为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 神经外科手册--8脑积水

神经外科手册--8脑积水

2011-07-06 22页 doc 140KB 55阅读

用户头像

is_347820

暂无简介

举报
神经外科手册--8脑积水8 8.脑积水 流行病学 估计患病率:1-1.5% 先天性脑积水的发生率约0.9-1.8/1000新生儿(文献报告变化范围为0.2-3.5/1000新生儿) 脑积水的类型 按功能分类 脑积水的两种主要功能分类 1.​ 梗阻性(又称非交通性):蛛网膜颗粒近端的阻塞。CT或MRI表现:梗阻近端脑室扩张(如中脑导水管阻塞(obstruction of aqueducts of Sylvius)时,侧脑室、第三脑室扩张较第四脑室明显而失去正常比例,有时被称为三脑室脑积水) 2.​ 交通性(又称非梗阻性):蛛网膜颗粒处脑脊液循环受阻 脑...
神经外科手册--8脑积水
8 8.脑积水 流行病学 估计患病率:1-1.5% 先天性脑积水的发生率约0.9-1.8/1000新生儿(文献变化范围为0.2-3.5/1000新生儿) 脑积水的类型 按功能分类 脑积水的两种主要功能分类 1.​ 梗阻性(又称非交通性):蛛网膜颗粒近端的阻塞。CT或MRI表现:梗阻近端脑室扩张(如中脑导水管阻塞(obstruction of aqueducts of Sylvius)时,侧脑室、第三脑室扩张较第四脑室明显而失去正常比例,有时被称为三脑室脑积水) 2.​ 交通性(又称非梗阻性):蛛网膜颗粒处脑脊液循环受阻 脑外积水(Hydrocephalus Ex Vacuo) 脑组织减少(脑萎缩)引起脑室扩张,通常是正常衰老的表现,但一些疾病可使之加快加重(如Alzheimer性老年痴呆(SDAT)、克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob)),这并不是真正的脑积水。 脑积水的CT或MRI诊断 有许多尝试进行脑积水的定量诊断(多用于CT)。以下列出几种,慢性脑积水的放射学表现见第177页慢性脑积水。 静水压脑积水 存在以下一种情况时可诊断静水压脑积水: A.​ 双侧颞角宽度大于或等于2毫米(见图8-1)(无脑积水时,颞角很少可见),外侧裂,大脑纵裂和脑沟消失 或 B.​ 颞角大于2毫米,同时FH/ID大于0.5(FH为额角最大宽度,ID为同一水平两侧颅骨内板的内径)(见图8-1) 静水压脑积水的其他特点: 1.​ 侧脑室额角及第三脑室气球样扩大(“米老鼠”脑室) 2.​ CT显示脑室周围低密度或MRIT2加权像上脑室周高信号区域。这是脑脊液外渗或经室管膜吸收的表现 3.​ 单独使用时:FH/ID<40% 正常 FH/ID=40-50% 临界状态 FH/ID>50% 提示有脑积水 4.​ Evan’s比率:FH与双侧顶最大径之比>30% 5.​ 矢状位MRI显示胼胝体向上弯曲 积水性无脑畸形 一种神经胚形成后的畸形(见第150页),大脑的完全或几乎完全缺失(可有一点大脑3),而颅骨和脑膜完整,颅内腔充满脑脊液。通常有进行性颅骨增生(progressive macrocrania),但头颅大小可正常(特别是出生时),偶有小头畸形。面部畸形罕见。 可能的病因较多,最常见的是双侧颈内动脉梗塞(导致大脑前动脉和中动脉供血的脑组织缺失而保留由大脑后动脉供血的部分)。也可由感染(先天性或新生儿疱疹、弓形体病、马病毒引起。 轻症患儿出生时可外观正常,但多有易激惹,超过6月大时仍有原始反射(莫罗反射(Moro)、握持反射、踏步反射)。很少可发育至发音及会笑,癫痫多发。 含脑脊液空间的进行性增大可产生类似重度脑积水的表现,由于脑积水可行分流等治疗,治疗后脑皮质体积可再扩大,故鉴别此二者很重要。 鉴别积水性无脑畸形和脑积水有多种方法,包括: 1.​ 脑电图:最有效的鉴别方法之一,积水性无脑畸形无皮质电活动,(典型的严重脑积水的脑电图表现为有全脑电活动背景下的异常脑电图3)。 2.​ CT、MRI或超声3,4:颅内空间大部分被脑脊液占据,看不到额叶和侧脑室额角(可有少量颞叶、枕叶或额下部皮质)。脑干小结(圆形的丘脑结节、下丘脑)和枕叶内侧位于天幕上的中线位置,被脑脊液环绕。后颅窝结构基本完整。大脑镰一般完整、(与无脑叶前脑无裂畸形不同)、无增厚、可向侧方移位。脑积水时,脑皮质仍可观察到部分皮质。 3.​ 颅骨透照:除非小于9个月,脑积水的颅骨一般不能透照,照射下脑皮质厚度一般小于1厘米或向内侧移位(如硬膜下积液)。此检查特异性不高,帮助不大。 4.​ 脑血管造影:对于由双侧颈内动脉闭塞引起的典型病例,床突上颈内动脉无血流,而后循环正常。 治疗 可行分流术以控制头颅增大,与严重脑积水不同,大脑皮质无法恢复。 外周性脑积水(又称良性外周性脑积水) 主要特点 ​ 1岁以内额极部蛛网膜下腔扩大 ​ 脑室正常或轻度扩大 ​ 可根据“皮层静脉征”与硬膜下血肿鉴别 ​ 常于2岁时自行缓解 扩大的蛛网膜下腔(多位于额极部的皮层沟内)见于婴儿(大多发生在1岁以内)常伴头围增大、正常或轻度扩大的脑室6。常有基底池扩大、半球间裂前段增宽。无其他症状和体征(可能会由于头围增大出现轻度运动功能发育迟滞)。病因不清,有人认为可能是脑脊液吸收障碍引起。外周性脑积水可能是交通性脑积水的一个变异7。尽管一些病例合并有颅缝早闭(特别是斜头畸形)8,或在脑室内出血、上腔静脉阻塞后发生,而另一些病例则无明显诱因。 鉴别诊断:外周性脑积水与婴儿良性硬膜下积液(轴外性积液)可以有显著不同(见第668页)。外周性脑积水需与症状性慢性轴外积液(或慢性硬膜下血肿)相鉴别,后者可伴发癫痫、呕吐、头痛等(见第668页),也可能是虐待儿童的结果。外周性脑积水CT或MRI表现为皮层静脉经积液从皮质表面向颅骨内板延伸(“皮层静脉征”),而硬膜下血肿压迫蛛网膜下腔,使皮层静脉移向脑表面9,10。 治疗:外周性脑积水常于12-18月后自我代偿11。建议:定期查超声和/或CT排除异常脑室扩大。向家属说明此病不表示脑萎缩。