须充足。如能量供给不足，食物和体内组织的氨基酸将通过糖原异生途径产生能量，从而增加从肾脏排出尿素，排泄功能障碍时，可引起或加重氮质血症。 null 蛋白质：肾脏病患者蛋白质的摄入要根据病情而定。以肾病综合征为代表的大量蛋白尿的患者常引起低蛋白血症而导致蛋白质营养不良。蛋白质营养不良可引起肾脏结构和功能的改变，而高蛋白饮食同样也被证实可引起肾小球的高滤过和高灌注而导致肾小球硬化。因此，目前认为这样的患者应给予“相对高”的蛋白质入量，既能避免负氮平衡，又可避免高蛋白质饮食对肾脏的损伤。对慢性肾功能不全的患者，则应给予低蛋白饮食，而且摄入的必须是优质蛋白。 null2.电解质： 主要包有钾、钠、钙、镁、磷等 钠盐：肾脏病患者合并浮肿、高血压及心衰时要限制钠盐的摄入。一般摄入钠量控制在1000～2000mg，高血压和浮肿严重时控制在250～500mg/d     钾盐：应根据血钾的水平调节入量。当肾脏保钾能力差或排尿多时，如急性肾功能衰竭的多尿期，要注意钾的补充，防止低钾血症。当患者少尿或无尿，机体细胞呈高分解状态时，可发生高钾血症，高血钾往往是肾衰和透析患者致死的原因，此时必须限制钾的摄入。 null3.水：慢性肾脏病时，肾脏的浓缩功能减退，尿量增多，此时要适当补充水分以防止脱水。肾脏病患者有浮肿、高血压及心衰时要适当限制水分。患者如无呕吐、腹泻等显性失水 ，则液体入量＝500ml+前一日尿量。一般轻度水肿可不限水，如严重水肿或合并肺水肿等症状时，必须严格控制液体的入量。 null4.膳食的酸碱性：尿液酸碱的变化有助于某些肾脏病的治疗，如碱性尿可有利于肾盂肾炎和痛风性肾病的治疗。 近年来肾脏病原因治疗有了很大的进展，最为突出的是低蛋白饮食加必需氨基酸或酮酸疗法在慢性肾功能不全中的应用。首先，低蛋白饮食在减轻尿毒症的症状和延缓肾功能衰竭进展的两方面已得到公认，但长期低蛋白饮食易造成营养不良和负氮平衡，加重体内的氨基酸代谢紊乱。低蛋白饮食加α－酮酸疗法，疗效与必需氨基酸相似，但有下述优点：酮酸本身不含氮，省氮作用优于前者，蛋白质的代谢产物减少，代谢性酸中毒可以得到改善；必需氨基酸疗法对于肾病综合征和糖尿病肾病的患者，可使其血浆白蛋白水平上升，有的可恢复正常。 null临床医生在长期的诊疗实践中已经发现：严格、科学的饮食治疗对缓解并发症，延缓慢性肾脏病的进展有着非常重要的意义。 肾小球肾炎 肾小球肾炎 肾小球肾炎是具有蛋白尿、水肿、且常伴有高血压、血尿和肾功能损害等临床表现的一种肾小球疾病。临床上分型颇多，表现亦不相同，本节就与饮食治疗关系较密切的两种常见肾炎分述如下： 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎是由感染后免疫反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病，可发生于任何年龄，而以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。上海瑞金医院将国内的3484例急性肾小球肾炎的前驱症种类作了统计，证实上呼吸道感染及脓毒病占绝大多数，其它感染包括各种球菌或杆菌、病毒等也可诱发，但例数不多。 null急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎，个别患者病变严重有毛细血管襻坏死及新月体呈现急进性肾炎表现。 null临床表现 　　①起病急，病前2～3周常有上呼吸道炎等链球菌感染史。 　　②发病后常有少尿，每日尿量少于400ml，有水肿，可出现短期肌酐、尿素氮增高，主要因肾小球滤过率急骤下降、水钠潴留而引起，常同时伴有血尿、蛋白尿、管型尿和中等程度血压增高。 　　