神经外科手册--19神经放射

神经放射学 19． 神经放射学 19．1 神经放射学中的增强剂 也见术中染料，第598页为手术室有用的可视性染料 碘增强剂 鞘内注射增强剂 ​ 注意：不小心应用并不专用于鞘内注射的碘增强剂做鞘内注射会产生严重的反应。包括离子性增强剂（见下）及一些非离子制剂（如Optiray®,Reno-60…）。鞘内注射能引起癫痫发作、脑内出血、昏迷、偏瘫、蛛网膜炎、肾衰竭、横纹肌溶解、高热、脑水肿…。 已证实能用于鞘内注射的制剂包括：metrizamide(Amipaque®) （见下）、iohexol(Omnipaque®)（见下）和 Pantopaque®（见下） 不宜鞘内注射的离子性增强剂 ​ 注意：离子制剂不宜鞘内应用（如脊髓造影、脑池造影、脑室造影…），并可引起难以控制的癫痫发作、肌阵挛（强直-阵挛性肌痉挛）、横纹肌溶解伴有随后的肾衰竭、呼吸困难，有明显的致死率1。治疗建议如下： 1．​ 如果已认识到错误并有机会时应立即去除脑脊液和增强剂（如从脊髓造影针处抽出引流）。 2．​ 抬高头部与床呈约45。（使增强剂不在头部） 3．​ 如果对于所发生的事情仍有问题（比如：不能肯定增强剂是否合适），可将血和有增强剂的脑脊液送去做高精度的液体色谱来鉴定所用制剂2。 4．​ 抗组织胺：如盐酸苯海拉明（Benadry®）50mg深部肌注（也可见36页过敏反应） 5．​ 呼吸：给氧，必要时气管插管。 6．​ 控制HTN 7．​ 静脉补液 8．​ 静脉给激素 9．​ 如果病人躁动可给镇静剂 10．​ 用醋氨芬治疗发热，必要时可用冰毯。 11．​ 药物性偏瘫，如果必要治疗肌肉活动（如etomidate) 12．抗抽搐药物治疗：需要不止一种制剂（如苯妥英+奔巴比妥+一种苯二氮 卓类药）。 13．可考虑做不增强的脑CT扫描：可帮助判定增强剂是否已弥散于颅内， 但是这需要将患者放平，所以可能不值得推荐。 14．放置腰部蛛网膜下腔引流 15．监测：电解质、抗癫痫药水平、肌酸激酶（CK） 16．反复行EEG检查来判断在镇静和瘫痪时的癫痫活动。 非水溶性增强剂： Pantopaque® Pantopaque®（描述为碘酚十一烯酸乙酯或葡甲胺碘苯酯）是神经放射通常应用的非水溶性制剂，主要在特定情况下做鞘内注射。它对水溶性制剂的优点在于它染色密度更高并能够更容易地通过变换患者体位操作而药物不会在脑脊液中弥散。缺点有： 1．由于它比水溶性制剂粘性更大，Pantopaque不能穿过含脑脊液的空间达到更远部位，可能错过背根神经压迫。 2．Pantopaque刺激产生炎性反应，通过人对于异物的反应形成制剂包囊3，甚至在试图完全抽吸后也一样。当Pantopaque与血液混合后炎性反应和临床体征会加重。然而，临床上明显的脊髓造影后蛛网膜炎（见307页）的发生率仅仅约等于1%。 3．减轻炎症反应的危险： A．​ 推荐在造影结束时仅可能地吸出Pantopaque。要求原位保留穿刺针（通常方法）或再做一次腰椎穿刺。 B．​ 如果穿刺创伤（穿刺出血）出现，则不能注射Pantopaque（所谓“混合性注射”），这种检查应该以后重新安排。 4．很多年后，任何残留的Pantopaque均可能在脊柱或颅内放射影像上看见，在CT上可产生明显的伪迹。 水溶性增强剂 在大多数应用上这些制剂已经大大地取代了非水溶性制剂。 ​ 注意：碘增强剂（静脉注射或动脉给药）可能延迟治疗II型糖尿病口服降糖药二甲双胍（Glucophage®）的排泄，可合并乳酸酸中毒和肾衰竭。生产商推荐二甲双胍应在给增强剂48小时前或后不服用（如果有证据表明用增强剂后肾功能下降则需更长时间）。二甲双胍在任何手术前都必须大约3天不服用。 碘海醇Iohexol (Omnipaque®) 一种非离子性三碘复合物。它已经取代了甲泛葡胺。浓度表示如下：Omnipaque 300 包含每毫升溶剂中有等剂量的300mg有机碘（300mgI/ml）。 通常保留为曾有染料过敏反应的患者做脑CT扫描时用，如对Reno-60有反应的人。用法和浓度可见表19-1。 鞘内应用：NB：仅Omnipaque 1980，210，240和300被标记用来鞘内应用。140和350没有被FDA证实可用于鞘内，然而，一些神经放射学家将应用Omnipaque 140 或稀释180做CT脑室造影。 考虑到用增强剂前至少提前48小时不连续的应用精神抑制药物（包括phenothiazine,如 chlorpromazine, prochlorperazine, promethazine）。在用增强剂后的几个小时应保持提高HOB≥30。。口服补液或静脉输液。 对有癫痫发作史、严重心血管病、慢性酒精中毒者或多发硬化的患者用药时应谨慎。 Iohexol经历从鞘内空间缓慢弥散入全身循环系统的过程，并通过肾脏排泄而清除，没有明显的代谢或脱碘作用。 最大剂量：成人一次脊髓造影应用总量达3060mg的碘不能排泄掉。 