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一氧化碳中毒后迟发性脑病

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一氧化碳中毒后迟发性脑病 file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html 疾病名:一氧化碳中毒后迟发性脑病 英文名:Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning 缩写:DEACMP 别名:煤气中毒后迟发性脑病 ICD号:T58 分类:神经内科 概述:一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性一氧化碳中毒...
一氧化碳中毒后迟发性脑病
file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html 疾病名:一氧化碳中毒后迟发性脑病 英文名:Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning 缩写:DEACMP 别名:煤气中毒后迟发性脑病 ICD号:T58 分类:神经内科 概述:一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救 在急性中毒症状恢复后,经过数天或数周现正常或接近正常的“假愈 期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。 一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning,CMP)又称为煤气中毒,是一 氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,使正常血 红蛋白的携氧能力下降或丧失,引起全身组织缺氧,但以大脑组织缺氧致 高级神经功能障碍为主的疾病。 流行病学:全世界每年大约有250万人死于煤气中毒,目前国内尚未查到 较全面的发病率统计学。据2001年春季北京市公安局通报,当年冬春 季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起,死亡26人。死亡原因主要是封 火不当。 DEACMP好发于中老年人,国外报道为2.8%~11.8%,国内报道的30例 中50岁以上老人占66.6%,且年龄越大发病率越高,几乎不发生于10岁以 下的儿童。 病因:一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体,比重0.967,在自然界 极稳定,不易自行分解,也不易被氧化,对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确,是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO 被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器, file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html(第 1/6 页)[2008-4-27 17:04:58] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html 而门窗密闭通风不良,或阴天下雨气压低,大风吹进烟囱,CO气体逆流 于室内,造成室内浓度升高,引起中毒。近十几年来,CO中毒的散发病 例由以前的城市多发,而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高, 土坯房改建成砖瓦房或别墅楼,而供热设施相对滞后,仍以煤炉取暖为主 或安装土暖气。由于不注意通风,造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤 气热水器不当,引起中毒者也非鲜见。 另外在工业生产中,如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气 的吸入,也是造成CO中毒的原因之一。 发病机制:CO一旦进入体内,迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 (HbCO),CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍,但解离速度却比氧慢 3600倍,极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外,CO还可 以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合,更加重了组织缺氧。由于脑组 织对缺氧的耐受能力最差,最先受累的是脑组织,其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者,血液和内脏呈樱桃红色,组织器官充血,有大 小不等的出血灶。脑组织缺氧后,最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张, 脑组织无氧酵解增加,发生脑组织水肿,以细胞水肿为主。脑内酸性代谢 产物堆积,血-脑脊液屏障破坏,血管通透性增加,又可引起间质性脑水 肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可 出现与表面平行的带状坏死如白线状,称之为分层坏死。有时呈弥漫性或 局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。 镜下可见,大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变,常在第3层明 显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失,低倍镜下可见较长的白色带 状病灶,有时肉眼仔细观察同样可以见到,称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变,可聚成片,髓鞘肿胀 file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html(第 2/6 页)[2008-4-27 17:04:58] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html 断裂呈球状,轴突亦有弯曲,断裂和破坏等。一般认为,额叶、颞叶受损 相对较重,其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性 脑病时,以脑白质广泛脱髓鞘病变为主,髓鞘肿胀、断裂或消失,轴突弯 曲、断裂破坏,引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞 变性而引起的继发性变性,小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流 迟缓或血栓形成,也是引起髓鞘脱失的病理基础。 国外病理学研究证实,急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大 脑白质的广泛髓鞘脱失,与变态反应性脑脊髓炎相似,但后者较重。国内 病理较常见的是两侧苍白球对称性软化灶,其次是大脑皮质第2、3层 及表层白质发生灶性或板层状变性坏死,大脑白质可见广泛脱髓鞘变性, 以额叶或顶叶最显著,病程长时可见脑萎缩。 临床表现: 1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根 据临床表现,可分为3级: (1)轻度中毒:血液中碳氧血红蛋白在10%~20%。患者感头痛、眩晕、 耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力,可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒:血液中碳氧血红蛋白在30%~40%。