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颅内静脉血栓形成

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颅内静脉血栓形成 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 疾病名:颅内静脉血栓形成 英文名:intracranial venous thrombosis 缩写: 别名:颅内静脉系统血栓形成 ICD号:I63.6 分类:神经内科 概述:颅内静脉血栓形成是一种少见的脑血管病,主要是指静脉窦血栓形 成,而脑静脉血栓形成较罕见,且多是由静脉窦血栓形成延续所致。按病 变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。 颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉。 1.颅内主要的大的静脉窦 (1)...
颅内静脉血栓形成
file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 疾病名:颅内静脉血栓形成 英文名:intracranial venous thrombosis 缩写: 别名:颅内静脉系统血栓形成 ICD号:I63.6 分类:神经内科 概述:颅内静脉血栓形成是一种少见的脑血管病,主要是指静脉窦血栓形 成,而脑静脉血栓形成较罕见,且多是由静脉窦血栓形成延续所致。按病 变性质分为非炎性和炎性颅内静脉血栓两大类。 颅内静脉系统包括静脉窦和脑静脉。 1.颅内主要的大的静脉窦 (1)上矢状窦:位于矢状沟内大脑镰的上缘,前方起自盲孔,向后至枕内 隆凸处,其后端扩大称之窦汇,与两侧横窦相通。它接收大脑上静脉分支 而来的静脉血液,也与颅骨的板障静脉以及属于颈外静脉系统的颅骨静脉 相沟通。 (2)下矢状窦:位于大脑镰的下缘,走向与矢状窦走行一致,在小脑幕处 直接与直窦相连接。 (3)直窦:位于大脑镰与小脑幕连接处,由大脑大静脉和下矢状窦汇合而 成,向后通窦汇,它接受来自下矢状窦、小脑上静脉及大脑大静脉的血 液。 (4)横窦:成对,位于小脑幕后外缘附着处的枕骨横沟内,连于窦汇与乙 状窦之间。 (5)乙状窦:成对,位于枕内隆凸两侧的乙状沟内,为横窦的延续,向前 内至颈静脉孔处延续为颈内静脉。 (6)海绵窦:位于蝶鞍两侧,与蝶窦之间有一薄骨板相隔,为硬脑膜两层 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 1/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 间的不腔隙,似海绵状。颈内动脉和展神经在窦内穿过,在窦的外侧 壁内有动眼神经、滑车神经、眼神经和上颌神经通过。海绵窦前端借眼静 脉与面部浅静脉沟通,向下借卵圆孔与翼静脉丛相沟通,向后与斜坡上基 底静脉丛相通,基底丛向下借椎内静脉丛与腔静脉系统相通。海绵窦血液 通过岩上窦引向横窦,通过岩下窦引向颈内静脉,两侧海绵窦绕垂体沟通 成环,称之环窦。 2.脑的静脉分浅深两组,两组之间相互吻合 (1)脑部浅静脉:有大脑上静脉、中静脉及下静脉,收集皮质及皮质下静 脉血。大脑上静脉流入上矢状窦,大脑中静脉血流入上矢状窦和海绵窦, 大脑下静脉血向上流入横窦或海绵窦。 (2)脑部深静脉:收集大脑深部髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处静 脉血,最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉)。该静脉位于胼胝体压部下 方,向后下方与直窦沟通。 3.颅内静脉系的解剖生理特点 (1)无瓣膜,静脉血流方向可逆流。 (2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通,因此颅外感染可引起颅内静 脉窦炎性血栓。 (3)颅内静脉血栓形成,当不完全梗阻时,可不引起临床症状;当完全阻 塞时,出现脑淤血、脑水肿;脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。血栓远 端区内静脉压过高,小血管壁因缺血缺氧而渗透性增高,均可造成微血管 破裂,或血液成分渗出,易出现出血性梗死。 流行病学:随抗生素的发展与应用,炎性血栓发病率及病死率越来越低。 