表19-1 成人Iohexol的浓度 操作名称 浓度（mgI/ml） 容量（ml） 通过LP做腰脊髓造影术 180 240 10-17 7-12.5 通过LP或颈部注射做胸脊髓造影 240 300 6-12.5 6-10 通过LP做颈髓造影 240 300 6-12.5 6-10 通过C1-2穿刺做颈髓造影 180 240 300 7-10 6-12.5 4-10 通过LP做全脊髓造影术 240 300 6-12.5 6-10 脑动脉造影* 300 ≈6-12ml/血管 静脉注射增强脑CT扫描 240 350 120-250 ml静脉滴 70-150 ml静脉推† 通过LP或C1-2穿刺CT脑池造影 300 350 12 12 通过脑室导管CT脑室造影 180‡ 2-3 通过脑室导管平片脑室造影 180 2-3 通过分流管注射进入脑室做平片 “shunt-o-gram” 180 2-3 平片 “shunt-o-gram”,通过分流活瓣的远端注射而不进入脑室(检查远端分流管功能) 300 350 10-12 10-12 * 大多中心应用Optiray®,见上. † 之后应用0.45%的NS 250 ml再对患者补液稀释(水化) ‡ 180在CT上会密度很高,有人用140的1-3 ml或稀释180%(稀释大约用2部分增强剂与1部分无防腐剂正常盐水)。 泛影葡胺Diatrizoate meglumine（如Reno-60®, Reno-dip®） ​ 不用于鞘内（见上） 一种与康瑞（Conray）相似的三碘挥发油衍生物。两种均应用很久。由于它是离子化的，所以有离子性和高渗透压。广泛用于静脉注射，如果既往没有静脉注射增强剂反应史，它在神经放射学上被用做静脉增强CAT扫描。 ​ 对于成年患者，既往没有增强剂反应，静脉注射增强脑CT扫描： A．300 ml静脉点滴Reno-dip®（30%溶液，相当于300mg/ml）约15分钟滴完。 B．50-150 ml Reno-60（60%溶液）。典型应用：150 ml。 ​ 躯干CT：150 ml Reno-dip®（3瓶50 ml）静推，之后用250 ml0.45%NS来帮助防止脱水。通常对于糖尿病或老年人应尽量慢点给药，因肾衰竭的危险较高。 碘佛醇Ioversol（Optiray®）: *不能鞘内应用（见553页）。 用法和浓度包括： ​ 动脉造影：Optiray 300（碘佛醇64%）或Optiray320（碘佛醇68%），通常总量不超过200 ml。 ​ 静脉增强脑CT： A．​ 成人：50-150 ml的Optiray 300，320，或100-250 ml的Optiray240。 典型用法：100 ml Optiray 320。 B．​ 儿童：1-3ml/kg的Optiray 320。 甲泛葡胺Metrizamide（Amipaque®） 一种三碘复合物接近等渗透压。在美国已经被碘海醇替代（见上）。与碘海醇相比主要的缺点是有较高癫痫发作的危险和明显的恶心和呕吐。 19．1．1．碘增强剂过敏预防 适用于既往有静脉注射碘增强剂反应的历史。既往小的反应如荨麻疹、痒都应该尽可能准备好这些制剂。即使有这些准备，有过敏性休克或严重的引起气道损害的水肿患者则不应该接受静脉碘剂，除非绝对有需要做。注意：这些患者仍会有严重的反应（改良4）。 ​ 如果有可能应用非离子增强剂（如碘海醇） ​ 强的松50mg口服：研究前20-24小时，8-12小时或2小时。（等同于甲基强的松龙(Solumedrol®)静脉应用约25 mg）(见第10页激素剂量的详细资料) ​ 盐酸苯海拉明（Benadry®）50mg，研究前1小时肌注或5分钟静脉给。 ​ 可选择：H2拮抗剂，如研究前1小时西米替丁300 mg口服或静脉给。 ​ 在研究中必须有足够的急救设备。 19．1．2 对血管内增强剂的反应 β阻滞剂： β阻滞剂可增加增强剂反应的危险，并可能掩盖一些过敏反应的表现。 肾上腺素的应用也是不可取的，因为肾上腺素的α效应可能占优势（支气管痉挛、血管收缩、迷走神经节律增加）。如果治疗低血压，可使用胰高血糖素2-3 mg静脉推注，之后5 mg静脉点滴超过1小时（胰高血糖素有增强心肌收缩和节律的作用，并不受肾上腺素能通路的调节）。 特异质反应和治疗 治疗不小心鞘内注射碘增强剂，见553页。 低血压合并心动过速（过敏样反应） 1．​ 轻微：垂头仰卧位（特伦德伦伯格体位），静脉补液 2．​ 如果没有反应，但仍轻微： 肾上腺素(对有冠状动脉疾病、心储备不足、高血压或不能夹闭的动脉瘤的病人应小心应用) A．0.3-0.5 ml的1:1000SQ(0.3-0.5 mg) q 15-20min (儿童:0.01mg/kg) B．手术室、ASEP推荐(特别是老年人或休克患者)：10 ml的1:100,000静脉推大于5-10分钟(放0.1 ml的1:1000在10 ml的NS中,或稀释1瓶1:10,000到10 ml的NS中) 3．​ 中度到重度或更坏（过敏反应）：可添加： A．​ 静脉给胶体液，如hetastarch(Hespan®)6%（胶体是必须的，因为存在由于渗液引起的液体向血管外移动，这些制剂也有小的过敏反应的风险） B．​ 肾上腺素（见上）。可能重复 X 1 C．​ O2 2-6L/分钟，必要时气管插管。 D．​ EKG来 R/O 缺血改变。 4．​ 如果休克加重：加多巴胺，开始剂量5μg/kg/min（见第8页） 低血压合并心动过缓（血管迷走神经反应） 1．​ 轻微： A．​ 垂头仰卧位（特伦德伦伯格体位） B．​ 静脉补液 2．​ 如果没有反应，可加： A．​ 阿托品 0.75 mg静脉推,可能反复给药,必要时15分钟可达到2-3 mg。对于有潜在心脏病患者应小心应用。 B．​ EKG及/或心脏监测：特别在用阿托品或多巴胺时。 