③起病1～2周后尿量增加，浮肿消退，血压下降，小便常均由异常逐渐减少而消失。 ④多数可痊愈 ，少数呈进行性病变，预后较差。 null营养因素改变： 水钠潴留 氮质潴留 电解质紊乱急性肾小球肾炎的营养治疗原则 急性肾小球肾炎的营养治疗原则 1。控制液体的摄入量， 注意病人浮肿及尿量，浮肿严重者应限制摄入水分，严格记录出入液量。目前主张每日摄入水量以不显性失水量500ml加尿量计算。少尿期的入水量限于500～700ml/d。 null2。控制蛋白质的摄入量，因肾小球滤过率下降，会产生一过性氮质潴留，因此需采用限制蛋白质的饮食。每日饮食中蛋白质供给量以0.5g/kg·d计算或采用牛奶、鸡蛋等高生物价优质蛋白以减少非必需氨基酸的摄入量。如病情好转，适当增加蛋白质的供给量。 null3。低盐饮食，每日食盐量控制在2g内（酱油10～15ml)。有浮肿及高血压症的病人应根据其程度的不同在基本饮食中限制食盐用量；不采用一切含盐食品如酱菜、咸菜、榨菜、乳腐、咸蛋等和其它罐头制品。 4。热量的供应主要靠糖类和脂肪 5。忌辛辣、刺激性食物 6。充分供给各种富含维生素的食物，特别是维生素B及C的食物，饮食中应多采用新鲜水果、蔬菜。 慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 　慢性肾炎由于起病方式不同，故临床表现也不一，常见的症状有水肿、血尿、高血压，以及全身乏力、食欲不振、头晕头痛、腰酸腰痛、面色苍白等症状，严重时可出现恶心、呕吐、腹泻，甚至消化道出血等。 　　大部分患者起病隐匿，多以水肿为首发症状，也有以高血压或乏力、贫血、多尿、夜尿等为首发症状。常有不同程度的蛋白尿、血尿、水肿或高血压。病情大多进展缓慢，逐渐出现肾功能减退；部分患者在疾病过程中因某种因素影响，病情可在短期内迅速恶化而进入尿毒症。 null临床上可分为五型：①普通型：最常见。表现为轻至中度蛋白尿（＋～＋＋），离心尿红细胞＞10个／高倍视野及不同程度管型尿。可伴有轻至中度高血压和水肿，后期可有肾功能减退。本型进展缓慢，可持续多年。②高血压型：除上述普通型的表现外，以持续性中等度以上血压尤以舒张压升高为特点。本型常伴心血管损害和眼底改变，肾功能恶化较快。 null。③肾病型（又称类肾病型）：1985年将本型划归肾病综合征Ⅱ型。突出的临床表现是大量蛋白尿（＞3．5g/d），且多为非选择性蛋白尿；常有中至高度水肿和血浆白蛋白降低（常＜30g／L）；可有高胆固醇血症（＞6．4mmol／L）。尿沉渣检查可见有红细胞及各种管型。血压可有轻度持续增高。肾功能常有轻度损害，多见内生肌酐清除率下降。酚红排泌率减少和血液氮质潴留。多伴有不同程度贫血，血沉常增快。本型虽可缓解但常复发，招致肾功能缓慢减退。 null。④混合型：同时具有高血压型和肾病型表现者可称混合型。本型多有一定程度之肾功能减退。⑤急性发作型：在病情相对稳定或缓慢进展过程中，由于呼吸道或全身感染、劳累等因素影响，经较短潜伏期（多为3～5d，甚至1～2d），出现类似急性肾小球肾炎的临床表现，血压常升高，肾功能可有明显恶化。经适当处理后，病情可趋向缓解或稳定，肾功能可恢复至或接近急性发作前水平。但也有肾功能持续恶化，或经多次发作后进入尿毒症。 null值得指出，临床各型之间的区分不是绝对的，可相互转化。另外．慢性肾炎患者常有高血压引起的眼底改变，其中高血压型及混合型尤为严重。表现为视网膜动脉变细纤曲，动静脉交叉压迫现象；严重时可有絮状物渗出，眼底出血和视乳头水肿，可影响视力。后者也见于急性发作型。 