由于头位变形的危险逐渐增加,家属应在患儿睡觉时矫正头位12。 很少需分流术,除非积液为血性(应考虑虐待儿童的可能)或严重巨颅、额部突出为美观而手术。 “停滞性脑积水” 此名的确切定义仍有争议,有人将其与“代偿性脑积水”通用。大多数医生使用此名说明脑积水无进展或无有害后遗症,但需分流手术治疗。如有颅内高压症状(头痛、呕吐、共济失调或视力障碍)须就诊。 无分流时停滞性脑积水符合以下标准: 1.​ 脑室大小正常或接近正常 2.​ 头颅生长曲度正常 3.​ 持续精神运动发育 独立分流 独立分流的观念尚未被广泛接受13。一些人认为它多见于当脑积水发生于蛛网膜颗粒水平(交通性脑积水)时14,另一些人则认为他发生于任何病因引起的脑积水15。应严密监测未分流的病人,因为近5年来报道有病人在独立分流后死亡,一些甚至是突然死亡14。 何时取出不通的或无功能的分流管 注意:不通的分流管可能仍通过皮下纤维窦道分流脑脊液。以下是关于是否修补或取出不通的或无功能的分流管的建议: 1.​ 有疑问时,分流 2.​ 分流管修补的指征(与取出相对): A.​ 仍处于临界功能状态的分流管 B.​ 有任何颅内压增高的症状或体征(呕吐、上视障碍、瘫痪,有时仅有头痛等16) C.​ 认知功能改变,注意力不集中或情绪改变 D.​ 有导水管狭窄或脊柱裂的病人:绝大多数依赖分流 3.​ 由于取出引流管可能引起的危险,一般只有在有分流管感染时才单独进行取出术17 4.​ 分流管已无功能的病人应严格监测,定期查CT,有可能时进行神经精神检查 孤立四脑室(entrapped fourth ventricle) 四脑室既不(通过中脑导水管)与三脑室相通,也不(通过正中孔和侧孔)与基底池相通。多见于侧脑室分流慢性期的病人,特别是感染(特别是真菌感染)后脑积水的病人或反复分流管感染的病人。发生原因可能是由于脑脊液分流后导水管侧壁室管膜粘连。而第四脑室脉络膜继续分泌脑脊液引起四脑室扩大,同时有四脑室流出道的阻塞或在蛛网膜颗粒水平有阻塞。 可能有的表现: 1.​ 头痛 2.​ 后组颅神经麻痹:吞咽困难 3.​ 共济失调 4.​ 意识障碍 5.​ 恶心或呕吐 6.​ 其他一些偶发症状(如:注意力下降等) 治疗 大多数外科医生主张使用单独的分流管或连接到已有的分流管进行分流。可能的并发症包括脑干在分流后回到正常位置时导管尖引起脑干迟发性损伤。将导管经小脑半球成一定角度导入四脑室可避免此类损伤。 此外,四脑室出口开放时可考虑腰大池-腹腔分流。而四脑室出口阻塞时可考虑Torkildsen分流。 脑积水的病因 脑积水的原因为脑脊液吸收障碍或较少见的脑脊液分泌过多(如一些脉络丛乳头状瘤;(因为正常人对脑脊液分泌增加有一定代偿能力,此类病人中脑脊液吸收也可能有障碍)。一组儿科脑积水病例的病因列于表8-1。 表8-1 170例儿科脑积水病例的病因 先天性(无脊膜脊髓膨出) 38% 先天性(有脊膜脊髓膨出) 29% 围产期出血 11% 创伤或蛛网膜下腔出血 4.7% 肿瘤 11% 既往有感染 7.6% ​ 先天性 A.​ Chiari II型畸形和/或脊膜脊髓膨出(常同时发生) B.​ Chiari I型畸形:四脑室出口阻塞时可发生脑积水 C.​ 原发性中脑导水管狭窄(多在婴儿期出现,成人少见) D.​ 继发性中脑导水管神经胶质增生:由宫内感染或胚胎期子宫出血 E.​ Dandy-Walker畸形(正中孔和侧孔闭锁):在脑积水病人中占2.4% F.​ 少见的X性联遗传疾病 ​ 获得性 A.感染性(交通性脑积水最常见的病因) 1.​ 脑膜炎后(特别是化脓性和基底部的,包括结核性) 2.​ 脑囊虫病 B.出血后(交通性脑积水第二常见的病因) 1.​ 蛛网膜下腔出血后(见第756页) 2.​ 脑室内出血后:许多病人发生一过性脑积水。20-50%大量脑室内出血的病人发生持续性脑积水 C.继发于占位病变 1.​ 非肿瘤性:如血管畸形 2.​ 肿瘤性:多引起梗阻性脑积水,特别是导水管周围的肿瘤,如髓母细胞瘤。胶样囊肿可在室间孔阻塞脑脊液循环。垂体瘤向鞍上扩展或卒中也可引起 D.手术后:20%的后颅窝肿瘤术后的儿童发生持续性脑积水需分流手术。可延迟达1年发生。 E.​ 神经类肉瘤病:见第79页 F.​ “结构性巨脑室”:无症状,无需治疗 G.与脊髓肿瘤伴发20 脑积水的鉴别诊断 脑积水的病因见上文,与脑积水表现相似但不是由于脑脊液吸收障碍的包括: 1.​ 脑萎缩:有时被称作“脑外积水”。脑脊液循环动力学无改变,但有脑组织减少(见第173页) 2.​ 积水性无脑畸形:见第174页 3.​ 脑室扩大的发育畸形: A.​ 胼胝体发育不全:见第152页(偶可伴发脑积水,但大多表现为三脑室扩大和侧脑室分离) B.​ 中隔-眼发育不良:见第161页 活动性脑积水的症状与体征 幼儿 1.​ 头颅增大比面部生长快 2.​ 易激惹、头颅控制差、恶心呕吐 3.​ 囟门饱满,膨出 4.​ 头皮静脉扩张、充血:颅内压增高导致静脉窦血液返流 5.​ Macewen’s征:由于脑室扩大扣击颅骨有破罐音 6.​ 外展神经麻痹:其颅内行程较长导致颅内压增高时易受影响 7.​ “落日征”(上视障碍):Parinaud’s综合征,由松果体上隐窝处压力增高引起 8.​ 腱反射亢进 9.​ 呼吸不规则伴有间歇性呼吸暂停 10.颅缝扩大(可在颅骨X线平片上看到) 有坚硬颅盖的大的儿童或成人 颅内压增高的表现,包括:视乳头水肿、头痛、恶心呕吐、步态改变、上视或外展障碍。缓慢增大的脑室一开始可能不引起症状。 慢性脑积水 慢性脑积水的特点(与急性脑积水的不同点): 1.​ 颅骨平片显示铜箔颅骨(又称银箔颅骨)22。此征本身不一定与颅内压增高伴发,但如同时存在以下列出的第3、4点,则说明颅内压增高,可见于颅缝早闭。(描述见第141页) 2.​ 三脑室疝入鞍内(CT或MRI) 3.​ 蝶鞍侵蚀(可能由于三脑室疝入鞍内所致),有时可导致空蝶鞍。也有鞍背侵蚀 4.​ CT上颞角没有急性脑积水明显 5.​ 巨颅:头围大于正常长度98%者23 6.​ 胼胝体萎缩:矢状位MRI最清楚 7.