3．如果没有反应：加多巴胺，开始剂量5μg/kg/min（见第8页） 荨麻疹 1．​ 轻微：自限性。没必要治疗。 2．​ 中度： A．​ 盐酸苯海拉明（Benadry®）50mg口服或深部肌注（避免静脉给，本身可引起过敏反应） B．​ 西米替丁（Tagamet®）300 mg口服或入20 ml中静脉点滴，给药须超过20分钟。H2受体对于风团和潮红的反应负有责任。 3．​ 严重：治疗如上中等反应，还加； A．​ 肾上腺素（见上） B．​ 保留静脉通路。 面部或喉血管性水肿 1．​ 肾上腺素：见上，可能重复用到1 mg。 2．​ 如果呼吸窘迫：O2 2-6L/分钟，必要时气管插管 3．​ 盐酸苯海拉明：见上 4．​ 西米替丁：见上 5．​ 如果血管性水肿可以看到，加冰包裹。 6．​ 保留静脉通路 支气管痉挛 1．​ 轻度到中度： A．​ 肾上腺素：见上，可能重复用到1 ml B．​ 如果呼吸窘迫：O2 2-6L/分钟，必要时气管插管 C．​ 保留静脉通路 D．​ 吸入性治疗：用β肾上腺能兴奋剂，如：如果呼吸治疗能够提供可用albuterol(Proventil®)，否则，用剂量计量的吸入器，如pirbuterol(Maxair®) 或metaproterenol(Metaprel®)，吹2下。 2．​ 严重：治疗如上中等反应，还加： A．​ 氨茶碱250-500 mg加入10-20ccNS中，静脉慢推，15-30分钟。监测低血压和心率失常。 B．​ 气管插管 3．​ 仍延长：加以下（将没有即可效应） A．​ 氢化可的松 250 mg静脉推 B．​ 盐酸苯海拉明：见上 C．​ 西米替丁：见上 肺水肿 1．​ O2 2-6L/分钟，必要时气管插管 2．​ 抬起头部和躯体 3．​ 速尿（Lasix®）40 mg静脉推 4．​ EKG 5．​ 如果缺氧加重（可能表现为躁动或攻击性），加： A．​ 吗啡8-15 mg静脉给。可能引起呼吸抑制，准备气管插管 B．​ 肾上腺素：见上。X 注意：应用时仅仅是如果MI能被R/O为肺水肿的原因。患者如果有急性颅内病理变化可能是神经源性肺水肿的危险信号。（见52页） 癫痫发作 如果癫痫发作不能自行缓解，成人用氯羟去甲安定（Ativan®）2-4 mg静脉推。注意预防癫痫持续状态（见263页），并根据指征继续用其他药物（见264页）。 19.2 CAT 扫描: CT扫描上的X-线束的衰减是用Hounsfield单位来定义的.(见表34.1).这些单位并不是绝对的，在不同的CT扫描模型上会不同，有样品可见表19-2。 如果在扫描上未见有大小比例校正的标志,则可以用眼球的大小来估计,成人眼球的平均直径为25mm. 表19-2 样品CT扫描机的Hounsfield 单位 定义 Hounsfield 单位 评论 不衰减(空气) 水 全衰减(密质骨) -1000 0 +1000 规定 规定 规定 颅脑CT 脑(灰质) 脑(白质) 脑水肿 CSF 骨骼 血块* 脂肪 钙化 增强的血管 30-40 20-35 10-14 +5 +600 75-80 -35~-40 100-300 90-100 即新鲜出血 脊柱CT 椎间盘 鞘膜囊 55-70 20-30 椎间盘的密度约为鞘膜囊的2倍 *如果Hct<23%则引起的急性硬膜下出血与脑组织等密度. 19．3 血管造影（脑） 风险 风险可能因所检查疾病的病理性质和血管造影队伍的经验而有所不同。总的风险引起永久性神经损伤的并发症是0.1%6,7.对于无症状颈动脉狭窄研究,有1.2%并发症的风险率(见836页) 综合信息: 总的来说: 深部病变引起静脉结构改变,表面病变引起动脉结构变化. Allcock 试验(Allcock test): 在椎动脉造影时压迫颈总动脉,用来评价通过后交通动脉的血流. 为帮助在颈外动脉造影时找到脑膜中动脉,可将蝶窦向前摆动. 前 循 环 颈-基底动脉吻合: 原始三叉动脉(A)持续存在见于约0.6%的脑血管造影,并且是最常见的颈-基底动脉吻合。有时后交通动脉可能发育不良而PPTA可提供明显的供血到基底动脉远段的分布区，如大脑后动脉和小脑上动脉，特别是基底动脉发育也不好时（Saltzman I型解剖）。PPTA可能合并动脉异常，如动脉瘤或AVM。很少见的是动脉瘤直接累及这些血管。可能还合并三叉神经痛（见374页）。 图19-1 颈内动脉造影(A-P位) 在颈内动脉造影的前后(AP)位上的测量 见图19-1。 ​ 线段（A）：是颅骨内板和MCA最内侧的分支之间的距离,此线在脑岛上是20-30mm。 ​ 线段（D）：是丘纹动脉最外侧的分支与最近的MCA分支的距离。应是11-14 mm 。 血管造影的侧裂点(Sylvian Point) (S)：脑岛的最高点 ​ 线段（B）：是颅骨内板和S 点之间的距离.,正常为30-34mm(可参见图19.3，560页侧裂点在侧位血管造影上) ​ 侧裂点位于或小于通过侧裂点的从内板的最高点至眶顶或岩锥体（不论哪个都低一点）的最高点的垂直线段的中点(C)下1cm。 图19-1 中的缩写说明 缩写 说明 Acom CM FP LS OF Pcal Pcom RH S 前交通动脉 胼缘动脉 额极动脉 豆纹动脉 额眶动脉 胼周动脉 后交通动脉 Heuber回返动脉 侧裂点 大脑前动脉(Anterior Cerebral Artery,ACA） 分支： 1.Heubner返动脉：80%起自A1（是内侧豆纹动脉中较大的一支,其他的豆纹动脉可能起自它） 尾状核，壳核和内囊前部。 