null（一）营养因素改变 （二）营养治疗原则肾病综合征 肾病综合征 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）它不是一独立性疾病，而是由各种原发性和继发性肾小球疾病引起的一组临床综合征。 临床特征是：1、大量蛋白尿（>3.5/d）；2、低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L，儿童<25g/L）；3、高脂血症（血清胆固醇>6.5mmoL/L）；4、水肿。这些表现都直接或间接地与肾小球滤过膜对血浆白蛋白的滤过增加有关，致使大量蛋白从尿中丢失。其中1、2两项为诊断的必要条件。 null引起肾病综合征原因很多，最多见的为原发性(指起源宁肾脏本身的自身免疫性肾小球病变)，其次为继发性肾病综合征。     继发性肾综是指由于其他原因涉及肾脏而引起的肾病综合征，其原因颇为复杂，可归纳如下： null (1)免疫性疾病 由系统性红斑狼疮和过敏性紫癜引起的肾综占继发性肾综的首位。其他有结节性动脉炎、皮肌炎、系统性硬皮病……这部分肾综治疗效果及预后好坏取决于原发病及肾病理损害程度。     (2)感染性疾病 也与自身免疫有关，如细菌感染(细菌性心内膜炎、伤寒、斑疹伤寒、金黄色葡萄球菌败血症、骨髓炎、结核或麻风等)。病毒(乙型肝炎、丙型肝炎、水痘或带状疤疹)、寄生虫(疟疾)等。 null (3)毒物和毒素 如灭鼠药及某些杀虫剂，汞、铋、金、酚类(来苏儿、石碳酸)，蛇毒以及某些药物：青霉胺、丙磺舒、三甲双酮等均可导致肾中毒发生肾综。     (4)过敏 如血清病、脊髓灰质炎疫苗、药物、花粉……等均作为过敏原致敏肾脏发生肾综。 null (5)全身性疾病 如糖尿病肾病、肾硬化、肾淀粉样变性、粘液性水肿、巨球蛋白血症等。     (6)机械性因素 如肾静脉血栓形成、肾动脉狭窄、下腔静脉阻塞、充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎及妊娠肾病等。     (7)肿瘤 如多发性骨髓瘤、淋巴瘤(包括何杰金氏病)、肾癌、淋巴细胞白血病及某些呼吸道和胃肠道肿瘤。     (8)家族遗传性疾病 如遗传性肾病、遗传性肾炎和球形红细胞增多症等。     除了原发性和继发肾综外，还有一种先天性肾综，这是一种少见的隐性遗传性疾病，见于新生儿，病情得，预后差。 肾病综合征 营养治疗原则肾病综合征 营养治疗原则肾病综合征患者在饮食调摄上存在着一些错误的认识。有的患者认为尿中丢失的蛋白质过多，必须进食大量的蛋白质以补充身体内的损失；有的患者则惧怕进食蛋白质，每餐只吃一些蔬菜，以为这样可以减少尿蛋白的漏出量、，其实这两种观点都是片面的。过多的摄入蛋白质会加重肾脏负担，而蛋白质量摄入不足又不能维持正常的生理需要。合理膳食对于肾病综合征的康复具有重要意义。 null 1. 宜进食高热量、高维生素、优质蛋白饮食。 　　2. 限制含胆固醇及脂肪的食物，如动物内脏、肥肉、某些海产品等。多吃富含多聚不饱和脂肪酸的饮食如芝麻油、鱼油、植物油。 　　3. 热量要充分，每日不少于126—147kJ/kg。和一些微量元素蛋白质的摄入量根据肾功能定，肾功能正常者可给予正常量每日1.0g／kg 不可过高，以免加重肾脏负荷；肾功能不全时，应摄入低蛋白饮食，且蛋白为富含必需氨基酸的动物蛋白即优质蛋白（如肉、鸡蛋、牛奶、鱼类）。 4.水的摄入：肾脏病患者如果没有尿少水肿的情况，水的摄入量不作特殊的限制。即便是水肿病人，只要没有少尿或无尿情况，也只限制钠盐的摄入，而不需严格控制水的摄入量。 null　 5. 水肿及高血压者食盐限制在3g/d以下，，禁用腌制食物，少用味精及食用硷；但避免长期不合理忌盐； 　　6. 