​ 婴儿: A.​ 颅缝分离 B.​ 囟门闭合延迟 C.​ 不发育或发育迟缓 枕额周径 每个生长期的儿童均应监测枕额周径(作为儿童常规体检,特别是怀疑或发生过脑积水的儿童)。按经验,婴儿正常枕额周径应等于头尾间距。大头畸形的鉴别诊断见第880页。 正常头颅生长:正常的平行曲线见内封上的图示,早产儿的见图8-2和图8-3。以下几点均提示需治疗的疾病如:活动性脑积水、硬膜下血肿、硬膜下积液,需行颅内容物的检查(如CT、超声等): 1.​ 向上偏斜(曲线交叉) 2.​ 头颅持续生长,头围增加大于1.25厘米/周 3.​ 枕额周径超过正常值两个标准差 4.​ 头围与躯体长度、重量不成比例,即使在正常值以内(见图8-3)25 以上情况也可见于未成熟婴儿急性疾病恢复后的快速生长期(见第828页)。偏离至曲线下或未成熟婴儿新生儿期头颅生长小于0.5厘米/周(不包括头几周)可能提示小头畸形(见151页) 方法:绕前额和枕部(包括耳朵)测量三次,取最大值。有枕额周径的正常值表可供对照26,可使用内封上的图表。图8-2显示各孕周未成熟婴儿的枕额周径。图8-3显示各孕周头围、体重、身长的关系。 8.1脑积水的治疗 内科治疗 脑积水仍是外科疾病,乙酰唑胺可有缓解作用(见下文)。 利尿治疗 有血性脑脊液的早产儿可以使用(只要无活动性脑积水),同时观察脑脊液吸收功能是否恢复,但这只是一种辅助治疗或缓解治疗。 据报道1岁以内的婴儿若生命体征稳定,肾功能正常,无颅高压症状(窒息,嗜睡,呕吐),使用下列方法,约50%的患儿脑积水得到了满意控制27。 ​ 乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制剂):25mg/kg/天,分三次口服,每天增加25mg/kg/天直至100mg/kg/天 ​ 同时开始服用速尿:1mg/kg/天,分三次口服 ​ 防治酸中毒: ​ 三柠檬酸:4ml/kg/天,分四次口服(1毫升相当于1毫当量碳酸氢盐,含1毫当量钠和1毫当量钾 ​ 监测血电解质,及时调整药量,维持血清HCO3浓度大于18毫当量/升 ​ 如血钾降低改为柠檬酸钾(每毫升含4毫当量钾,不含钠),如血钠降低则改为碳酸氢钠 ​ 注意电解质失衡和乙酰唑胺的副作用:昏睡、呼吸过快、腹泻 ​ 每周CT或超声检查,如脑室进行性扩大可行分流,否则内科治疗6个月然后在2-4周内逐渐减少剂量。如脑积水逐渐发展可继续治疗3-4个月。 脑脊液引流 脑室内出血后的脑积水可能只是一过性的,脑脊液引流(脑室或腰穿28)可缓解症状直至脑脊液吸收恢复正常(见827页),但腰穿只能用于交通性脑积水。如脑脊液吸收仍未恢复,而脑脊液蛋白含量<100mg/dl,则自我吸收功能一般不可能恢复(通常需作分流手术)。 外科治疗 治疗目的 脑室大小恢复正常不是治疗的最终目的。治疗目的在于神经功能恢复和美容。 治疗方法包括: 1.​ 脉络丛切除术:1918年Dandy提出用于治疗交通性脑积水29。可减少但不能完全停止脑脊液分泌(只有部分脑脊液由脉络丛分泌,其他来源包括脑室室管膜、脊神经根硬膜鞘)。开颅手术死亡率较高(可能是由于空气进入脑室)。内镜下脉络丛电凝术在1910年提出,最近又有较多使用。 2.​ 去除阻塞:打开狭窄的导水管,与简单的分流术相比,死亡率高而成功率低。仅在存在肿瘤时使用该法。 3.​ 三脑室造瘘术(见下) 4.​ 分流术:下面将介绍各种分流手术。分流手术的方法将在第616页脑室-腹腔分流术,第616页脑室-心房分流术,第617页脑室-胸膜腔分流术,第617页腰穿分流术中介绍。 三脑室造瘘 近来脑室镜手术使用逐渐增多,三脑室造瘘术又再次受到重视(手术方法见第617页)。 适应症:三脑室造瘘术可用于治疗梗阻性脑积水,也是处理分流管感染的方法之一(在不增加颅内压的情况下取出所有异物)。三脑室造瘘术也可用于分流术后发生硬膜下血肿时(术前取出分流管)。三脑室造瘘术也可用于裂隙脑室综合征(见第189页)。 禁忌症:交通性脑积水。相对禁忌症是可能引起成功率降低的情况(见下文)。 并发症: 1.​ 下丘脑损伤 2.​ 一过性动眼和外展神经麻痹 3.​ 无法控制的出血 4.​ 心跳停止31 5.​ 外伤性基底动脉动脉瘤32:可能由术中使用激光的热损伤引起。 成功率:总的成功率约56%(非肿瘤性导水管狭窄为60-94%32。最高的开放率见于以前未治疗的导水管狭窄。婴儿中成功率较低,因为他们的蛛网膜下腔尚未发育成熟。如有以下病情时成功率低(仅有约20%三脑室瘘口保持开放): 1.​ 肿瘤 2.​ 曾行分流手术 3.​ 曾发生蛛网膜下腔出血 4.​ 曾行全脑放疗(局灶性立体定向放射外科治疗情况尚不清楚) 5.​ 手术中三脑室底造瘘时可见明显粘连时 8.1.1分流手术 手术方法见第616页脑室分流术。 分流术的类型 分流的类型 1.脑室腹腔分流: A.​ 现在最常用的分流手术 B.​ 多用于侧脑室 2.脑室心房分流(血管分流): A.​ 脑室分流经颈静脉,至上腔静脉。因其脑室分流至血循环时导管尖端位于右心房,故称为脑室心房分流。 B.​ 有腹部疾病时(腹部大手术、腹膜炎、病态肥胖、有坏死性小肠结肠炎的早产儿可能无法耐受手术)可作为一种治疗手段。 C.​ 由于脑室心房分流管较短,会导致远端压力较低,虹吸作用比脑室腹腔分流术弱。 3.Torkildsen分流: A.​ 由脑室向脑池分流 B.​ 很少使用 C.​ 只对获得性梗阻性脑积水有作用,而先天性脑积水病人通常无发育良好的蛛网膜下腔脑脊液通路。 4.其他分流:各种引流远端选择曾被使用,现在仍用于病情不能进行常规分流的病人(如腹膜炎时无法使用脑室腹腔的分流,亚急性细菌性心内膜炎时无法进行脑室心房分流): A.​ 胸膜腔(脑室胸膜腔分流):不是首选治疗方法,但如腹腔分流不能进行时也可使用33。症状性胸腔积液可能导致需移动分流管远端。所以只用于超过7岁的病人。 B.​ 胆囊 C.​ 输尿管或膀胱:由尿液排泄可能导致电解质失衡。 5.腰穿腹腔分流: A.​ 只用于交通性脑积水:原发性假性脑瘤或有脑脊液漏34,脑室小时也可使用 B.