非炎性颅内静脉血栓逐步得到关注,研究日益增多,过去报道病死率在 30%~50%,近年来随抗凝及溶栓治疗的进展,病死率显著下降至5%~ file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 2/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 30%。 病因: 1.炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶,最常发生在海绵窦和乙状 窦。常见病灶有 (1)颜面部病灶,特别是危险三角内的疖、痈等化脓性病变,易通过眼静 脉进入海绵窦。 (2)耳部病灶如中耳炎或乳突炎可引起乙状窦血栓形成。 (3)蝶窦或筛窦炎症,通过筛静脉或破坏蝶窦壁而入海绵窦。 (4)颈深部或扁桃体周围脓肿、上颌骨骨髓炎等,可沿翼静脉丛或侵入颈 静脉而累及横窦、岩窦、海绵窦。 (5)脑膜炎、脑脓肿可经皮质静脉累及上矢状窦。 (6)全身性感染如各种细菌感染引起的败血症。 2.非炎性颅内静脉血栓形成病因及危险因素中,有各种导致血液呈高凝 状态的疾病或综合征 (1)全身衰竭、脱水、慢性消耗性疾患。 (2)妊娠及产褥期。 (3)脑外伤。 (4)血液病,如真性红细胞增多症、急性淋巴细胞白血病、血小板增多 症、阵发性血红蛋白尿症、先天性或获得性凝血机制障碍(抗凝血酶Ⅲ缺 乏、蛋白C、蛋白S缺乏、凝血因子Vleiden突变及活性蛋白C抵抗等)。 (5)自身免疫性疾病,如Bechet病、系统性红斑狼疮(SLE)、溃疡性结肠 炎、抗磷脂抗体(包括狼疮抗凝抗体和抗心脂抗体等)综合征。 (6)外科手术。 (7)心脏病,先天性或获得性。 (8)长期口服避孕药。 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 3/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html (9)仍有20%~25%患者无病因或危险因素。 发病机制:一般来说,静脉血栓形成有以下三大因素,但机体不同部位静 脉血栓,以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤。 (1)化学性损伤。 (2)机械性损伤。 (3)感染性损伤。 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加。 (2)凝血活性增高。 (3)抗凝血活性降低。 临床现: 1.一般表现 炎性颅内静脉血栓形成的表现分为全身症状、局部感染灶的 症状和窦性症状。全身症状表现为不规则高热、寒战乏力、全身肌肉酸 疼、精神萎靡、皮下淤血等感染和败血症症状。非炎性颅内静脉血栓形成 主要表现为病因及危险因素的症状和窦性症状。 2.颅内静脉窦血栓形成的临床表现 缺乏特异性,其症状、体征表现各 异。急性起病,也可历经数周缓慢起病。最常见的症状包括头痛,局灶性 神经功能缺损、癫痫发作、意识障碍、视盘水肿等。 有作者提出以下几种表现类型: (1)进行性颅内压增高。 (2)突然发病的神经系统局灶性损害,酷似动脉性卒中,但无癫痫发作。 (3)神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作和颅内压增高,病情在数天内 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 4/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 进展。 (4)神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作和颅内压增高,病情在数周或 数月内进展。 (5)突然起病的头痛,类似蛛网膜下隙出血.或短暂性脑缺血发作。 3.脑静脉血栓的临床表现 单纯脑静脉血栓形成罕见,多数由静脉窦血栓 扩展而来。 (1)浅静脉血栓形成常突然起病,发生头痛、呕吐、视盘水肿、局限性癫 痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等,即颅内压增高及局限型皮层损害 的症状体征。 (2)深静脉血栓形成临床也无特征性,主要表现为头痛、精神障碍、意识 障碍,还可出现轻偏瘫、锥体束征及去皮质强直或去皮质状态,视盘水肿 少见。 以下介绍几种常见的静脉窦血栓形成的临床表现: ①横窦-乙状窦血栓形成:横窦-乙状窦在解剖上紧密相连,后者是前者 的延续,故临床上常将二者放在一起讨论。 