激素治疗过程中，应调整饭量，勿暴饮暴食； 　　7. 少尿时限制含钾、含磷食物。尿少、血钾高者应禁食含钾高的水果和蔬菜，如：香蕉、橙子、柑、西瓜、桃子、榨菜、冬菇、紫菜、马铃薯、冬笋等。 　　8. 注意饮食卫生，不可吃酸腐、霉烂或过夜不洁的食物，以免发生胃肠疾病，影响康复。 　　9. 注意补充微量元素如钙、铁等以及微生素A、D、B2、C等。可进食新鲜蔬菜、水果、杂食等。 　　应忌食海腥、虾、蟹、酱菜、甜面酱、腐乳、咸肉、香肠、腊肉等肥咸食物，烟、酒、刺激辛辣食品、生冷水果也应忌食。 10.中医食疗 肾结石肾结石尿路结石null　肾及尿路结石是泌尿系统常见病之一，人体尿液的主要成分是晶体、基质和水。它们处于相互作用，其中有些晶体在过饱和状态，但在适当基质成分时并不结晶析出，如各种成分的质和量发生变化，则尿中某些晶体即可沉淀而形成结石。引起结石的因素很多，如代谢障碍，甲状旁腺机能亢进，尿路感染或因梗阻、化学因素等。但很多原因不明，水质、饮食、环境等因素也有关系。 null结石可根据所含主要晶体的成分分成草酸钙、磷酸钙、尿酸盐及胱氨酸结石等。据国内不完全统计，结石成分因地区不同而有差异，一般以草酸盐与磷酸盐为多，如上海、贵州报告结石的分析结果以草酸钙与磷酸钙为多，江西有报告主要为尿酸和尿酸盐结石。为此病人饮食治疗的原则应根据结石种类调整饮食成分及尿液的酸碱度使尿中盐类得以溶解。 null针对肾结石病人中绝大多数为草酸钙、磷酸钙与尿酸结石患者，其饮食治疗分述如下：草酸钙结石，磷酸钙结石 　　（1）由于尿液多呈碱性，采用酸性饮食使尿液酸化，即在饮食中多用成酸性尿食物，如鸡、鸭、鱼、肉等各种肉类食物，蛋类、脂肪等；同时可服用酸性磷酸盐、氯化铵等药物使尿液酸化以促进结石的溶解（表29-15、29-16）。 　　（2）限制蔬菜、水果等碱性食物，但可导致某些维生素的不足，必要时可给予药物补充。 　　（3）大量饮水，每日入水量不少于3000ml以利于小结石的排出。 　　null（4）供给富含维生素A及B族的食物，当维生素A供给量不足时，使尿内粘膜变形角化，上皮细胞脱屑，如有晶体沉淀其上，即可形成结石核心的维生素D能调剂钙磷的吸收应加以控制。 　　（5）草酸钙结石采用低草酸低钙饮食，避免食用牛奶、豆制品、田螺、虾米等高钙食物及草酸含量较高的荸荠、苋菜、菠菜、青蒜、洋葱头、茭白、茭儿菜以及各种笋类、笋干等。 　　（6）镁能与钙竞争草酸而形成溶解度较大的草酸镁，以阻止尿石的生成，当维生素B6缺乏时可导致草酸及其前体生成增多可出现高草酸尿症和形成草酸钙结石。 null尿酸结石 　　尿酸多呈酸性，如碱化尿液使pH达6.5时，尿酸较易溶解，因此饮食中应多服用蔬菜、水果、牛奶等碱性食物。并采用低嘌呤饮食以减少尿酸的生成。 胱氨酸结石 低蛋氨酸饮食（低含硫氨基酸的蛋白质）（限制牛奶、鸡蛋）　控制肉类急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭是指急骤发生的、早期以少尿、水电解质紊乱和尿毒症为主要表现的综合症。急性肾功能衰竭的病因有很多，一般将其分为肾前性、肾性及肾后性三大类。 　　肾前性氮质血症的常见病因包括： 　　(1)血容量不足：可见于：①各种原因所致的大出血，如胃肠道大出血、产后大出血、外伤等；②胃肠道失液，如剧烈的呕吐和腹泻、胃肠道减压等；③继发于肾的失液，如糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能不全等；④其他原因，如烧伤、过度出汗脱水等。 　　(2)心输出量减少：如严重的充血性心力衰竭或低流量综合征(心肌病、严重的心律失常和心包填塞)、肺动脉栓塞等。