​ 大于2岁的病人,推荐使用经皮Touhy针 6.囊肿或硬膜下分流:从蛛网膜下腔囊肿或硬膜下水囊瘤向腹腔分流 各种分流手术的缺点和并发症 1.任何分流手术都可能发生的问: A.分流管阻塞:分流手术失败最常见的原因 ​ 近端阻塞:脑室端(最常见) ​ 活瓣装置 ​ 远端:报告发生率为12-34%35,脑室腹腔分流术时为腹腔端阻塞(见下文),脑室心房分流术时为心房端。 B.连接部位或其他位置断裂 C.感染 D.经皮肤的侵蚀,常只发生于虚弱的病人(特别是早产儿,头颅大、因脑积水造成头皮菲薄,因头颅狭长而常侧卧)。也可能提示硅过敏(见下文)。 E.癫痫(仅发生于脑室腹腔分流术):置管后1年内发生率约为5.5%,三年后降为约1.1%36(注意:这不表明分流手术是所有这些癫痫的原因)。额部分流后癫痫发生率较顶枕部高。 F.作为一些神经系统肿瘤向颅外转移的通道(如髓母细胞瘤),可能发生率较低37。 G.硅过敏38:少见(如果发生)。可与感染相似引起皮肤破溃、霉菌样肉芽肿。开始脑脊液无菌但以后可发生感染。此时需有不含硅的导管(如聚亚安酯)。 2.脑室腹腔分流 A.​ 腹股沟疝的发生率为17%(许多分流管在腹膜鞘突未闭时就已放置)39 B.​ 身高增长而须延长分流管:用长分流管可避免换管(见第616页)。 C.​ 腹腔端阻塞: ​ 分流管远端如为狭长开口时(狭长瓣)时发生率较高,网膜或分流管中的碎片可阻塞分流管35 ​ 腹腔囊肿(或假性囊肿)40:通常伴有感染、也可由于手术中手套滑石粉反应引起。鉴别因过度膨胀的膀胱破裂后导致的腹腔积尿(例如神经源性膀胱引起)和腹腔脑脊液积液一般没有必要。积液可经皮下抽吸,检测尿素氮和肌苷(脑脊液中没有) ​ 严重腹腔粘连:减少脑脊液吸收面积 ​ 分流管端位置不当 ​ 手术时放置不当:位于腹壁脂肪内 ​ 分流管随着身高增长可能被拔出腹腔 D.​ 分流管感染引起腹膜炎 E.​ 鞘膜积液 F.​ 脑脊液性腹水 G.​ 管端移动 ​ 进入阴囊41 ​ 内脏器官穿孔42:胃43、膀胱等,多见于老式弹簧加强(Raimondi)的分流管 ​ 穿过隔肌44 H.​ 肠梗阻(不同于穿孔):少见 I.​ 肠扭转45 J.​ 肠绞窄:仅发生于想取出分流管而用力向头端拔出分流管时,分流管断裂后腹腔残留一段(此时需开腹探查) K.​ 分流过度:多见于脑室心房分流,有人建议对交通性脑积水改行腰穿分流(见188页) 3.脑室心房分流: A.​ 生长期儿童分流管长度需不断增加 B.​ 感染及败血症发生率高。 C.​ 如控流瓣功能失常可能导致血液返流到脑室(少见) D.​ 分流管栓子 E.​ 心血管并发症:穿孔、血栓性静脉炎、肺动脉微栓子可能导致肺动脉高压47(发生率约0.3%) 4.腰穿分流: A.如有可能,不应用于生长期儿童,除非脑室分流无法进行(如由于裂隙状脑室),因为: ​ 14%儿童椎板切除术导致脊柱侧弯48 ​ 高达70%的病人有进行性小脑扁桃体下疝的危险(Chiari I畸形) B.分流过度发生时很难控制(一种特殊的水平-垂直控流瓣可增加直立时的阻力,见下文) C.需更改或检查通畅程度时近端手术较困难(见第617页腰穿分流评价) D.腰神经根激惹(神经根病) E.脑脊液沿分流管周外渗 F.压力调节较困难 G.过度分流可导致双侧第6、7颅神经功能障碍 H.蛛网膜炎和粘连的发生率高 其他分流器材 1.​ 肿瘤过滤器:用于防止肿瘤经脑脊液转移在腹腔或血管种植(如髓母细胞瘤52、原始神经外胚层肿瘤、室管膜瘤);最终将被肿瘤细胞阻塞而需更换,对其进行放射可杀死肿瘤细胞。经分流转移的可能性较低37。 2.​ 防虹吸装置:防止病人直立时发生虹吸 3.​ 水平-垂直控流瓣(H-V瓣):用于腰穿分流增加病人直立时的阻力防止过度分流(见184页) 4.​ “Sophy”瓣:可在体外编程调控的压力可调节瓣 5.​ 开关装置:在体外调控分流管的开关(如Portnoy装置) 各厂家的分流管类型 市场上有许多种类的分流管。下面介绍几种常用分流管的突出特点。图示并不与实际大小成比例。 分流管在X片上的表现 下图说明几种常用分流管的理想X线表现。 NeuroCare NeuroCare公司出品,美国发行 8401 102nd street Suite 200 Pleasant Prairie, WI 53158 (800)997-4868 Heyer-Schulte 图8-5示LPV分流管,按压泵时按住入口阻塞器,再压迫储液泵(与PS Medical瓣相同,见上文),可通过按住入口或出口阻塞器向储液泵加注药物。 Cordis(Hakim)分流管 一种双球瓣机械装置(见图8-6),通过压迫指明的瓣来按压泵。注意:不能在此处穿刺引流,因为硅酮弹性体可能造成破漏,可在前室作穿刺引流。 Cordis公司出品 邮箱025700 Miami, FL 33102-5700 (305)824-2000 Cordis水平-垂直腰分流瓣 可用于腰腹腔分流以增加直立时传导压以防过度分流。置入时有明显的标记: 1.​ 入口处的箭头指明引流方向 2.​ 入口管是透明的 3.​ 入口管比出口管细 4.​ 出口管是白色的 5.​ 术中缝合固定控流瓣前须连接蛛网膜下腔端管(入口管)和腹腔端管(出口管),入口瓣上的箭头应指向病人的脚端。 PS Medical Pudenz-Schulte Medical 125-B Cremona Dr. Goleta, CA 93117 (800)826-5603 单一单向膜瓣设计,不透X线的箭头指出引流方向。 压泵 向引流方向压泵,首先压住入口端阻塞器(见图8-9)(防止向脑室端返流),并用第二个手指压住储液泵顶。然后放开两指,重复进行。单向瓣调节分流压力并防止使用中和分流泵放开时的脑脊液返流。 X线特征 三种瓣压力被瓣上的不透X线的圆点标出(可在X线下看清瓣的压力):1个点=低压,2个点=中等压力,3个点=高压 Holter瓣 Codman&Shurleff公司出品 Randolph, MA 02368 (617)961-2300 一种双裂隙瓣机械装置(见图8-10),通常和Rickham或Salmon-Rickham储液泵合用(见图8-11)。 