无症状性脑梗死

file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 疾病名：无症状性脑梗死 英文名：asymptomatic cerebral infarction 缩写： 别名：static cerebral infarction；静止性脑梗死 ICD号：I63.8 分类：神经内科 概述：无症状脑梗死又称静止性脑梗死，是脑梗死的一种特殊类型。一般 认为高龄患者既往无脑梗死病史，临床上无自觉神经系统症状，神经系统 查体无神经系统定位体征，脑CT扫描、脑MRI检查发现有脑梗死病灶， 临床上称为无症状脑梗死。有学者认为本病也包括尸检发现的脑梗死，其 症状可能未被认识，或被患者遗忘，或只有短暂缺血症状。 流行病学：我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为 109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万 ～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。 脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65 岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。存活 者中50%～70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重 的负担。 1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示，重症脑血 管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万， 我国每年新发生脑卒中病人近150万人，年死亡数近100万人。 脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。 关于无症状脑梗死的发生率，与检测设备种类及敏感度明显相关，同时 与患者体检的普及率等有关，所以其确切发病率不详，随着CT及MRI的 临床应用，本病的检出率也逐渐增高。文献差别较大，脑CT扫描诊 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 1／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 断的无症状脑梗死占急性缺血性卒中的10%～38%；以MRI作为研究方 法，门诊患者检出率为11%～70%；公认的发生率在10%～21%。 病因：脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响， 一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血 流动力学改变。 另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管 病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病 的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。 无症状脑梗死与脑梗死的危险因素大致相同，如高血压、糖尿病、高脂 血症、房颤、TIA、颈动脉狭窄、吸烟等。 冠心病、心肌梗死患者无症状性脑梗死发生率较高，各地报道不一。 Tanaka等报道92例冠心病，脑CT扫描结果发现26例有无症状脑梗死，发生 率为28.26%。国内韩凤等报道289例高血压病例，其中合并冠心病者180 例，无症状脑梗死20例，占10.1%。刘琨等报道84例心肌梗死患者中有无 症状脑梗死23例，发生率为27.38%，说明冠心病、心肌梗死患者中无症状 脑梗死的发生率也较高。 发病机制：无症状脑梗死的发病机制同动脉硬化性脑梗死。临床上之所以 无症状而脑CT扫描或MRI检查有脑梗死病灶，可能是因为：①梗死灶位 于脑的非主要功能区或非优势半球。②脑梗死造成的损伤缓慢发展，脑组 织产生了代偿机制。③梗死灶一般较小，一般小于1.5cm，未累及感觉或 运动传导束，又处于脑的静区或非优势侧。④虽然有短暂的症状，但由于 患者可能忽视或遗忘病史，或用其他原因解释。⑤也有人认为脑梗死症状 可能在患者睡眠时发生，而在患者清醒后又缓解或梗死灶小，为腔隙性梗 死。 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 2／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 无症状脑梗死可能是多因素所致的疾病，与年龄、性别、高血压、糖尿 病、吸烟、脂代谢异常、左心房扩大、颈动脉狭窄程度等有关，根据研究 的范围不同，得出的结论也不同。 