null肾实质性急性肾衰的病因是许多肾实质性疾病所致。按其病位及性质分为5类：①急性肾小球肾炎和细小血管炎，如急性肾小球肾炎综合征、急进性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、全身性坏死性血管炎、过敏性紫癜性肾炎、溶血性尿毒症、播散性血管内凝血、恶性高血压和严重妊高征等；②急性肾大血管疾病，如肾动脉血栓形成、肾动脉栓塞、腹主动脉瘤、肾静脉血栓形成； ③急性间质性肾炎，如感染变态反应性急性间质性肾炎、药物变态反应性急性间质性肾炎等；④慢性肾脏病急性加剧，如合并感染、尿路梗阻、水电解质失调、肾毒性药物应用和心力衰竭等；⑤急性肾小管坏死和急性肾皮质坏死，如严重创伤、外科手术和严重感染所致的急性肾缺血及其外源性、内源性肾毒性物质的使用等。 null肾后性急性肾衰的病因是各种原因所致的急性尿路梗阻，如输尿管结石、乳头坏死组织堵塞、尿道狭窄、膀胱颈梗阻、前列腺肿大等。 正常人每日摄入的水液与排出的水液是相等的，大约在2500mL左右，其中每日尿量平均1500mL。如果每日尿量少于400mL，称为“少尿”，少于50或100mL称为“无尿”。 null人体内新陈代谢的废物如肌酐、尿素氮、肌酸等主要由小便排出体外。一般而言，每个人每日要产生35g代谢氮质废物，每克废物需15mL小便稀释。故每日最少有效尿量应为500mL。进食蛋白质的含量愈高，则排除代谢废物所需尿量愈多。当少尿或无尿时，体内过多的废物蓄积而产生中毒症状。如果一位患者，突然每日尿量急剧地减少(少尿或无尿)，一般属病情严重，可认为是急性肾功能衰竭的信号。这种情况多见于急性有效血容量不足的肾前性氮质血症和急性尿路梗阻的肾后性肾衰。应该强调指出，并非所有的急性肾衰皆有少尿表现，近10 余年来发现非少尿型急性肾衰约占半数，其每日尿量＞600mL，对此应引起高度重视，以免误诊。 null急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段。 　　（1）少尿期 属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。 　　①少尿:24h尿量少于400ml者为少尿，少于50ml或100ml者称为无尿。尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol·L-1。 　　②水中毒:主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补流和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高血压，可能与体液过多有关；严重者可出现急性肺水肿和心功能不全。 　　③代谢性酸中毒及尿毒症:为代谢产物潴留的结果。null④电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项： 　　高钾血症——少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是急性肾衰少尿期发生死亡的主要原因之一。 　　低钠血症——饮水过多，补液中无钠盐及组织钠泵失灵，部分钠离子进入细胞内造成血钠降低，但体内钠总量不少，称为稀释性低钠血症。如起病前曾有呕吐、腹泻或大面积烧伤等使盐分丧失过多，则可导致缺钠性低钠血症。 　　低钙血症——可继发于高磷血症，急性肾功能衰竭多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。 　　