2.内侧额眶动脉 3..额极动脉 4.胼缘动脉: A.前内侧分支: 1.前分支 2.中分支 3. 后分支 B.旁中央分支 5. 胼周动脉(ACA的直接延续) A.顶内侧上动脉(楔前动脉) B.顶内侧下动脉 图19-2 大脑前动脉造影(侧面) ACA血管造影的侧面测量(见图19-2): 丛点 Plexal point(P)：在此，脉络膜前动脉通过脉络膜裂进入颞角,在血管造影上可见突然的血管缠绕。线段Z正常为18-26mm,是从ACA起点到丛点的距离(沿着连接鞍结节和窦汇(Turcular herophili)上5cm的颅骨上的一点的直线)。 大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA) 分支变化较大,10个常见的分支如下: 1.内侧(每边3-6支)和外侧豆纹动脉 2.颞前动脉 3.颞后动脉 4.额眶外侧动脉 5.额升支(烛台,candelabra) 6.中央前动脉(prerolandic) 7.中央动脉(rolandic) 8.顶前动脉(postrolandic) 9.顶后动脉 10. 角动脉(在定义脑岛点（insular point）时很关键) 图19-3 大脑中动脉血管造影（侧面） 大脑中动脉血管造影的侧面标志:(见图19-3) 蝶骨前缘(Limbus sphenoidale):蝶骨平面的前缘,正好在蝶鞍的前部. 鞍结节(Tuburculum sellae):蝶鞍的前部分 鞍顶线(Clinoparietal line):连接鞍结节和枕骨隆突内侧上9cm的内板上点之间的线. 侧裂三角(Sylvian triangle):由三条线组成 1.脑岛上线(通过脑岛襻的顶点) 2. MCA主轴(沿着角动脉) 3.连接大多数额升支的襻和MCA起点的线. 大脑中动脉血管造影的侧面测量（见图19-3）: ​ 大脑中动脉位置的测量: B-T线(连接前囟与窦汇的线)的中点与蝶骨前缘连接。MCA的最低的分支应在这条线的中点的1cm之内. 血管造影的侧裂点 = 脑岛的最高点 大多数后侧裂内襻的顶点：正常时应在鞍顶线的中点前<3.1mm或后<14.4mm，高于或低于此中点8mm之内。侧裂后肿瘤时,此点前移；如果病变向颞叶生长,则此点向上抬高； 如果病变向顶叶发展此点下移（也可见图19-1）。 角动脉：应在鞍顶线上0-1cm,并在此线前床突后约2cm 大脑内静脉(internal cerebral vein, ICV)： 在前后位,从内侧部分到外板,到同侧<2mm, 到对侧0mm .室间孔(Foramen of Monro,FM) 图19-4 颈内静脉造影（侧位） 室间孔（FM） 室间孔大约位于侧裂三角的中心,也是颈内静脉和丘纹静脉(TSV)的结合点。 静脉角(venous angle,VA,见图19-4)：丘纹静脉的前部分和大脑内静脉在室间孔汇合形成“U”或”V”形的角.在前后位，从中线到丘纹静脉上部分的屈曲的距离正常为<20mm。 后 循 环 大脑后动脉(Posterior cerebral artery,PCA) 图19-5 椎基底动脉造影（侧面） AM 小脑后下动脉的脊髓前段(anterior medullar segment of PICA) LM 小脑后下动脉的脊髓外侧段(lateral medullar segment of PICA),即尾环(caudal loop) ST 小脑后下动脉的扁桃体上段(supratonsillar segment of PICA),即头环(cranial loop) RT 小脑后下动脉的扁桃体后段(retrotonsillar segment of PICA) 后颅凹静脉解剖 Twining’s线(Twining’s line): 连接鞍结节到窦汇(位于枕骨隆突内侧)的线(可记作:TTT ，Twinning-tuberculum-Torcular) 桥中脑静脉(PMV):桥脑的前部,比基底动脉定位桥脑更敏感.(基底动脉可能偏移) 蚓下静脉的连系点(Copular point, C)： (不是PICA的连系点)正常在FT中点的后下各5mm。 脉络膜点和丘中央点: 这两个标志有助于四脑室的定位(桥脑后),在后颅凹占位病变时,它们均前移.脑干病变时向后移。 脉络膜点(Choroidal point): PICA的弯曲处(PICA的延髓后环和扁桃体上环的交界处).正常50%-60%在Twining’s线后( PICA在此发出小的分支到脉络丛) 丘中央点(Colliculocentral point):小脑中央前静脉(precentral cerebellar vein(PCV))的转弯处,它在此将路径向前上改为向后上方向(在四叠体平面);位于前蚓部上。正常：44 -55%在Twining’s线之后(由于脑干的角度5%在脉络膜点的前方);临近导水管。 图19-6 椎基底静脉造影（侧面） 其他的血管造影发现 颈动脉血管造影中的血流减慢说明约85%的狭窄。 脑膜瘤典型的是由颈外动脉的分支供血(例外:小脑幕脑膜瘤;鞍上脑膜瘤可能由较大的眼动脉分支供血)并有动脉晚期的染色。典型的恶性肿瘤(如多形胶质母细胞瘤)特点为血管造影的早期引流静脉。 