横窦-乙状窦血栓形成多为单侧,其典型临床表现为头痛、恶心、呕吐 等颅压增高症状。由于正常情况下多数人经右侧引流的血液较左侧多,所 以右侧闭塞时容易出现颅压增高。50%的患者有视盘水肿,常为双侧,也 可为单侧。由于高颅压及双侧静脉窦扩张不均衡,可使婴儿囟门骨缝分离 或囟门膨隆,少数可出现局限性癫痫并伴有偏瘫,此可能是由于炎症扩散 累及大脑半球外侧面的引流静脉所致,此体征提示半球内有脓肿。 颅压增高或岩上窦受累引起展神经麻痹时可出现复视,如同时有面部疼 痛(三叉神经受累),即称为Gradenigo综合征。横窦-乙状窦血栓可向颈静 脉内扩散,使颈静脉变得粗硬且有压痛。 如累及颈静脉孔或炎症沿骨组织扩散(骨髓炎),可引起第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ对 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 5/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 脑神经损害,临床表现为吞咽困难、饮水呛咳及构音不清等症状和体征。 腰穿压颈试验一侧压颈不通有助本病的诊断。 ②海绵窦血栓形成:海绵窦血栓形成常继发于眼眶、鼻窦及上面部化脓 性感染。临床上以急性起病多见,常有败血症样高热、畏寒伴眼痛、眼眶 压痛、眼球突出、眼睑及结膜红肿。海绵窦内的第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及Ⅴ脑神经 第1支受累可引起海绵窦综合征,表现为眼球各方向运动受限,处于固定 状态,眼睑下垂,瞳孔散大及调节反射消失。眼交感神经受累时,瞳孔缩 小,副交感神经受累时瞳孔散大,二者均受累时,瞳孔呈强直状态。 炎症性海绵窦血栓形成若发生并发症,可出现相应的症状和体征。常见 并发症有:脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎及垂体感染、坏死及功能减退、 水潴留及低钠血症。 ③上矢状窦血栓形成:上矢状窦血栓形成较横窦-乙状窦及海绵窦少 见,多为非感染性。可表现为高颅压而缺乏任何局灶性神经系统症状和体 征。 当血栓向大脑静脉扩散形成大脑上静脉血栓、并引起脑白质或灰质出血 时,即表现出明显的症状和体征。颅内压增高是上矢状窦血栓形成的最突 出临床表现,疾病早期即可出现。主要表现为头痛、恶心、呕吐及视盘水 肿。婴儿常见前囟膨隆、骨缝分离及前囟区静脉充血,形成所谓“水母 头”(caput medusae)。上矢状窦血栓的部位不同,颅压增高的程度亦不 同。 上矢状窦前部血栓形成时,由于大脑半球后交换静脉血回流不受影响, 脑脊液吸收障碍不明显,所以颅内压增高较轻;如上矢状窦后部血栓形成 时,两侧大脑半球静脉回流全部受阻,所以颅压明显升高。 上矢状窦血栓形成的局灶性症状及体征包括各种类型的肢体瘫痪、癫 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 6/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 痫、偏盲、象限盲、失语、失用、失读、眼球侧视麻痹及膀胱功能障碍。 4.静脉窦血栓形成的影像学特点 CT特征性改变为静脉窦内异常高密度 灶或脑静脉内高密度灶即条索征,增强扫描后上矢状窦后可见一空的三角 形影,即δ征。CT改变还包括脑水肿、出血及梗死和脑室系统改变的影 像,但20%~30%的患者CT扫描显示为正常。 头部MRI改变:急性期(发病<1周),T1、T2加权相上静脉窦或静脉内正 常血管流空现象消失,T1等信号,T2低信号;亚急性期(发病1~2周), T1、T2均示高信号;慢性期(发病2周~3个月),血管流空现象重新出现, T1、T2信号减弱。有些患者发病4个月后MRI示管腔内等密度信号,无正 常流空现象,表明为持续闭塞。MRI的间接征象与CT一样出现脑水肿、 出血、梗死及脑室系统改变的影像。MRA可确认主要的静脉和静脉窦的 闭塞,如上、下矢状窦、直窦、横窦、Galen静脉等,其内血流信号消 失。 并发症:全身症状表现为不规则高热、寒战乏力、全身肌肉酸疼、精神萎 靡、皮下淤血等感染和败血症症状。局灶性症状有癫痫发作、意识障碍、 视盘水肿等。 炎性颅内静脉血栓形成均继发于感染病灶,最常发生在海绵窦和乙状 窦。若发生炎症性海绵窦血栓形成,可出现相应的症状和体征。