高镁血症——在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。 　　有贫血及出血倾向。null （2）多尿期在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800ml·d-1即可认为是多尿期开始，此时病情仍严重，故仍应按少尿期处理，当每日尿量超过1500ml·d-1正式进入多尿期，患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，多尿期尿量可增至2000～3000ml·d-1或更多，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。 　　（3）恢复期多尿期后即进入恢复期。此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。营养治疗原则及措施营养治疗原则及措施急性肾功能衰竭的营养治疗应针对临床各期的不同表现来调节不同的营养成分，对病人及家属给予必要的营养指导，鼓励病人进食以达到治疗目的。 null（1）急性肾功能衰竭少尿期的饮食治疗原则 　　①热量:足够的热量可以提高蛋白南的利用率，若热量供给不足，使体内脂肪及蛋白质分解增加以提供热量，加剧负氮平衡。急性肾功能衰竭病人的总热量应按性别、年龄、体重及参考发病原因而有所不同；由于分解代谢亢进，Sargent提出每日总热量应给予12600kJ（3000kcal）。但少尿期病人食欲较差，很难满足这样高的热量要求。若患者病情较轻，分解代谢不剧，一般主张卧床休息时每日摄入热量维持在4200～6300kJ（1000～1500kcal）。热量供给以易于消化的碳水化物为主，可多采用水果，配以麦淀粉面条、麦片、饼干或其他麦淀粉点心，加少量米汤或稀粥，为期3～6天，减少蛋白质及非必需氨基酸的摄入，以减轻肾脏负担和防止氮滞留加重。同时足够的碳水化物可防止或减轻酮症，减轻钾自细胞内释出而增高血钾。null②蛋白质:少尿早期按照上述供应热量的方法，并采用15～20g/d高生物价低蛋白饮食,这样既照顾了病人肾功能不全时的排泄能力，又酌量维持病人营养需要。在饥饿情况下，70kg体重病人每日分解自身蛋白质约70g，而6.25g蛋白质分解代谢生成1g尿素氮，释出2.5～3.0mmol钾离子。因此，暂时减低蛋白质摄入量和体内蛋白质的分解，可减轻氮血症及高钾血症；若每日供给4200kJ（1000kcal）热量，并给以100g葡萄糖可使体内蛋白质分解减少50%，给以150g葡萄糖则可使体内蛋白质分解减少到最低限度。少尿期时间如持续较长，广泛创伤或大面积烧伤丢失蛋白质较多时，除补充高生物价低蛋白外，尚要酌情配以要素膳。高生物价低蛋白饮食必须挑选含必需氨基酸丰富的牛奶、鸡蛋等，但由于饮食单调，病人难于长期坚持，可适量采用肉类、鸡、虾等蛋白质交替使用，以调节病人的口味。 null ③维生素与无机盐:在计算好入液量的情况下，可适当进食各种新鱼水果或菜汁以供给维生素C等和无机盐。 　　④在少尿期应计算和记录一天的入水量，严格限制各种水分的摄入，以防止体液过多而引起急性肺水肿和稀释性低钠血症。食物中含水量（包括米饭及馒头）及其氧化所生的水亦应加以计算（1g蛋白质生水0.43ml,1g脂肪生水1.07ml,1g碳水化物生水0.55ml）。 　　⑤根据不同水肿程度、排尿程度情况及血钠测定，分别采用少盐、无盐或少钠饮食。 　　⑥若血钾升高，酌量减少饮食中钾的供给量，以免因外源性钾增多而加重高钾血症。由于各种食物中均含有钾，除避免食用含钾量高的食物外，可以冷冻、加水浸泡或弃去汤汁以减少钾的含量。