小脑幕动脉(Bernasconi&Cassinari artery)是脑膜垂体干的分支,又称“意大利”动脉：在病变累及小脑幕时可以增大(如小脑幕脑膜瘤) 动脉圆锥: 动脉的圆锥状起始阶段,与动脉瘤需鉴别。见于7-13%的正常动脉造影中9，10，在多发或者家族性动脉瘤患者中发生率较高。25%为双侧10。最常见的部位为后交通动脉的起始部位。区别于动脉瘤的见表19-3。虽然它可能出血11-13,但比囊性动脉瘤危险要小（在合作研究中大小<3 mm的动脉圆锥未见出血14）。然而,有文献报告动脉圆锥可增大为动脉瘤并可能出血15。 推荐治疗：因为其他原因对动脉圆锥手术时,方法有：包裹；放置环绕型夹；如果能够保证安全可以牺牲这支动脉（动脉圆锥没有真正的颈部）。 表19-3 动脉圆锥的评价标准 1． 形状为三角形 2． 口(最宽部分)<3mm 3． 血管在顶点 19.4 磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI) 定义16 表19-4 采集资料的范畴 短te (te<50) 长te (te>80) 短tr(tr<1000) T1 加权 长tr(tr>2000) 质子密度或自旋密度 T2 加权 简写 tr 重复时间 te 回波时间 Ti 反转时间 T1 自旋-点阵驰豫时间（磁化时间）(恢复) T2 自旋-回旋驰豫时间（去磁化时间）(衰减) T1 加权像（T1WI）: 短T1 高信号（明亮）。“解剖像”，有点类似CT，较T2的采集时间为短，质子丰富的组织（如水）T1较长。 在T1加权显示为白色的有脂肪、黑色素及亚急性出血（大于48小时）；这样白质较灰质的信号要高（髓磷脂有高的脂肪成分）。大多病理改变在T1像为低信号。 注：灰阶图示密度变化的方向而不是真正的MRI灰度 从左到右灰度逐渐增加（信号由白到黑） 脂肪（包括骨髓）， 出血48小时以上，黑色素 白质 灰质 钙化 脑脊液、（骨骼） T2加权像（T2WI） 长T2为高信号（明亮）。称“病理像”，大多病变显示为高信号，包括周围水肿。 T2加权的灰阶（注：灰阶图示密度变化的方向而不是真正的MRI灰度） 从左到右灰度逐渐增加（信号由白到黑） 脑水肿/水 脑脊液 灰质 白质 骨骼，脂肪 NB：脂肪和7-14天的陈旧出血（见表29-4，821页）在T1WI像为高信号。在T2WI血仍然为高信号而脂肪则被“去除”而变成黑色。 自旋密度成像（spin density image） 也称均衡成像、质子密度像。介于T1和T2之间。脑脊液为灰色，脑为等密度（在白质脱髓鞘病变时有用） 回波状态(echo train，也称快速回旋回波（FSE)）： tr固定不变, 应用不是1的多重回波（8-16）使te逐渐增加，图象接近T2WI但有真正的采集时间的减少（脂肪在FSE上更明亮，可通过脂肪抑制技术矫正）。 “GRASS”成像： 即“稳态梯度回复采集”(gradient recalled acquisition in a steady state, GRASS),一种应用部分翻转角的“快速”T2WI成像.这项技术原为通用电器公司的商标,其他生产商用不同的名称,如FISP。脑脊液表现为白色,骨骼是黑色,流动的血管为白色,典型的采集资料为：tr=22，te= 11 ,角度为8°。应用于如颈部MRI来产生一种“脊髓造影”的图象,提高了MRI描绘骨刺的能力。 “STIR”成像 即“短T翻转复原”(short tau inversion recovery,STIR)。将T1&T2的信号叠加。造成脂肪信号被除去（有时又称为脂肪抑制图像）,可让扎增强来更好地显示富脂肪区域。最初用于在脊柱和眼眶。 弥散-加权成像（DWI）和灌注-成像（PI） 在缺血性脑病中得到应用（大多数MRI机器还没有必须的梯度做弥散加权或没有所需的速度做DWI和PI）。 DWI对于水分子的随机布朗运动敏感，每一区域的表面弥散系数（ADC）决定于很多变量（时间、层面方向…）17。自由弥散的水（如CSF）在DWI上显示为黑色。 数分钟内的急性脑缺血区域在DWI表现为信号密度增加17，18。DWI也可区分细胞毒性和血管源性水肿19，20（见111页）。然而，不是局部缺血的其他因素（如全脑缺血、低血糖、癫痫持续状态）也能产生ADC下降，所以DWI图象的解释必须与临床情况相联系17。一些但不是所有的TIA在DWI上是不正常的。 PI提供与微循环灌注状态相关的信息。目前有很多方法在应用，大剂量造影剂方法是应用最广的手段17。超快速梯度显影用来追踪给造影剂（通常为扎）后的造影剂的逐渐减少到正常的过程。会得到信号淡化曲线，并与动脉中的造影剂做比较。 理论上，DWI和PI可能与PI上局部灌注缺损区域关联，它超过了不可逆的DWI上的梗死区带，这样可鉴别出能挽救的处于梗死危险的脑组织（所谓“半影”，见776页）。这样筛选潜在的人选做溶解血栓治疗22。 MRI的禁忌症： 怀孕和MRI：MRI或扎增强剂对于胎儿没有产生不良反应的证据。低风险的MRI可能比有已知离子放射危险的X线（包括CT）23更好。 MRI的禁忌症有： 1．​ 心脏起搏器、植入性神经刺激器、耳蜗植入：可引起暂时或永久的功能失调。 2．​ 铁磁性动脉瘤夹（见下）：一些中心排除所有的有任何动脉瘤夹的患者。 3．​ 金属植入或含有大量铁或钴的成分的假体(可引起移动或加热) 4．​ 眼中的金属碎片 5．