除上述症状加重外, 出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳,可呈嗜 睡状态,甚至昏迷。 (3)重度中毒:血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分 (glascow coma scale)可低于3分,患者四肢肌张力增高,腱反射亢进,双侧 病理反射阳性,迅速陷入昏迷,可持续数小时或数天。 2.急性CO中毒后迟发性脑病 急性CO中毒在病情好转数天或数周后,部 分患者可再次出现病情加重,表现为精神症状,反应迟钝,智能低下,四 肢肌张力增高,大小便失禁,甚至昏迷。 file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html(第 3/6 页)[2008-4-27 17:04:58] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html DEACMP好发于中老年人,国外报道为2.8%~11.8%,国内报道的30例 中50岁以上老人占66.6%,且年龄越大发病率越高,几乎不发生于10岁以 下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。 并发症:常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍,少数患者会 留下帕金森综合征表现。 实验室检查: 1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法,供参 考:①加碱法:取患者血液1~2滴,用蒸馏水3~4ml稀释后,加10%氢氧 化钠1~2滴混匀。正常血液呈绿色,当血中有碳氧血红蛋白时,血液保持 红色不变。②煮沸法:取适量血于小试管中,置火煮沸后,若为砖红色, 提示CO中毒,正常为灰褐色。 其他辅助检查: 1.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失,对称性弥漫性高幅慢波等。 2.心电图 可有心律不齐,心动过速,传导阻滞和心肌缺血改变。 3.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者,头颅CT可表现正常, 重度患者的CT可表现为脑水肿,一侧或双基底核区缺血性低密度改变。 迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半 卵圆中心对称性融合病灶,在T1加权相呈低信号,而T2加权相高信号,病 灶可波及皮质下、内囊、外囊,基底核可有缺血坏死表现,病情严重时, 在T1加权相上可见到假性分层坏死。 诊断:对于急性CO中毒的患者,要时刻提防迟发性脑病的发生,临床上 经过一段时间的清醒期,再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小 便失禁等症状为主的神经机能障碍时,应考虑发生了迟发性脑病,结合头 file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html(第 4/6 页)[2008-4-27 17:04:58] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html 颅CT或MRI有广泛性脑白质损害,可以确诊此病。 鉴别诊断:急性CO中毒一般诊断不困难。根据患者有CO中毒的环境条 件,患者有典型的临床表现,以全脑神经系统障碍为主,局灶性定位体征 相对缺乏,口唇呈樱桃红色,血液中到碳氧血红蛋白,可以确定诊 断。 迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖 性脑病相鉴别。 治疗: 1.急性中毒 (1)对于急性中毒者,应迅速脱离中毒环境,置于通风处,吸入新鲜空气 或氧气,并注意保暖。条件,应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个 大气压的高压氧舱,可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧 治疗应用的早晚,是治疗成功的关键,直接关系到患者的预后。高压氧治 疗的时间,每10天为一疗程,连用2~3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿:20%甘露醇250ml静脉滴注,3~4次/d。可佐以襻性 利尿剂,常用呋塞米(速尿)20~40mg静脉滴注,2次/d。类固醇激素地塞 米松, 10mg/d,静脉点滴,对减轻脑水肿和组织反应有益。 (4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷 ( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用,氨基酸/低分子肽(脑多肽)20~30ml、 脑神经生长素10ml,1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二 磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用,对于保护心、脑细胞有好处。 (5)对于重症患者应严密监护,伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。 (6)对症处理和预防并发症。 2.迟发性脑病 file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html(第 5/6 页)[2008-4-27 17:04:58] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html (1)对于迟发性脑病,高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒 后。 (2)激素应用,一般用地塞米松,10mg/d静脉点滴,持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物,用法同急性中毒。 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况,可加用肌松药,乙哌立松(盐酸 乙哌立松)是首选药物。50~100mg,2~3次/d。伴有震颤者,可试用苯海 索(安坦),2~4mg, 3次/d,也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片 250mg),从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用,以后逐渐加至治疗量,可改 善症状。 (5)对于长期昏迷的患者,注意营养,给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻 炼,防止褥疮和肢体挛缩畸形。 预后:一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并 应用的早晚,以及疗程的长短是影响患者预后的关键。 DEACMP持续时间的长短和预后的好坏,受引起DEACMP的因素及积 极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是:急性CO中毒—假愈期 —迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者 会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。 预防:注意煤炉取暖通风,正确使用煤气热水器,避免CO中毒;另外在 工业生产中,注意安全生产,防止废气的吸入造成CO中毒。早期救治对 防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。 file:///C|/html/神经内科/一氧化碳中毒后迟发性脑病.html(第 6/6 页)[2008-4-27 17:04:58] C D D C D D C D D C D D
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