null （2）多尿早期的饮食治疗基本原则与少尿期相同，当病情逐步好转、尿量增多、血尿素氮下降、食欲日渐好转，适当增加营养可加速机体修复。一天的总热量可增至8400～12600kJ（2000～3000kcal），多尿期若尿量过多，一天总入水量可以尿量的2/3来计算，多尿期易失钾亦应注意补充。 　　（3）恢复期一天的总热量可按12600kJ（3000kcal）供给，蛋白质的供给量可随血液非蛋白氮下降而逐渐提高，开始按0.5～1.0g·kg-1计算；逐步恢复时则可按1.0g·ml-1或更多计算，以保证组织恢复的需要。高生物价的蛋白质应占总蛋白的1/2～1/3。而亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸三个支链氨酸应占必需氨基酸中的40～50%，以有利于肌肉蛋白的合成。慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭是多种慢性肾脏疾病的晚期表现，有氮代谢产物的滞留、水与电解质紊乱和酸碱平衡失调，常危及生命。按肾功能不全的程度可分为肾功能不全代偿期、氮血症期及尿毒症期。 null（1）肾功能不全代偿期 肾小球滤过率降至50～70ml·min-1，血中尿素氮和肌酐尚属正常，一般仅有原有肾脏病的表现，但在进食高蛋白饮食时，由于蛋白质分解代谢亢进，血尿素氮可有一过性升高。 　　（2）氮血症期 肾小球滤过率低于50ml·min-1，血中非蛋白氮＞29mmol·L-1（＞40mg%），血尿素氮＞9.0mmol·L-1（＞25mg%），血肌酐＞177μmol·L-1（2mg%），伴有食欲减退、轻度乏力、夜尿、尿比重降低（固定在1.010左右）和不同程度的贫血。 　　（3）尿毒症期 肾小球滤过率＜25ml·min-1，非蛋白氮57mmol·L-1（＞80mg%)，血尿素氮21mmol·L-1（＞60mg%），血肌酐＞442μmol·L-1(5mg%)，伴有酸中毒、电解质紊乱，并出现严重的尿毒症的各种临床症状。null慢性肾功能衰竭（尿毒症期）常伴有高血压、贫血，有1/3～1/2病人有出血倾向，如皮肤、胃肠道的出血，后者又可加重贫血。皮肤瘙痒是尿毒症病人常伴有的一种症状，由于贫血、黑色素沉着而形成尿毒症特殊的褐黄面容。随着病情的加重可以发生烦躁不安，呼吸深而快，肌肉颤动或抽搐，胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻，常有神翅淡膜或最后发展到嗜睡、昏迷，甚至死亡。 　　营养治疗原则营养治疗原则1930与与1948年Fishberg与Addis相继提出尿毒症患者要限制蛋白质，但未区分动植物蛋白的生理价值，因此在饮食治疗中一直应用低蛋白高热量饮食，蛋白质一天摄入量不超过30～40g，以素食为主，而不采用任何高生物价优质蛋白。这样虽可使症状得到改善，但由于长期供给这种低蛋白高热量饮食，食物品种单调，使病人食欲减退难于接受，进食量减少，且因摄入蛋白质中必需氨基酸不足，造成蛋白质营养不良而影响到全身营养状况。Giordano与Giovannetti在1963与1964年报道采用含必需氨基酸丰富的食物以减少非必需氨基酸摄入治疗尿毒症后，逐渐引起重视并相继应用获得一定的疗效。目前，尿毒症饮食治疗已成为慢性肾功能衰竭综合治疗中的重要环节之一。近十年来尿毒症的治疗饮食已结合病理生理特点，病情的不同变化，在营养要求上除考虑总氮摄入量，必需氨基酸的量与比例和热量供应外，还特别注意饮食中磷的含量及热量供应中不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸的比值。