​ 在过去6周之内放置支架、线圈或滤网 6．​ 相对禁忌症： A．幽闭恐惧症患者：足以能安定下来做完检查 B．危重疾病的患者：能够监测并使得患者不受伤害，可能需要特殊设计的非磁性通风器。不能应用很多牌子的电子静脉泵/调节器。 C．​ 过度肥胖患者：身体可能不能适合很多封闭式MRI扫描器，开放扫描器可防止发生这种事情，但很多应用低场强的磁场而使得影像质量下降。 D．​ 在感兴趣区的金属植入物（或曾用高速钻手术而残留金属碎屑）：可能产生可疑伪迹从而使这一区域的影像失真。 磁共振流动现象: “反常增强”(paradoxical enhencement)24 1. 流动引起的增强:短tr时明显(如T1); 按次序首次剪影时易见到(非饱和性质子进入此区域);也引起缓慢流动的血液的增强,如矢状窦. 可通过将可疑的片子重新扫描时进一步降低次序或在另外的平面上,以消除之. 2. 同一回波重新调整位相(even echo rephasing),（也见于缓慢血流） 3. 舒张性假门控(diastolic pseudogating) 与流动相关的信号减少: 1. 高速信号丢失,也称流空(flow void )现象: 流动的血液在所有的成像中均为黑色(最常见于T2,偶见于T1,SE), 也见于快速流动的脑脊液(如四脑室在T2像可能为黑色) 2. 湍流 MRI和动脉瘤夹 MRI对有动脉瘤夹的患者应慎重考虑: 1.MRI磁场的危险在于它可引起动脉瘤夹拉脱或转动离开动脉瘤,或者撕破动脉瘤颈. 2.在磁场中夹子的金属可产生伪迹. 3.在夹子的区域产生热量:临床上不明显 夹子的磁性越强,磁场加在它上的拉力就越大,夹子附近的图象失真的也越明显. 不锈钢(stainless steel,SS)分为马丁铁(铁磁性)和奥氏铁(非磁性);以钴为基础的超合金是非磁性的,包括Elgiloy(Sugita clip),Phynox(Yasargil),以及Vari-Angle(McFadden). 表19-5说明一些与它们磁性有关的不同夹子的磁性残存.如果在手术当中有疑问,可应用以下方法试验:非磁性的夹子不能被磁铁拖动. 表19-5 动脉瘤夹的磁性残存25 动脉瘤夹 钢的分型 磁性残存(无单位) MRI的相容性 Drake DR 12 martensitic SS 100 不容 Heifetz 17-7PH 44 不容 Mayfield martensitic SS 74 不容 Scoville EN-58J 64 不容 Olrvectona 0 相容 Sugita Elgiloy 0 相容 Sugita with loop gold plated 1 相容 McFadden Vari-Angle 0 相容 Yasargil 316 0 相容 Yasargil Phynox 0 相容 Yasargil(old) 1 相容 Silver clip 0 相容 MRI的其他表现: 脉搏波动可人为地使血管看起来较大;并可传导给脑脊液使之在T2WI像是黑的(如在导水管里)。骨骼中有很少的活动性质子，所以在MRI的所有成像中均为低密度，骨髓与脂肪相似，所以在T1WI像是高密度。 19．5 平片 19.5.1 颈椎 正常表现 对于颈椎外伤的放射图象表现，参见表25-7，692页；诊断临床不稳定的指南，参见表25-20，710页。 轮廓线: 在颈椎的侧位片中,有四条轮廓线(也称为弓形线).正常时,每条各形成一平滑柔和的曲线.(见图19-7) 1.前缘线(anterior marginal line,AML):沿着椎体(VB)的前皮质表面. 2.后缘线(posterior marginal line ,PML): 沿着椎体后皮质表面,标志着椎管的前缘. 3.椎板线(spinolaminar line,SLL): 沿着棘突基底; 是椎管的后缘. 4.棘后线(posterior spinous line,PSL): 沿着棘突的顶点 寰枕的连系: 寰枕关节脱位(Atlanto-occipital dislocation,AOD):颅颈交界的稳定性被破坏.在放射学上有很多方法来定量这种关系,但是尚无完全可靠的. 较好的测量是Power氏率(Power’s ratio)26, 将距离BC(颅底点到寰椎后弓)除以OA(颅后点到寰椎前弓)(见图19-7),解释可见表19-6.寰椎骨折时不适用. 表19-6 Power’s 率 BC/OA 率 解释 意义 <0.9 正常 一个排除AOD的最低标准 >=0.9且 <1 临界带 (“grey zone”) 包括7%的正常,尚无AOD >=1 AOD 包含所有的AOD 其他指导: 1.首先,确定的确是侧位片:检查下颌骨的和后床突的排列. 2.斜坡的最低点应直对着齿突的顶点 3.斜坡到寰椎关节的距离应小于1厘米 4.寰椎的关节突应因乳突顶部而含糊不清(或如果乳突发育不良,应与枕髁相连) 5．枕大孔前缘中点到齿突的距离成人应该小于等于5毫米，在儿童应该小于等于10毫米（由于儿童齿突的骨化不完全） 寰椎和枢椎的关联: 寰椎齿突间隙(Atlanto-dental interval ,ADI): 指在颈椎侧位上,齿突的前缘和寰椎的前弓的最近点之间的距离，正常的最大范围为2-4毫米27，28.通常可接受的最高限见表19-7. 