压迫瓣上标出的部分即可压泵。 X线特征 两个单向瓣之间的硅胶管可透过X线(见图8-4,第183页)。 Salmon-Rickham储液器 除规格较低外与标准的Rickham储液器相同(见图8-11)。 8.2分流引起的问题 分流后有各种症状的病人须进行神经外科检查。分流引起的问题包括: 1.​ 分流不足(见下文) 2.​ 感染(见第214页)(1、2是最常见的) 3.​ 分流过度:裂隙状脑室,硬膜下血肿等(见第188页) 4.​ 癫痫:见181页 5.​ 与分流管远端有关的问题 A.腹腔:见第181页 B.心房:见第182页 6.​ 分流管表面皮肤破溃:感染或硅过敏(见第181页) 分流管穿刺引流 穿刺分流管或其他可引流脑室装置(如Ommaya储液器)的指征包括: 1.抽取脑脊液标本 A.​ 检查有无引流管感染 B.​ 细胞学检查:如在原发性神经上皮性肿瘤中检测脑脊液中的恶性细胞 C.​ 抽出血液:如在脑室出血时 2.检测分流管的功能 A.​ 测压 B.​ 造影: 1.​ 近端注射造影(碘化或放射标记) 2.​ 远端注射造影 3.分流管远端阻塞时作为临时缓解症状的手段 4.注药 A.​ 抗生素:分流管感染或脑室炎时 B.​ 化疗药物 5.置入肿瘤腔的分流管(不是真正的分流) A.​ 定期抽出积液 B.​ 部分切除术后注入放射性液体(通常为磷) 穿刺引流的方法 (腰腹腔引流见第617页腰腹腔分流检查) 穿刺分流管时可能造成感染,细心操作可尽量避免 1.​ 穿刺前备皮 2.​ 碘伏消毒5分钟 3.​ 用25号蝴蝶穿刺针或更小的针(理想的是用无针芯的针):常规穿刺,只应穿刺分流管上表明可穿刺的部位。 测压 表8-2列出了步骤。 表8-2穿刺分流管的步骤 步骤 提供的信息 A.进针、抽液、测压 ​ 有自动的液体流动说明近端没有完全阻塞 ​ 测出压力为脑室的压力(在平卧放松的病人应<15cmH2O) B.如有远端阻塞器,压迫之再测压 ​ 压力升高说明控流瓣和远端引流管有一定的功能 C.无自动液流时,用注射器抽液 ​ 如脑脊液很容易抽出,脑室压可能接近0 ​ 如脑脊液很难抽吸,说明近端管阻塞 D.查脑脊液(C&S)常规、生化 ​ 检查有无感染 E.向测压器内注入生理盐水同时阻塞近端(入口管)阻塞器(如有Holter瓣则穿刺瓣本身,但一般不应进行,应为穿刺孔可能无法恢复密闭) ​ 测量向前传导的压力(近端管阻塞时,通过控流瓣和腹腔端的压力),此压力应低于脑室压 F.注入3-5毫升生理盐水后再次测压 ​ 如腹腔端位于分隔的腔中,注射后压力将大大增高 病人指导 所有脑积水的病人及其家属应了解: 1.​ 分流管功能异常或感染的症状和体征 2.​ 除非被指导为了特定的目的,不要按压分流泵 3.​ 有以下情况时可预防性使用抗生素(脑室心房分流时必须服用,其他分流时有时也建议服用) A.​ 口腔治疗 B.​ 膀胱器械操作:如膀胱镜、膀胱内测压等 4.需定期检查,包括检查儿童患者远端管的长度 分流不足 儿童患者置管后第一年内的发生率约17%。 可能由以下原因引起: 1.阻塞 A.可能的原因: 1.​ 被脉络丛阻塞 2.​ 蛋白性粘连的聚集 3.​ 出血 4.​ 细胞性(炎症或肿瘤) 5.​ 感染引起 B.阻塞的位置 1.​ 脑室端阻塞(最常见):通常被脉络丛阻塞,也可能由于神经胶质的粘连、脑室内出血 2.​ 分流管设备阻塞(控流瓣、连接器等、肿瘤过滤器可能被肿瘤细胞阻塞、防虹吸装置可能被各种皮下组织挤压而闭塞55) 3.​ 远端管阻塞(见181页脑室腹腔分流) C.任何地点的中断、扭转或破裂:随着时间延长,分流管中的硅酮弹性体可钙化、分解,变得更脆更硬从而增加皮下粘连56。注入钡剂可加快此过程。分流管破裂一般发生于锁骨附近,可能是此处运动增加引起。 分流不足的症状和体征 表现为进行性脑积水的症状和体征,包括: 1.​ 急性颅内压增高的症状 A.​ 头痛 B.​ 恶心呕吐 C.​ 复视 D.​ 嗜睡 E.​  共济失调 F.​  婴儿:呼吸暂停和/或心动过缓、易激惹 G.​ 癫痫:新发生,频率增加或难以控制 2.急性颅内压增高急性体征 A.​ 上视障碍(“落日征”,见第87页,Parinaud’s综合征) B.​ 外展神经麻痹:导致定位错误的体征 C.​ 视野缺损或失明(见第194页脑积水导致的失明) D.​ 视乳头水肿(2岁前少见) E.​  婴儿:囟门膨出、头皮静脉怒张 3.分流管周围肿胀:脑脊液沿分流管渗漏 4.慢性改变:颅缝闭合前,枕额周径(头围)改变 分流不足时分流管的检查 1.上述症状体征的病史和体检,明确: A.​ 置入分流管的原因(脊膜脊髓膨出、脑膜炎后等) B.​ 最近调整的时间和原因 C.​ 分流系统中有无附加设备(如防虹吸装置等) D.​ 儿童:测量头围、绘制曲线(使用以前的曲线图) E.​  囟门张力(如未闭):柔软的随脉搏而搏动的囟门是正常的,紧绷膨出的囟门提示分流管阻塞,囟门塌陷说明正常或分流过度 F.​  分流泵的压迫和回复 1.​ 注意:压泵可能加重阻塞,特别是分流管因分流过度被室管膜阻塞:此观点仍有争议 2.​ 压迫困难:说明远端阻塞 3.​ 回复缓慢(一般任何分流瓣应在15-30秒回复):提示近端(脑室端)阻塞 G.​ 脑脊液沿分流管外渗漏的证据 H.​ 只有呕吐表现的儿童,特别是行胃造口术的脑瘫患儿,应排除胃食管返流 2.放射学检查 A.​ 分流管X线平片(用X片观察分流管全长:脑室腹腔分流和脑室心房分流,可摄头颅侧位、胸部平片和/或腹部平片) 1.通过观察分流管全长排除分流管中断或管端移位;注意:分流管中断时可能通过管周纤维窦道仍发挥作用,以下的装置是可透过X线的,可与管中断表现相似: a.​ Holter式瓣的中心硅胶部分 b.​ 连接部分(“Y”形、“T”形或直通型) c.​ 防虹吸装置 d.​ 肿瘤过滤器 B.​ 囟门未闭的病人,超声检查是最好的检查方法(特别是分流前作过超声检查) C.​ 囟门已闭则需作CT检查,特别是复杂的分流系统(如囊肿分流) D.