维生素A缺乏神经病
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疾病名:维生素A缺乏神经病
英文名:vitamine A deficiency neuropathy
缩写:
别名:维生素A缺乏神经病变
ICD号:E50.8
分类:神经内科
概述:维生素A缺乏(vitamine A deficiency)是世界卫生组织确认的世界四大
营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发
育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅
内压增高。
根据世界粮农组...
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疾病名:维生素A缺乏神经病
英文名:vitamine A deficiency neuropathy
缩写:
别名:维生素A缺乏神经病变
ICD号:E50.8
分类:神经内科
概述:维生素A缺乏(vitamine A deficiency)是世界卫生组织确认的世界四大
营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害。严重患者可有脑发
育迟滞和肌病、多发性神经病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅
内压增高。
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐,各人群每天所需维生素A摄入
量如下:婴儿350µg,1~10岁儿童400µg,10岁以上500~600µg;哺乳母亲
需要量大,为850µg(1µg维生素A相当于3.3U,以婴儿为例,每天维生素A
摄入量为1100U)。一般成人男性为1000µg,女性为800µg。维生素A对酸、
碱均较稳定,但易被氧化和紫外线破坏,高温下易被氧化。
维生素A又名视黄醇,是一种脂溶性维生素。维生素A具有许多重要的
生理功能。
1.维生素A与正常视觉和感光细胞关系密切,一旦缺乏可导致夜盲症。
2.维生素A与人体上皮细胞的正常形成和功能有关,缺乏可引起眼结膜
和角膜上皮组织的退变、泪液分泌减少所致的眼干燥症(干眼病),进一
步发展可成为角膜软化、溃疡及穿孔,导致失明。
3.维生素A可提高机体免疫功能,故有“抗感染维生素”之称。维生素A
缺乏,机体对病原微生物的屏障抗病能力降低,呼吸道及消化道疾病增
加。
4.维生素A可促进生长和骨骼的发育,维生素A缺乏使青少年的生长发育
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发生障碍,生殖功能受影响。
5.维生素A与儿童死亡率密切相关,在维生素A缺乏地区普遍补充维生素
A,可使5岁以下儿童死亡率降低23%,孕产妇死亡率降低44%,麻疹患儿
补充维生素A死亡率下降50%。
流行病学:目前尚未查到权威、全面的发病率统计学资料。有文献报道全
世界因维生素A缺乏每年可造成100~250万人死亡,50万学龄前儿童因维
生素A缺乏而致盲,因维生素A缺乏而导致的眼干燥症高达1000万人以
上。我国曾进行为期4个月的全国儿童维生素A缺乏情况调查,发现维生
素A缺乏儿童占11.7%,可疑缺乏者占39.2%。我国为中度儿童维生素A缺
乏国家,其中城市为轻度缺乏,农村为中度缺乏,西部地区农村为重度缺
乏地区。
病因:维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足、酗酒、胃肠吸收障
碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。
发病机制:维生素A即视黄醇,视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体
和衍生物。维生素A可氧化为视黄醛(维生素A醛),视黄醛是所有感光视
觉色素再合成基团,对视力至关重要。其主要氧化代谢产物是视黄酸(维
生素A酸)。能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A
原,其中最重要的是β-胡萝卜素。
胡萝卜素主要来源于植物性食物,如胡萝卜、红薯、黄色南瓜、深绿叶
蔬菜、黄玉米和番茄等,一些水果中也含丰富的胡萝卜素。现成的维生素
A来源于动物性食物,如动物肝、乳制品和鱼类均是维生素A的良好来
源,鱼肝油中维生素A浓度特别高。
酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用,使维生素A转变为视黄醛减
少。锌缺乏常与酒精中毒共存,妨碍维生素A的动员利用。慢性酒精中毒
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所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加。长期
服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏,其他导泻剂使食物快速通