表19-7 正常寰椎齿突间隙 患者 寰椎齿突间隙(毫米) 成人 男 女 <=3 <=2.5 儿童(<=15岁) <=4 寰枢关节半脱位(Atlantoaxial subluxation):当上述的寰齿间隙增大时,就存在这种脱位.常见于类风湿性关节炎（见328页）,也见于外伤。AAS也见于有正常ADI的齿突骨折（见706页）。 椎管直径: 在颈椎侧位上,正常椎管直径(从椎板线到椎体后,用6英尺管测量距离)29为:17+-5毫米。在有骨刺时，测量从骨刺后到椎板线（SLL）。 颈椎狭窄(cervical spinal stenosis)对于最小前后直径有不少捷径的方法30，在颈椎侧位平片通常是从后椎体（或骨赘的后部）到椎板线，一些人用15毫米。大多同意定义为成人椎管直径<12毫米. 椎体前软组织（PVST）: 在颈椎侧位片上,椎体前软组织的不正常增多提示椎体骨折,脱位,或韧带损伤31。正常值见于表19-8。 注意：这种测量的敏感度仅仅在C3为大约60%，C6为5%。PVST的增加更多见于前方而不是后方骨折31。假阳性可能见于颅底/面骨折，特别是翼状板骨折。 表19-8 椎体前的正常软组织 间隙 水平 最大正常值 成人(毫米) 儿童(毫米) 咽后 寰椎 颈2-4 10 不可靠 5-7 气管后 颈5-7 22 14 棘突间距离: 颈椎前后位:如果棘突间距离是相临椎间水平(测量椎突的中心)33的1.5倍时,可诊断骨折/脱位,或韧带损伤.可发现低于一定水平的棘突的排列紊乱,这是由于单侧小关节平面的扭转的证据. 颈椎侧位: 可发现”扇形”.”喇叭形”张开,是一对棘突的异常分布,提示韧带损伤的可能. [儿童颈椎] 颈1(寰椎): 3个初始骨化中心:1个是椎体的(出生时未见,1岁后在平片可见),每一个神经弓各1个.两个神经中心在大约7岁时软骨融合,可因骨折而产生错误34. 寰椎的假性扩张35: 定义为在张口前后位上,寰椎的双侧块重叠于颈2上大于2毫米.假性扩张大多见于3月到4岁的儿童; 91-100%在2岁时,最小3月,最大5.75岁.整个分支典型的在第一年为2毫米,在第二年为4毫米,在第三年为6毫米,之后则减慢(最大8毫米).外伤并不是原因.假性扩张可能是寰椎在枢椎上的不适当的生长造成的.可能会被误诊为杰弗逊骨折(Jefferson fracture)这种骨折极少见于青少年以前(由于儿童的低体重,颈部柔软,颅骨发育及枢椎软骨融合的迅速吸收造成).如果高度怀疑,枢椎的CT 扫描可明确.颈部转动也可以造成象杰弗逊骨折的表现. 颈椎2(枢椎): 4个原发骨化中心:1个为齿突,1个为椎体,2个为神经弓.软骨融合可能会因为骨折而出现错误,特别在椎体和齿突之间.在3-6岁时继发骨化中心在齿突的顶端,12岁时与齿突融合34. 假性半脱位: 枢椎在颈3上的前移位及/或在这一水平的成角.见于儿童(大于10岁)外伤后颈椎侧位平片上,并未表现为病理性不稳定. 不到10岁时,头颈屈伸以颈2-3为中心;而10岁以后,则降至颈4-5或颈5-6.在儿童枢椎正常时在颈3上前移2-3毫米34。所以当头部屈曲时,可能会移位,痉挛时加重36。骨折和脱位在儿童并不常见.如果存在,则跟成人相似。 曾报道10例4-6岁的患儿37:疼痛并不少见;每个病例都有头颈的屈曲(有时很轻微). 假性半脱位矫正直到复查平片时头位于正中位置.。 建议: 尽量治疗患者的软组织损伤,而不是半脱位。 颈椎3-7 在儿童,颈椎体正常为楔形(前方窄),楔形程度随年龄而降低. 19.5.2 腰骶脊柱: 腰4-5的腰间盘间隙有最大的垂直高度. 在前后位,需找椎弓根侵蚀(“猫头鹰眼”),这是肿瘤侵蚀征象. 在斜位,需找”苏格兰狗”的颈部是否连续,中断是成对的关节间缺损的表现. 19.5.3 颅底像 鞍结节: 颅底像上正常成人的范围测量: 技术: 正侧位,摄相距离为91厘米,中心线在外耳道前2.5厘米,上1.9厘米. 深度: 定义为从鞍底到鞍膈的最大距离 长度: 定义为最大的前后径 表19-9 鞍结节的正常范围（见图19-8） 最大 最小 平均 深度(毫米) 12 4 8.1 长度(毫米) 16 5 10.6 异常发现: “J”形鞍说明视神经胶质瘤.也可见于先天性Hurler 综合征(Hurner sydrome),是一种粘多糖病( mucopolysaccharidosis). 垂体腺瘤趋向于使蝶鞍扩大,与颅咽管瘤相反,后者常侵蚀后床突.空蝶鞍综合征常使蝶鞍呈对称性气球样增大,而且不侵蚀床突. 松果体腺 在平片上的移位有助于颅内病变的诊断,是进一步检查(如CT,MRI)的依据.在颅底平片上,55%20岁以上的人有松果体钙化.在前后位,松果体腺的中心85%位于中线1.2毫米以内 .在CT上松果体腺99%在中线1毫米内(在一侧方向) 前后或垂直移位可用很多方法来确定.一个简单的方法是Oon法 (method of Oon).见图34-11. 其他方法: Water’s 位(Water’s view):管角度抬高45度.垂直于斜坡,又称颏下顶位 Towne’s位(Towne’s view): 管角度降低45度,来显示枕部 颅底压迹(Basilar impression,BI) 许多情况下,名称相互(错误)替换,但尚无确切的大家同意的定义 1.扁平颅底(platybasia):异常的颅底角,很少有医学意义(常用于人类学),可合并或不合并颅底压迹. 2.