​ MRI:过于昂贵且成像慢,不易显示分流装置。但有合并症时作用不可替代(可能显示脑脊液的跨室管膜吸收、脑脊液分隔等) E.​  分流管造影(仍不清楚分流管是否有功能) 1.​ 放射性核素:见下文 2.​ 碘剂造影:如碘苯六醇(碘苯六醇180)(见第554页) 3.分流管穿刺引流:指征不确定,多用于需手术探察或怀疑感染时(见第186页分流管穿刺引流) 4.分流管探查:有时即使全面的检查后,能检查分流管各部分功能的唯一方法仍只有手术探查,可分别检查各个部分,即使没有感染也应作脑脊液及分流装置的细菌培养。 放射性核素造影 又称放射性核素分流管造影57。步骤:剃发,聚烯吡酮碘消毒,病人仰卧、用25号蝴蝶穿刺针穿刺分流管囊,测压,抽出2-3毫升脑脊液,1毫升送检查。注入放射性同位素(成人脑室腹腔分流,用1毫升含1毫居里99mTc(锝) 过锝酸盐(范围:0.5-3毫居里)的液体。注入时阻断远端管(压迫分流瓣)。用剩余的脑脊液冲洗同位素。有多个脑室插管的病人需分别注入来检测他们是否通畅。 立即用Y照相机拍腹部片以排除同位素直接注入远端管。然后拍颅骨片证明同位素进入脑室(近端管开放)。如10分钟后仍无液体流入腹腔则病人坐起再拍片,如10分钟内仍无液体流至腹腔,就压泵。观察同位素在腹腔内的扩散过程以排除分流管周围形成的假性囊肿。 分流管感染 见第214页分流管感染的检查与治疗 分流过度 分流过度可能引起的并发症包括58: 1.​ 裂隙样脑室:包括裂隙样脑室综合征(见下文) 2.​ 颅内低压:见下文 3.​ 硬膜下血肿:见第190页 4.​ 颅缝早闭和小头畸形:仍有争议(见第191页) 5.​ 中脑导水管狭窄或闭塞 10-12%长期分流病人在分流术后6.5年内会发生以上5种并发症中的一种58。一些专家认为这些与分流有关的问题可通过用腰腹腔分流治疗交通性脑积水,脑室腹腔分流治疗梗阻性脑积水来解决58。脑室腹腔分流可能比脑室心房分流更容易发生分流过度,因为腹腔分流管更长,有更大的虹吸作用。 颅内低压 又称低颅内压综合征,很少见。症状与脊柱性头痛相似(姿势性头痛,平卧可缓解)。虽然一般不发生以下的症状59,但也可能发生58:恶心、呕吐、嗜睡或神经症状(如复视、上视麻痹),有时症状与颅内压增高相似,但俯卧时可缓解。也可能发生下列急性症状58:心率加快、意识丧失,颅内容物向上移动或低颅压可引起脑干症状。 病因是病人直立时分流管中的脑脊液的虹吸作用60。脑室可呈裂隙状(和裂隙样脑室综合征一样)或正常。有时明确诊断需对比仰卧和直立时的颅内压。一些病人也可发生分流管阻塞,这时表现与裂隙样脑室综合征无明显区别。 短期症状可用防虹吸装置治疗,而长期分流过度的病人则可能无法耐受将颅内压恢复正常的治疗58,61。 裂隙样脑室 1.无症状性: A.​ 3-80%分流术后病人CT可见裂隙样脑室59,62(侧脑室完全塌陷),大多无症状。 B.​ 可能会发生与分流无关的症状,如偏头痛 2.裂隙样脑室综合征(SVS):不到12%的分流术后病人发生裂隙样脑室综合征,其亚型有: A.​ 间断性分流管阻塞:分流过度可导致脑室塌陷(裂隙样脑室),引起室管膜阻塞脑室内分流管口,造成阻塞。以后病人脑室顺应性下降63,即使稍有扩大也可导致颅压增高引起症状。脑室扩张可使分流管管口再通(因此症状为间歇性)。症状与分流障碍相似:与体位无关的间歇性头痛,常伴恶心呕吐,嗜睡、激惹、精神障碍。体征可有:外展神经麻痹,分流病人中的发生率为:2-5%59,64。CT、MRI可显示脑脊液的跨室管膜吸收。 B.​ 完全性分流障碍(又称正常容积脑积水63):脑室仍呈裂隙状,由于室管膜下神经胶质增生脑室无法扩张,或根据拉普拉斯定律(扩张大容器所需的压力低于扩张小容器的压力)。 C.​ 静脉高压而分流正常:可能因不完全性静脉阻塞引起(如克鲁宗综合征中颈静脉孔水平静脉阻塞)。成人期时逐渐缓解。 3.一些特发性颅内高压(假性脑瘤,见第471页)的病人有裂隙样脑室伴颅内压持续性增高。 4.颅内低压:平卧时症状多可缓解(见上文) 裂隙样脑室的检查 脑室塌陷时,分流泵经按压后充盈缓慢。 监测脑脊液压力:腰穿或用蝴蝶针穿刺分流泵(利用此方法所测压力随体位改变而变化,直立时可为负压,同时有感染的风险)。也可监测压力高峰,特别是睡眠时。 也可行分流管照片或造影(见上文)。 治疗 影像上表现为裂隙样脑室病人的治疗中,须明确属于以上四种中(见上文)的那一种。如果可明确地分类,则可按下面的方法治疗,否则只能先凭经验按颅内低压治疗,无效再改用其他方法。 无症状性裂隙样脑室 预防性地改为高压瓣或插入防虹吸装置的方法已不多用。但在因其他原因需更换分流管时仍可进行62。 颅内低压 颅内低压(确因分流过度引起)引起的体位性头痛为自限性。但如症状在卧床休息后持续超过3天,并已使用止痛剂和加压腹带。则应检查分流瓣的压力。如果偏低则应更换为更高压力的瓣。如压力不偏低,则可用防虹吸装置治疗(其亦增加分流阻力)或同时改用更高压力的分流瓣。 裂隙样脑室综合征 裂隙样脑室综合征病人有间断性颅内高压,如果完全是由分流功能障碍引起则需行分流管调整术。如果是间断性阻塞,治疗手段有: 1.​ 分流术后或调整术后早期即发生的症状许多可能自愈,故可先观察。 2.​ 更换近端管。可能由于脑室较小而比较困难,可根据影像学检查按原入路换一较原管长或短的管。有人主张置第二根脑室管,保留原有脑室管。 3.​ 由于脑室稍扩大即可使室管膜离开分流管入口,故以下治疗也可有效: A.​ 换瓣66 B.​ 插入防虹吸装置59,65:部分学者主张此法58。最早在1973年即有人提出67 4.​ 颞肌下减压68-70,有时加硬脑膜切开68。在大多数病人可使颞角扩大(压力上升的证据),但并非所有病人都有效70 5.​ 三脑室造瘘71:见第180页 与分流无关的问题 与非体位性偏头痛相似的头痛可试用抗偏头痛药物治疗(见第61页偏头痛的治疗)。特发性颅内高压(假性脑瘤)的治疗,见第473页。 硬膜下血肿 可能因脑组织塌陷时桥静脉被撕裂引起。无CT的时代,分流术后硬膜下血肿的发生率被低估为约1.2%。最近的发生率是成人4-23%,儿童2.8-5.4%。