Tanaka等认为冠状动脉粥样硬化是无症状脑梗死的重要危险因素，随冠 状动脉狭窄的加重，无症状脑梗死的发生率增加。Feinberg等认为年龄大 于65岁，左心房直径大于5.0cm的非瓣膜病，心房颤动患者并发无症状脑 梗死的发生率高。Mounier-Vehier等也认为年龄大于65岁和左心房扩大是 无症状脑梗死的独立危险因素。美国退伍军人事务部16个医学中心的前瞻 性研究证实年龄、高血压病史、活动性心绞痛和收缩压升高是无症状脑梗 死的危险因素。 国内吴政等报道无症状脑梗死共116例。发现患者既往有高血压病史89 例，糖尿病(包括糖耐量异常)史73例，冠心病史80例，心房纤颤12例，高 脂血症86例。而年龄相匹配的对照组共83例，均经过脑CT扫描或脑MRI检 查，排除脑部器质性或占位性病变。结果显示，无症状脑梗死组中高脂血 症、糖尿病(包括糖耐量异常)、高血压病、冠心病、颈动脉硬化的发病率 明显高于对照组，是无症状脑梗死的危险因素，其中以颈动脉斑块形成的 发病率最高。进一步研究表明，颈动脉硬化使其内径缩小，影响了颈部血 管血流动力学，使颈部的血流速度减慢，阻力增加。其结果认为高血压、 高血脂、糖尿病、冠心病引起小动脉硬化是导致无症状脑梗死的主要病 因。 无症状脑梗死患者颈动脉硬化的较多，颈动脉斑块的检出率明显增高。 斑块脱落及血流速度的改变是本病微小血栓形成的主要原因。慢性心房纤 颤容易引发心源性微小栓子，造成无症状脑梗死，可能与老年人有关。同 时其他研究也认为：高血压发生无症状脑梗死的几率较高于血压正常者， 高血压伴有动脉硬化更容易发生无症状脑梗死。 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 3／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 临床表现： 1.常见症状 无症状脑梗死并不是什么症状都没有，根据仔细询问病史， 多数患者是有症状的，如头痛、头晕、肢体麻木、记忆力下降、睡眠障 碍、头外伤、周围性面神经麻痹、三叉神经痛、精神异常，或其他症状和 疾病。其中头痛伴头晕发病率较高。这些“症状”是否作为诊断线索或部 分依据，尚有待探讨。但无症状脑梗死可引起或加剧智力障碍，多次的无 症状脑梗死可发展成为多灶性梗死，而多灶性梗死临床表现主要是血管性 痴呆及(或)假性延髓性麻痹，故应加强无症状脑梗死的研究。 2.抑郁症表现 有报道认为抑郁情绪是无症状脑梗死的主要表现之一，通 常认为因梗死灶小或位于脑的不易出现症状的部位而不易被发现。尽管无 症状脑梗死不引起明确的神经系统症状和体征，但可能引起或加剧抑郁情 绪或智力障碍。据报道约1/3无症状脑梗死患者有抑郁症的表现。 由于大脑皮质各脑叶、皮质下、小脑等部位的梗死均可引起抑郁，其发 生与腔隙梗死灶的数量相关。无症状脑梗死以多灶性梗死多见，而多灶性 腔隙梗死的抑郁发生率明显高于单灶梗死者。多灶性和皮质下脑梗死可使 白质髓鞘脱失，从而破坏了边缘系统的情绪环路的神经联系，同时缺血性 坏死还可直接或间接导致与情绪反应有关的神经递质的合成与代谢以及神 经递质的信息传递障碍，如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等。这可能 是抑郁症发生的解剖生理学基础。总之，抑郁情绪是无症状脑梗死较为常 见的表现之一，早期易为临床医师所忽视，并且随着年龄增加和高血压病 程的增长，抑郁发生有增多趋势，因此对于高龄者，尤其伴有高血压、糖 尿病及心脏病等病史者，应注意抑郁症状的发生，必要时进行影像学检 查。 3.可发展为症状性脑梗死 无症状脑梗死既可单独存在，又有以后发生症 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 4／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 状性脑梗死的可能。 无症状脑梗死的发病率文献报道不一，由于缺乏神经系统局灶性症状和 体征的特点，临床诊断率较低，脑CT扫描诊断的无症状脑梗死占急性缺 血性卒中的10%～38%；脑MRI检查诊断的无症状脑梗死可高达47%。随着 年龄的增长，无症状脑梗死的发病率有上升趋势。无症状脑梗死的存在， 可能使其发生症状性脑梗死的病情加重，并增加脑梗死复发的危险。因 此，早期诊断和积极预防具有十分重要的意义。 4.临床分类 根据无症状脑梗死中的脑CT扫描表现，有学者将无症状脑 梗死分为腔隙性梗死、皮质梗死和交界区梗死3类。 一般认为，高血压性微血管病变是腔隙性脑梗死的主要病因，皮质梗死 多由心源性异常栓子所引起，而交界区梗死则与体循环低血压及低血容量 有关。刘琨等研究无症状脑梗死中，以腔隙性梗死居多，皮质梗死次之。 因此，凡确诊冠心病、心肌梗死，尤其是伴有高血压病者，若条件允许 均应定期做脑CT扫描或脑MRI检查，这对于早期发现、积极治疗无症状 脑梗死，预防其演变成症状性脑梗死和血管性痴呆或假性延髓性麻痹状态 具有重要的临床意义。 