颅底压迹(basilar impression): 枕大孔缘(包括枕骨)和颈椎(包括齿突)向上移位进入后颅凹;有人用此词仅指齿突向上移位;可见于: 1) 先天性:颅底压迹是颅颈交界最多见的畸形,常合并有其他异常: * Down’s sydrome * 颈椎融合(Klippel-Feil sydrome) * 小脑扁桃体延髓下疝(Chiari malformation) * 脊髓空洞症 2) 获得性: *类风湿性关节炎(部分是由于横韧带闭锁不全) *外伤后 3.颅底内陷(basilar invagination),又称颅脑下沉(cranial settling): 颅底的向上凹入,常由于后天性骨质软化,常合并寰枕融合,有人认为它与颅底压迹相同.可见于: 1) 畸形性骨炎(Paget’ disease) 2) 成骨不全 3) 骨软化 4) 佝偻病 5) 甲状旁腺功能亢进 有下述方法可能对诊断有用: 1. 麦氏线( McRae’s line, 图19-7 上McR): 穿过枕大孔的线,即颅底点(枕大孔前缘中点)和颅后点(枕大孔后缘中点)的连线.应大于19毫米(平均35);齿突的任何部分也不应超过此线(对颅底压迹最精确)。 2.腭枕线(Chamberlain’s line, 图19-7 上CL)41:硬腭后到枕大孔后缘.小于3毫米或齿突的一半在此线以上,6毫米定义为病理性.较少应用.因为颅后点在平片上较难辨认,并也可陷入。 3.基底线(McGregor’s baseline,图19-7 上McG)42:硬腭后缘到枕部的最低点.齿突不应高于此线4.5毫米以上。 4.Wackenheim’s clivus-canal line , 图19-7 上WCCL :连接鞍背和斜坡尖端(基底点),齿突应在此线以下或刚好到此线。 5.二腹肌线(fischgold’s digastric line, 图19-10上FDGL): 连接二腹肌切迹.从此线到寰枕关节正中的正常距离为10毫米(在颅底切迹时减少),齿突不应高于此线,比双乳突线精确。 6. 双乳突线(Fischgold’s bimastoid line, 图19-10上FBML): 连接双乳突的尖端.齿突在此线上平均为2毫米(范围:低于3毫米到高于10毫米)。这条线应通过寰枕关节。 19.6 脊髓造影(Myelography): 65%的游离碎片可在蛛网膜下腔里向上移动. 在L5-S1的鞘膜囊和椎体的后缘之间这一大的空间(不敏感空间,insensitive space)里的脱出的椎间盘,在脊髓造影上可能看不见.而CT和MRI则更敏感些。 转移癌是脊椎最常见的非椎间盘病变 腰脊髓造影( Lumbar myelogram) 应用iohexol(Omnipaque),向蛛网膜下腔注入7-12.5ml浓度为240mg%的药.对于非常瘦的人,则应用10-17ml 浓度为180mg%的药. 颈脊髓造影: 通过腰椎穿刺,用水溶性的造影剂.如6-10ml浓度为300mg%的iohexol (注意:浓度不是180或240).将针放置于腰蛛网膜下腔,在造影台上让患者的头部朝下,并颈部伸展,然后注射造影剂.如果见颈部完全阻塞,则让患者屈颈.如果阻塞仍不能逆转,则有必要做C1-2 的穿刺或MRI检查(可先做CT,可能会发现造影剂在阻塞部位以上,而单纯造影平片不能显示) 脊髓造影后CT( Post myelographic CT) 提高了脊髓造影的应用.常比单纯造影能更好地显示病变的部位,如椎管狭窄是由于椎管后部分肥大还是椎间盘突出引起的鉴别.在脊髓造影上的完全性阻塞,CT常可显示造影剂在明显阻塞的部位以上. 造影后的医嘱: 水溶性造影剂: 指metrizamide(Amipaque) 或 iohexol(Omnipaque)等 1.下地时可引用16盎司的水,然后8盎司/小时,饮8小时. 2.抬高头部 >30度,持续10小时(让造影剂从头部排出,以防癫痫的危险) 3.抗癫痫治疗(避免应用酚噻嗪,以减少癫痫危险) 非水溶性造影剂： 碘苯酯甲基葡胺(Iophendylate meglumine ,如Pantopaque)造影: 1.强行饮水8小时 2.平卧10小时,（可枕枕头）来防止脊椎后头痛：由于更粗的针可能用来注射和抽出造影剂，比起水溶性造影剂脊髓造影后头痛的危险是较高的，因为癫痫发作的危险小，特别是造影剂在检查结束后抽出，所以床头不必抬高。 19．7​ 骨扫描 锝-99（99MTc）高锝酸盐是一种放射性同位素并可与一些底物连接而用来做骨扫描。它还可用来标记多磷酸盐（现在少用）、双磷酸盐（MDP）或HDP（目前应用最广的制剂）。用锝标记复合物的骨扫描依赖于成骨活动的存在从而使跟踪剂沉积于骨骼。 镓也可用于寻找更多的慢性骨髓炎。 骨扫描的应用包括： 1．​ 感染 A．​ 颅骨或脊柱（椎体骨髓炎，见244页）骨髓炎。 B．​ 椎间盘炎：见246页 2．​ 肿瘤 A．​ 脊柱转移癌：见492页 B．​ 原发脊柱骨肿瘤：见486页 C．​ 颅骨肿瘤：见459页 3．​ 疾病引起骨代谢异常 A．​ Paget’s 病（Paget’s disease）：颅骨（见332页）或脊柱（见332页） B．​ 额骨内面骨肥厚：见462页 4．​ 颅缝早闭：见139页 5．​ 骨折：脊柱（见693页）或颅骨。 6．​ “低背问题”(low back problem)：来帮助辨别一些上面的问题（见288页） （翻译：韩小弟） 19.8 参考文献