目前，尿毒症除采用高生物价低蛋白饮食外，还有必需氨基酸疗法和α-酮酸疗法。 null　（1）高生物价低蛋白饮食 　　①热量和蛋白质:根据患者性别、年龄、体重与结合肾功能改变情况，供给足够热量以提高蛋白质的利用率。 ②脂肪:由于脂肪代谢紊乱，可导致高脂血症，诱发动脉粥样硬化。因此，在脂肪供给上要注意不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸的比值（P/S）。有的学者认为在一定热量供应下，P/S值以1:1.5为佳。在应用上则以采用素油为宜。 　　③记录出入液量:若患者尿量不减少，一般水分不必严加限制，以利于代谢废物的排出。但对晚期尿量少于1000ml·d-1、有浮肿或心脏负荷增加的病人，则应限制进液量。在尿量过少或无尿时，又应注意避免食用含钾量高的食物以防饮食性高钾血症；患者亦可由于摄入量不足和利尿剂的应用出现低钾血症，此时又应补充钾盐。null ④患者若无浮肿和严重高血压，不必严格限制食盐，以防低钠血症发生。 　　⑤高磷血症可使肾功能恶化，并使血清钙降低，低蛋白饮食可降低磷的摄入量。近来发现低蛋白饮食和低磷饮食有减缓慢性肾功能衰竭的进程，但对肾功能不全病人常仍不能有效地降低血磷，故除采用低磷饮食外，并用氢氧化铝等药物以降低磷的吸收。 　　⑥血钙过低常见于慢性尿毒症中，主要降低血磷，若血钙水平过低引起症状时，可给予高钙饮食，特别在纠正酸中毒时，可口服碳酸钙5～10g以提高血钙水平。但效果欠佳。 　　⑦病人常有缺铁性贫血，应供给富含铁质及维生素C的食物。 　　⑧尿毒症病人易患胃炎、肠炎而有腹泻，甚至有大便隐血，因此宜给易于消化的软饭菜，以防胃肠道机械性刺激而加重病情。null（2）必需氨基酸饮食疗法近十年来尿毒症饮食治疗的一个进展是当肾功能恶化单采用高生物价低蛋白饮食已不能保持适当的尿素氮水平时，必需再降低蛋白质的摄入量，同时加入必需氨基酸制剂。常用的剂型有粉剂、片剂、糖浆等，尚可静脉补给。粉剂可以和麦、玉米淀粉做成各种点心进食。慢性肾功能不全患者血浆必需氨基酸比例低而非必需氨基酸高。有些学者发现上述饮食利用好，易于获得氮平衡。Furst认为口服必需氨基酸能促进肝脏蛋白合成，静脉注射则促进肌肉合成。采用必需氨基酸，蛋白质摄入量比高生物价低蛋白饮食更低，既能满足体内必需氨基酸的需要，容易获得氮平衡，又能减少氮代谢产物；同时可减少磷的摄入量，故能减轻钙质沉积对肾单位的损害。 null（3）α-酮酸或羟酸疗法 Richards根据肠道内尿素降解的氨氮可部分在肝内转变为氨基酸，于1967年提出用必需氨基酸对应的α-酮酸治疗尿毒症。1971、1972年Richards及Giordano分别证明α-酮酸可饮食中取代缬氨酸和苯丙氨酸。Walser于1973年每天每公斤用0.3g非选择性蛋白+α-酮酸+足够热量。治疗尿毒症获得成功，使氮平衡改善，尿毒症缓解。α-酮酸不会造成氮潴留，摄氮量亦比其他尿毒症饮食为低，但其价格高，有时用α-羟酸替代α-酮酸，羟酸治疗尿毒症的可能机理是利用体内的尿素氮转变成必需氨基酸，减少尿素生成，有利于蛋白质合成。血磷的控制也较必需氨基酸饮食更为满意。 null由于α-酮酸氨基化后可转变为必需氨基酸,故α-酮酸疗法也可起到类似的效果,而且节氮作用更显著,病人更易耐受。在饮食中即使是优质动物蛋白，其必需氨基酸含量也低于50%，因此低蛋白低磷饮食加必需氨基酸或α－酮酸的现代营养疗法已普遍应用,美国学者推荐每天补充必需氨基酸或α－酮酸制剂，总量至少相当于16～20克的蛋白质。我国目前临床上多用肾灵片剂(主要成分为α-酮酸，含氮36mg/片，相当于蛋白质225mg)、肾安干糖浆等口服药物。 谢谢！谢谢！