并发症：由于无症状脑梗死的患者常有高血压、糖尿病、心脏病等病史， 所以多合并有原发病的临床表现。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表 现、心脏病的临床表现等。 实验室检查：对于无症状脑梗死患者应注意寻找病因，一般应进行血糖、 血脂、血液流变学检查。 其他辅助检查： 1.脑CT扫描 无症状脑梗死可单独存在，或与症状性脑血管病同时存 在。但是无症状脑梗死的存在，可能使其发生症状性脑梗死的病情加重， 并增加脑梗死复发的危险。无症状脑梗死的脑CT扫描特点是梗死范围 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 5／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 小，发生在皮质下白质，病变多局限于一个脑叶，梗死单发或多发，一般 为多发，文献报道单发病灶多发生在右侧大脑半球，即非优势半球。无症 状脑梗死的梗死部位以基底核和内囊常见，也可见于其他部位。病灶范围 一般较小，直径多小于1.5cm。其他病灶较大者因位于皮质下静区。常不 产生神经系统局灶性症状和体征，也容易被临床忽视。部分患者脑CT扫 描显示新鲜病灶与陈旧病灶并存，以腔隙性梗死多见。也有学者把无症状 脑梗死的脑CT表现分为腔隙性梗死、皮质梗死和交界区梗死3类。 2.脑MRI检查 对于无症状脑梗死，由于病灶一般较小，临床又缺乏神经 系统局灶性症状和体征的特点，脑MRI检查优于脑CT扫描。梗死灶多位 于基底核和内囊，即尾状核头旁、侧脑室前角旁或外方、内囊外侧、苍白 球、内囊、额叶、顶叶、颞叶、小脑部位。关于病灶数量，可以是单发病 灶，也可以是多发病灶。根据脑MRI检查可以分以下2型：①腔隙性脑梗 死：病因多为高血压性微血管病所致，病灶直径＜1.5cm，病变多位于深 穿支供血区，常累及基底核和内囊。因病灶范围小，症状轻微或无临床症 状，易被忽视。②非腔隙性脑梗死：病因多为心源性栓子造成，病灶直径 ＞1.5cm，病变常累及大脑皮质，以额顶区和枕区受累常见。病变部位多 位于额顶叶或枕叶，因其位于皮质下静区，未接近重要结构，故常缺乏主 诉，易被患者与医师忽视。脑MRI检查对无症状性脑梗死的诊断优于脑 CT扫描，对脑干、小脑梗死均能清晰、准确地发现。 3.脑电地形图或脑电图 脑梗死脑电地形图异常率为80%～93%，脑电图 异常率也可达40%～70%。脑电图对皮质缺血敏感性高，可提示皮质功能 受损及定位以证实临床早期诊断，指导治疗。急性期因脑组织缺血、水 肿、神经元活动异常，故脑电地形图阳性率高，而急性期后，病损组织水 肿消退以及侧支循环建立和部分功能代偿，使脑电地形图的异常率下降， file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 6／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 所以脑电地形图对无症状脑梗死的早期诊断有一定的临床应用价值。脑电 地形图能定量定位地显示大脑功能变化，故对无症状脑梗死的检出阳性率 高于脑电图。并且能早于脑CT扫描或脑MRI检查做出诊断。 4.眼底检查 多有视网膜动脉粥样硬化的表现，即动脉管腔变细，动脉壁 的反光增强，反光带增宽，可表现为铜丝样改变，严重时动脉僵硬，呈银 丝样改变。并呈现动脉血管白鞘，在视网膜动脉血柱的两侧有两条白线叫 血管白鞘，也是血管壁透明度降低的表现，血管白鞘发生在二级血管以下 的动脉与静脉交叉处，也是动脉硬化的表现。动静脉交叉压迹，静脉可被 压如笔尖，重者静脉被压迫中断或错位。 5.其他检查 根据患者情况，可以有选择地进行相应检查，例如DSA、脑 MRA、经颅多普勒超声检查，主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病 因。经颅多普勒超声检查价格便宜、方便，能够及早发现较大的血管异 常。脑MRA检查简单、方便，可以排除较大动脉的血管病变，帮助了解 血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变，并且可以及时应 用介入治疗。 诊断：无症状脑梗死的诊断主要依靠脑CT扫描、脑MRI等影像学检查。 首次脑CT扫描或脑MRI检查可以发现有腔隙性梗死或脑室周围白质病 变。发现率CT扫描为10%～38%，MRI可达47%。主要病变部位在皮质 下，而且在基底神经节附近，一般病灶范围较小，在0.5～1.5cm，多数无 症状脑梗死是单个梗死灶(80%)。 鉴别诊断：主要与短暂性脑缺血发作、多发性硬化、腔隙性脑梗死、抑郁 症、脑肿瘤等鉴别。 1.短暂性脑缺血发作 与无症状脑梗死不同，即有短暂性神经系统定位体 征，脑CT扫描或脑MRI检查没有病灶。短暂性脑缺血发作是指伴有局灶 症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 7／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 碍为特点，发病突然，症状和体征持续几分钟至几小时不等，多数在24h 内完全恢复。