过肠道,在肠道吸收减少,引起维生素A缺乏。
临床
现:维生素A的作用主要是维持视觉功能及上皮细胞的正常分化,
视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团,对视力至关重要。维生素A亦为
生长、生殖及维持生命所必需。
维生素A缺乏可分为两类:
1.临床维生素A缺乏 本病的早期症状是夜盲,由光亮处进入低照度环境
后分辨物体的时间延长,严重者在黑暗中完全看不见物体,称夜盲症。慢
性酒精中毒者夜间经常发生摔倒和交通事故,可能与潜在的夜盲症有关。
长期严重维生素A缺乏,患者除出现夜盲症外,上皮细胞过度角化,出
现一系列影响上皮组织正常发育的症状,如皮肤干燥、眼结膜干燥,严重
者角膜干燥(干眼病)。球结膜颞侧有Bitot斑形成,是角化细胞置换结膜上
皮分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致。尚可有角膜溃疡或瘢痕等临
床表现。据世界卫生组织1994年估计,全球280万0~4岁儿童有临床维生
素A缺乏。在某些发展中国家,维生素A缺乏是青少年失明的主要原因。
黏膜上皮细胞过度角化也可表现为泪腺、涎腺及胃腺等分泌功能下降。
β-胡萝卜素及富含维生素A的食物摄入减少,可能与上皮癌特别是吸烟
者肺癌的患病率增加有关。严重患者可有脑发育迟滞和肌病、多发性神经
病或嗜睡等,婴儿维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。
2.亚临床维生素A缺乏 即血中维生素A降低,而无上述临床表现,貌似
健康的人群。据估计全球有2.51亿儿童存在亚临床维生素A缺乏,这些儿
童虽无维生素A缺乏的临床表现,但抵抗力低,生长发育迟缓,易于患呼
吸道感染和腹泻等疾病,且较严重,死亡率高,严重危害儿童健康。
维生素A过多症:常在过量摄入动物肝脏、鱼肝油、含维生素A的糖果
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或药片后发病,表现为头痛、嗜睡、恶心、呕吐、全身无力及皮肤干燥等
症状。
并发症:随维生素A缺乏程度不同,病情轻重亦不同,故症状体征多种多
样,如可有呼吸道感染和腹泻等疾病的各种表现。
实验室检查:免疫分析法检测血清中维生素A含量:正常为30~65µg/dl。
维生素A摄入不足使血清维生素A水平下降时,肝脏维生素A储备几乎完全
耗竭,血清中维生素A含量降低。
其他辅助检查:结膜印模细胞学是早期发现角膜组织学异常的新技术。
诊断:本病的诊断应调查膳食中维生素A摄入情况,注意腹泻、感染等增
加维生素A消耗的疾病,依据患者的症状、体征及暗适应(dark adaptation)
反应等做出诊断。暗适应产生的快慢与进入暗处前照射光波的长短、强度
和照射时间有关,如将这几项条件固定,暗适应时间的长短与体内维生素
A的营养状况呈负相关,维生素A愈缺乏,暗适应时间愈长。
用免疫分析法检测血清中维生素A(正常30~65µg/dl)含量,有助于确
诊。
鉴别诊断:注意与其他眼部疾病,如先天性弱视等鉴别。
治疗:维生素A缺乏一旦确诊,可以短期内应用大剂量维生素A治疗,并
去除可能的病因。每4~6个月注射一次大剂量维生素A 5万~10万U能够很
好地耐受,疗效较好。在确定维生素A缺乏的地区,国际通常采用普遍服
用大剂量维生素A胶囊的方法。推荐服用剂量为:小于6个月的婴儿服用5
万U维生素A一次;6~12个月婴儿服用10万U维生素A一次;大于12个月
的儿童,每4~6个月服用20万U的维生素A。
儿童大剂量服用维生素A会出现恶心、头痛、呕吐等副作用,但副作用
时间短暂,一般不超过24h。已有数十个发展中国家实施对儿童、孕妇普
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遍补充维生素A,并取得显著效果。我国也已在40个贫困县对6~36个月儿
童采用大剂量维生素A补充行动,至今未发现明显副作用症状的出现。
实施系统性预防
有助于解决发展中国家维生素A缺乏引起的广泛眼
部问
,强化食物是纠正维生素A缺乏的直接有效而稳妥的途径。目前强
化维生素A的食品有小麦、稻米、奶制品、茶、人造黄油、糖等。我国应
在西部地区农村的面粉中强化维生素A,以改善我国边远地区维生素A缺
乏状况。
预后:据世界卫生组织1994年估计,全球280万0~4岁儿童有临床维生素A
缺乏。在某些发展中国家,维生素A缺乏是青少年失明的主要原因。
预防:增加富含维生素A食物的摄入,尤其是要增加动物性食物的比例。
动物资源的维生素A占维生素A总需要量的40%以上,动物性食物中,维
生素A含量高的是肝脏,羊肝、牛肝每100克含维生素A约5万U;奶、黄
油、奶酪和蛋类中维生素A呈中等含量;牛、羊、猪肉中维生素A含量较
低。植物性食物中富含胡萝卜素的蔬菜水果有南瓜、胡萝卜、深绿色叶子
蔬菜、马铃薯、芒果、杏、西红柿等。
食物中的脂肪对胡萝卜素吸收十分重要,吃蔬菜时一定要放一些油脂。
由于肝中维生素A含量高,有的地区提倡每周给孩子吃一次肝,对预防维
生素A及缺铁性贫血很起作用。因为肝中铁的含量也高,维生素A和铁可
以相互促进吸收和利用。
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