在正常压力脑积水(20-46%)多于“高压性脑积水”(0.4-5%)72,73。长期脑积水引起大头颅、脑实质菲薄(颅脑比例失调)时硬膜下血肿的危险性更大,且多发生于巨颅、大脑室的儿童,其硬膜下和脑室压力间存在着及其微妙的平衡72。严重脑萎缩的老年病人分流后也可发生硬膜下血肿。虹吸造成的脑室内负压可促进血肿发生73,74。分流术后硬膜外血肿的发生率较低73。 液体的特点:分流同侧的血肿占32%,对侧占21%,双侧占47%73。 恢复时,血肿多为亚急性或慢性,扩大的脑室可塌陷。文献报告中19例只有1例血肿为无色液体,所有病例中血肿液的蛋白含量较脑脊液高。 治疗 治疗的适应症 颅缝已闭的病人,小的(厚度<1-2厘米)的无症状血肿可观察,定期影像学检查。40%的病例中硬膜下血肿有症状(与分流障碍症状相似),需治疗。颅缝未闭的儿童硬膜下血肿病人提倡积极治疗以可防止迟发症状和/或巨颅症。许多作者建议无论外观,无症状的病例均不需手术治疗72,75,其他一些作者则建议根据头颅大小、外观、表现(急性、慢性、混合等)选择不同的治疗方法。 治疗方法 治疗方法很多,多包括硬膜下血肿的治疗方法(如慢性血肿的钻孔引流,急性血肿的开颅手术): 1.减少分流量(使硬膜下腔压力低于脑室内压力,使脑室重新扩张并防止硬膜下血肿再发) A.对分流依赖的病例 1.​ 改用更高压力的分流瓣 2.​ 增加可调控瓣的压力76,77 3.​ 使用可在体外开关的Portnoy装置。但应确保紧急情况发生时医疗或护理人员能及时打开它。 B.对不依赖分流的病例 1.​ 以上用于依赖分流的病例的各种方法 2.​ 暂时结扎分流管78 C.接入防虹吸装置67 2.硬膜下腔引流至 A.枕大池79 B.使用低压分流瓣分流至腹腔(或无瓣73),有些作者建议护理者经常压迫阀门 治疗目的是在分流不足(发生活动性脑积水的症状)与分流过度(促进硬膜下血肿的复发)之间建立微妙的平衡。术后应缓慢搬运病人以防硬膜下血肿复发。 颅缝早闭、小头畸形和头颅畸形 也可见第138页颅缝早闭。婴儿分流后可有多种头颅改变,包括80:颅底和颅盖骨增厚、向内生长,蝶鞍变小、颅骨孔变小和颅缝早闭。最常见的是矢状缝早闭引起的长头畸形81。小头畸形占分流后头颅畸形的6%(其中一半有矢状缝早闭)。如发生颅内高压一些畸形是可以恢复的(除非颅缝完全闭锁)。 8.3正常压力脑积水 主要特点 ​ 典型的三联征:痴呆、步态障碍、尿失禁 ​ CT或MRI显示交通性脑积水 ​ 多次腰穿压力正常 ​ 脑脊液分流后症状可缓解 1965年首次被提出82,又称Hakim-Adams综合征 如前所述,正常压力脑积水以往被认为是特发性的。然而,一些病例有一些病因: 1.​ 蛛网膜下腔出血后 2.​ 外伤后 3.​ 脑膜炎后 4.​ 后颅窝手术后 5.​ 肿瘤,包括癌性脑膜炎 6.​ 也见于15%老年痴呆(Alzheimer’s病) 7.​ 蛛网膜颗粒不足 8.​ 导水管狭窄可能被忽视 临床 年龄通常大于60岁,男性稍多。 临床三联征 三联征不是特征性的,也可见于脑血管性痴呆84。 1.​ 步态障碍:常最早发生,步伐宽,小的拖行步态,转弯时不稳。病人常感觉被胶粘住(称为“磁铁步态”),有起步和转弯困难。无肢体共济失调。 2.​ 痴呆:主要是记忆障碍、语速减慢(思维减慢)、运动减慢。 3.​ 尿失禁:常为无意识性的(注意:任何原因引起的痴呆均可引起尿失禁)。 诊断步骤 正常压力脑积水无特异的临床和放射学检查。针对正常压力脑积水曾提出了多种诊断标准用于确定哪些病人分流后可能有效、需要手术以避免可能的并发症及哪些病人不需要手术。但没有一个证明确实有效。下面列出几项。 腰穿 正常腰穿开放压力应低于180mmH2O。一次腰穿85(放液15-30毫升或放液后压力下降约1/3)或多次腰穿有一定诊断意义。一次腰穿后无好转的病人,可作腰穿置管持续引流(ambulatory lumbar drainage)(见下文)。脑脊液送常规检查(见第611页)。 腰穿压力小于100mmH2O的病人分流有效率较高。 持续脑脊液压力监测 一些腰穿初始压力正常的病人,脑脊液压力峰值大于270mmH2O或出现反复性B波86。这些病人分流有效率较高。 腰穿置管持续引流(ambulatory lumbar drainage)87 将Touhy穿刺针经腰穿置于蛛网膜下腔,通过一个滴水槽与闭式引流装置相通。平卧时引流容器置于耳水平,坐起或活动时置于肩水平。 一个功能正常的引流装置一天正常引流量约为300毫升脑脊液。 引流时如出现神经根激惹症状,可将引流管拔出数毫米。每天须行脑脊液细胞计数和培养(注意:引流可引起100细胞/毫升的脑脊液淋巴细胞增多)。 一般建议使用5天(平均有效时间:3天)。 CT和MRI CT88和MRI89上的表现特点 1.​ 前提:交通性脑积水 2.​ 分流有效的表现(说明脑积水不是仅由脑萎缩引起的): A.​ CT显示脑室周低密度区,MRIT2加权像显示脑室周高信号区:可能表示脑脊液的跨室管膜吸收。分流后可缓解。 B.​ 凸面脑沟的压迫(有时可见局部脑沟扩大,可能代表不典型的局部脑脊液集聚,分流术后可减轻,不应看作脑萎缩91)。 C.​ 额角变得圆钝。 虽然一些病人恢复期脑室无改变92,临床恢复时仍多伴有脑室的缩小。 放射性核素脑池造影 其有效性仍有争议,一项研究发现脑池造影并不能增加临床和CT诊断的准确性93。 方法:腰穿注入放射性同位素(如2.7毫居里99锝标记的DTPA用盐水稀释至1毫升)。注射后3、6、24小时分别行平面闪烁照相获得脑池造影片(如24小时后仍有脑室内显像,也许48小时后仍可照相,但需用其他同位素)。 正常影像的标准:注射后24小时放射活性对称性分布于脑凸面,脑室内无放射性。但41%的正常影像也有一过性脑室内放射性(小于或等于24小时)94。 分流可能有效的指标:以下几点中只有第二点是正常压力脑积水的可靠指标。 1.​ 早期扫描(注射后4-6小时):脑室内放射性(阻塞引起返流),但正常影像也可出现(见上文) 2.​ 晚期扫描(48-72小时):持续的脑室放射性。