多数患者反复发作后症状逐渐加重，如未经有效的治疗，常 会发展成完全性脑血管病。 2.多发性硬化 本病与无症状脑梗死不同，本病多发生于青、壮年，女性 多见，临床表现复杂多样，神经功能缺失分布广泛。主要临床特征是部位 和时间的多发性。病程多具有迁延、不规则，常有缓解与复发的特征。少 数自起病后进行性加重者，病变部位主要是中枢神经系统，病灶呈多发 性，常同时存在大脑、小脑、脑干、脊髓、视神经等两处以上不同时期发 生的病灶损害的症状和体征，是新、旧病灶并存的多灶性炎性脱髓鞘斑。 脑CT扫描在脑白质、视神经、脑干及小脑可见多处低密度斑，除急性期 外，增强时无强化，脑MRI检查表现为T1加权为低信号，T2加权为高信 号。而无症状脑梗死多见于老年人，有高血压病史，脑CT扫描发现脑血 管的深穿支分布区的梗死灶。 3.腔隙性脑梗死 也是一种严重危害中老年人身体健康的脑血管疾病，目 前主要依靠脑CT扫描和脑MRI检查明确诊断，腔隙性脑梗死是指病灶直 径在15～20mm以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗死，这些小动脉闭塞后， 可引起多个大小不同的脑软化灶，以后被巨噬细胞移走而留下不规则的大 大小小的腔隙。因梗死的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上 最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难- 笨手综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。对于很多腔隙性脑梗死 患者没有表现出局灶体征，甚至完全没有症状，应属于无症状脑梗死。 4.抑郁症 抑郁症有明确的临床表现及抑郁的性格。脑CT扫描、脑MRI 检查正常，抗抑郁治疗有效。 5.脑肿瘤 脑肿瘤的主要症状是颅内压增高和神经系统定位体征。颅脑内 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 8／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 压力增高容易导致以头痛、呕吐、视盘水肿为主要特征的临床综合征。颅 内压增高所致头痛的特点常是持续性头痛，阵发性加剧。对于早期脑肿瘤 患者，可能没有明确的神经系统定位体征，所以脑CT扫描甚至脑MRI检 查对于明确诊断有重要意义，必要时，可以做强化脑CT扫描或强化脑 MRI检查。而无症状性脑梗死以老年人多见，一般不引起颅内压增高和神 经系统定位体征。 治疗：从治疗或预防再发的角度来看，无症状脑梗死与症状性脑梗死同样 重要。应该把无症状脑梗死当作脑梗死的早期诊断来对待。此时的治疗是 脑梗死开始治疗的最佳时期。所以对于无症状脑梗死应引起高度重视。 1.一般措施 治疗也应以综合治疗及个体化治疗为原则，针对不同病因采 取有针对性的治疗措施。积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进微循 环，阻断和终止脑梗死的病理进程，加强护理注意消除致病因素，预防再 发。 (1)一般治疗：注意休息，注意水、电解质的平衡，饮食要以低脂肪、低 热量、低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量 元素。饮食过饱不利于健康。注意消除患者的紧张情绪，最好让患者了解 病情，以便配合治疗。 (2)脑水肿的治疗：如果有脑水肿，则应合理应用甘露醇脱水降颅压治 疗，甘露醇不仅有降颅压的作用，而且还有较强的自由基清除作用。依病 情可选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注。或10%的甘果糖(甘油果糖) 250～500ml缓慢静点，也可用利尿性脱水剂如呋塞米(速尿)、依他尼酸(利 尿酸钠)间断肌内或静脉注射，或地塞米松抗脑水肿治疗。 2.脑血管病的介入治疗 对于有颈或颅内动脉狭窄的患者，可以借助于具 有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机，在电视导向下通过导管进行治 疗。 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 9／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 3.急性期血压的调控 无症状性脑梗死多有高血压病史。注意血压的调 控，若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范 围，则需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施。 (1)降压宜缓慢：由于老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压 的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。有研究表明，急速 大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。第1个24h使平均血压降低10% ～20%为宜。 (2)降压要个体化：参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药 物。一般可将患者血压逐渐调控正常。 (3)维持降压效果的平稳：使血压在24h内维持稳定，尽量避免血压波 动。 (4)注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要， 重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。 4.钙通道拮抗药 由于局部脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超 载状态，应用钙通道拮抗药不仅能减轻超载状态，防止细胞死亡，而且可 以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。可用尼莫 地平20～40mg， 3次/d；桂利嗪(脑益嗪)25mg，3次/d口服。 5.脑代谢赋活剂 可选择应用：脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷 胆碱)、三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A等。 6.高压氧治疗 高压氧能够：①提高氧分压，增加氧从毛细血管向细胞的 弥散能力。②收缩正常脑血管，增加了病变部位脑血流灌注。③脑组织有 氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为 神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。 预后：无症状脑梗死一般预后良好。但由于其既可单独存在，又有以后发 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 10／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 生症状性脑梗死的可能。故患者的预后与原发病以及继发症状性脑梗死的 预后相关。 脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升， 平均病死率为25%左右(10%～47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发 感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2 年内再次复发。 预防：无症状脑梗死是有症状脑血管病的先兆，或是脑血管病的危险因 素，需要引起与脑梗死同样的重视，积极寻找无症状脑梗死的病因，治疗 的重点是预防。积极寻找脑血管病的危险因素，并且控制危险因素。 1.高血压患者 收缩压控制在21.33kPa(160mmHg)以下，舒张压控制在 12kPa(90mmHg)以下，且应逐步缓和地控制血压。 2.高血脂患者 应降血脂，并且控制饮食。 3.糖尿病患者 控制血糖在正常或正常稍偏高的水平。 4.心脏病患者 有针对性地进行治疗，如心源性栓子应用抗凝药物已被确 认对预防脑栓塞行之有效。 5.抗血小板聚集 最常用的为阿司匹林，另外还有双嘧达莫(潘生丁)、噻 氯匹定等。噻氯匹定(Ticlopidine)可作用于血小板膜以减少由ADP和其他 物质诱发的血小板聚集，男女均有效。但约5%的患者有严重副作用需停 药。 6.颈动脉狭窄患者 可行颈动脉内膜切除术或颈内动脉支架。 7.改变不良的生活方式 戒烟、避免酗酒、调整饮食结构、提倡适量的钠 盐摄入和足够的含钾食物。 8.体育活动 在力所能及的情况下，增加体育活动和体育锻炼。 9.保持心情舒畅。 另外，对于老年人应注意脑血管病的先兆，任何不适或新近增加了症 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 11／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html 状，虽然没有神经系统定位体征，也应引起高度重视。如老年人突然出现 的头晕、头痛、肢体麻木、软弱乏力、突然痴呆，或睡眠异常，情绪异 常，脑组织缺血、缺氧的表现等，应怀疑脑血管病的可能，及时做脑CT 扫描或脑MRI检查。 file:///C|/html/神经内科/无症状性脑梗死.html（第 12／12 页）[2008-4-27 17:08:16] C D D C D D C D D C D D