有这种表现的病人分流多有效(有效率约75%)。 3.​ 有残留的凸面放射性:分流有效的可能小 4.​ 定量脑池造影 A.​ 24小时内清除超过50%颅内放射性的病人可认为具有足够的吸收率,分流后再提高的可能性不大。但有人发现放射性清除与分流的有效性并无相关性。 B.​ 一项研究发现脑室放射性和颅内总放射性之比(V/T)在注射后24小时大于32%时,分流术有效,而小于32%也并非完全没有恢复的可能95。 其他 脑血流(CBF)测量:一些研究发现正常压力脑积水时测量脑血流无特殊意义,且对分流手术有效性的判断也无帮助。但分流术后脑血流增加却与临床好转有相关性96。 脑电图:无特殊发现。 治疗 术前需进行智力和神经系统检查。 最好行脑室腹腔分流术,腰腹腔分流可能造成分流过度。虽然低压分流瓣有效率更高一些98,一般使用中等压力分流瓣97(闭合压力为65-90mmH2O)以减少硬膜下血肿的发生率(见下文)。术后几天内逐渐使病人坐起,如果病人有低颅压型头痛,坐起还应更慢。术后应随访6-12个月,定期CT检查。 症状未好转和脑室未缩小的病人应检查有无分流障碍,如分流管未阻塞,可更换低压瓣。 分流后可能发生的并发症 并发症发生率可能高达约35%(老年病人脑组织更脆弱)99,100 A.脑萎缩(外围性脑积水),如Alzheimer’s病,分流的效果减低,但未完全消失(健康老年人的皮层萎缩很常见)90。 可能发生的并发症包括101: 1.​ 硬膜下血肿或水瘤(也见第190页):有脑萎缩的老年人或使用低压瓣时多发。常伴头痛,多数自行好转或保持稳定。有大约1/3需清除,同时阻断分流管(暂时或永久性)。术后逐渐坐起活动可能减少发生率。 2.​ 分流管感染 3.​ 脑实质内出血 4.​ 癫痫:见第181页 5.​ 迟发并发症包括:分流管阻塞或中断 结果 分流术后最有可能好转的症状是尿失禁,其次是步态障碍,最不容易恢复的是痴呆。Black等人97提出了分流术后有效的标准: ​ 临床上:有典型的三联征99(见第192页)。有77%的以步态障碍为主要症状的病人分流术后好转。表现为痴呆而没有步态障碍的病人分流术后很少好转。 ​ 腰穿压力>100mmH2O ​ 同位素脑池造影:典型的正常压力脑积水表现。正常或混合形态与分流手术是否有效无相关。 ​ 持续性颅内压监测:大于180mmH2O或经常出现Lundberg B波(见第646页)。 ​ CT或MRI:脑室扩大、脑沟变平(很少有脑萎缩) 临床出现症状的时间较短时术后效果要好一些。 注意:许多病人(特别是有Alzheimer’s病的病人)脑室腹腔分流术后可短暂好转,原因不明(颅内压降低使脑血流增加?)。 一些有效的病人也可能恶化。此时应首先检查有无分流障碍和硬膜下血肿或积液。 8.4脑积水引起的失明 失明是脑积水和/或分流障碍一个罕见的并发症,可能的原因包括: 1.​ 经天幕下疝所致大脑后动脉阻塞 2.​ 慢性视乳头水肿所致视盘处视神经损伤 3.​ 三脑室扩大压迫视交叉 分流障碍时眼球运动和视野障碍比失明多见102-105。一组病例报告34例分流障碍伴随颅内压增高所致儿童永久失明106(报告者在视力障碍的转诊中心工作,故未统计发生率)。另外一组100例天幕疝的病人(多由急性硬膜外血肿和/或硬膜下血肿引起)由CT证实,48例手术,只有11例存活超过1个月(都作过手术)。有9例发生枕叶梗塞(2例死亡、3例植物状态,其余4例中等或重残)107。 视力障碍的类型 9/14为膝状体前(前视路)性失明,有明显视神经萎缩(较早),瞳孔光反应减弱。5/14为膝状体后(皮层)性失明,光反应正常,视神经轻度或无萎缩(或迟发萎缩)。少数病人膝状体前后均有损伤。 皮层性盲:外侧膝状体后的病变引起,也可见于缺氧或外伤108。偶尔可合并Anton’s综合征(否认视力缺陷)和Ridoch’s现象(可感知运动物体但不能感知静止的物体)。 病理生理 枕叶梗塞的病人 大脑后动脉供血的枕叶梗塞可以是双侧或单侧,单侧梗塞常合并膝状体后视路的其他损伤。最常见的机制是脑下疝引起大脑后动脉受压。此外,小脑上疝(如后颅窝占位时行脑室穿刺引起)也可压迫大脑后动脉及其分支造成同样结果109。 枕叶梗塞多伴有颅内压迅速升高(无性代偿空间移位和侧支循环建立)110,黄斑回避(macular sparing)常见。 枕叶梗塞的原因包括:创伤后水肿、肿瘤、脓肿、硬膜下血肿、未分流的脑积水和分流障碍111-113。 枕极对弥散性缺氧十分敏感114,如心搏停止后发生皮层盲的病人115。低血压合并大脑后动脉血循环受损(因脑疝或颅内压增高)可使膝状体后性失明危险性增加106,110。 着力点创伤和对冲伤均可导致枕叶梗塞。与大脑后动脉阻塞引起的梗塞不同,创伤性枕叶损伤时黄斑回避很少111。 膝状体前性失明的病人 颅内压增高传导至视网膜使其血流停止、三脑室扩大引起视交叉机械性损伤(多引起双颞侧偏盲102,如不加以控制,可发展为全盲)。如有低血压和缺氧,可能会造成缺血性视神经病变116-118。 表现 表现常不易察觉(意识障碍和年幼使检查较困难106),检查意识障碍病人的同向偏盲需很大努力。 膝状体前性失明病人发生感觉系统障碍者较膝状体后性失明的病人双侧少(后者较易发生中脑的直接受压和血供受损106)。 预后 弥散性缺氧引起的皮层盲恢复较慢(偶可恢复正常)(据报告从数周至数年,一般数月)115。分流障碍引起失明多发生于CT问世之前,那时枕叶梗塞的存在和程度不能确定。有一些好的恢复被报道119,但也有全盲和严重视力障碍的报道111,113;尚没有可靠的预测方法。与其他区域梗塞一样,年青病人预后较好114。CT上表现的严重距状裂梗塞可能与明显视力恢复的结果不一致。 8.5脑积水与妊娠 已分流的病人可以怀孕,有4例报道怀孕期间发生脑积水需分流手术120。 腹腔分流病人腹腔端的合并症在孕妇中可能较高。以下是根据Wi
/
本文档为【神经外科手册--8脑积水】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
热门搜索

历史搜索

    清空历史搜索