常见并发 症有:脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉炎及垂体感染、坏死及功能减退、水潴 留及低钠血症。 非炎性颅内静脉血栓形成同时可出现原发病表现,如非特异性炎症、胶 原组织病、巨细胞性血管炎、慢性感染性疾病等相关症状体征。 实验室检查:必要的有选择性的检查依据可能的病因选择。 1.血常规、血电解质。 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 7/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 2.血糖、免疫项目、脑脊液检查,如异常则有鉴别诊断意义。 其他辅助检查: 1.头部CT和CTA CT特征性改变为静脉窦内异常高密度灶或脑静脉内高 密度灶即条索征,增强扫描后上矢状窦后可见一空的三角形影,即δ征。 CT改变还包括脑水肿、出血及梗死和脑室系统改变的影像,但20%~30% 的患者CT扫描显示为正常。深部静脉血栓形成的间接征象为双侧丘脑、 基底核梗死或出血性梗死的影像。 CTA示血栓的静脉窦及静脉显像很差,但侧支静脉显像良好。 2.头部MRI和MRA 急性期(发病<1周),T1、T2加权相上静脉窦或静脉 内正常血管流空现象消失,T1等信号,T2低信号;亚急性期(发病1~2 周),T1、T2均示高信号;慢性期(发病2周~3个月),血管流空现象重新出 现,T1、T2信号减弱。有些患者发病4个月后MRI示管腔内等密度信号, 无正常流空现象,表明为持续闭塞。MRI的间接征象与CT一样出现脑水 肿、出血、梗死及脑室系统改变的影像。MRA可确认主要的静脉和静脉 窦的闭塞,如上、下矢状窦、直窦、横窦、Galen静脉等,其内血流信号 消失。 3.血管造影 能显示静脉窦和静脉部分或完全阻塞,引流区皮质静脉螺旋 状扩张,还显示静脉反流现象,但缺点是有创伤性、费用高,适用于MPI MRA不能确诊者。 诊断:颅内静脉血栓形成的临床表现复杂,缺乏特异性体征。常造成漏诊 与误诊。当患者具有感染灶或非炎性血栓形成的病因或危险因素,出现头 痛、癫痫、意识障碍伴或不伴神经系统局灶体征时,均应进行影像学检 查。MRI MRA对颅内静脉血栓形成诊断敏感性高,无创伤、快速、简单 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 8/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 易行。 鉴别诊断:特别要与动脉系缺血或出血性卒中、脑脓肿、脑肿瘤、脑炎及 良性颅内压增高症等相鉴别。 治疗:颅内静脉系血栓形成应尽早诊断、及时治疗,治疗原则包括降颅 压、改善循环、对症治疗及病因治疗等。 1.炎性血栓 积极处理感染灶,对患者血及脑脊液进行细菌培养,选择敏 感易通过血-脑脊液屏障的抗生素,对病原菌不清楚者应联合应用抗生 素。热退之后还应继续使用足够时间抗生素,一般抗生素应用时间不应少 于1个月。 2.非炎性血栓 (1)外科治疗:直接进行静脉窦血栓摘除术、球囊血管成形术及支架置入 术等。 (2)内科治疗:主要原则是抗凝治疗及溶栓治疗。但给药物的途径、剂 量、时间、联合用药及其对血流再通的作用及副作用等尚无统一认识。 ①抗凝治疗:已普遍应用并公认为是一种有效的方法,无论有无出血性 梗死都应进行抗凝治疗,因为抗凝的疗效远远大于其引起出血的危险性, 有出血性梗死的颅内静脉血栓患者用抗凝治疗,效果满意,抗凝在出血性 梗死组并没有增加颅内出血的危险性。 普通肝素(SH):用量和给药途径原则上应根据血栓大小和范围,有无并 发颅内出血等综合考虑。一般首剂静脉注射3000~5000U,之后2.5万~5 万U/d持续静脉滴注。1天2次部分凝血激酶时间(PTT)和纤维蛋白原水 平。PTT延长2倍但不超过120s。疗程7~10天,常见的并发症为颅内出血 及全身出血。Einhaupl等研究报道,肝素治疗组治疗3个月后,80%患者恢 复,其中1/2恢复正常;对照组仅10%恢复,其中5%恢复正常,60%有后遗 症,30%死亡。 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 9/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 低分子肝素(LMWH):能够抑制凝血过程中的中心环节Xa因子活性,对 体内、外,动、静脉血栓形成均有抑制作用,对凝血及纤溶系统的影响很 小,不需监测PTT,出血并发症发生率极低。推荐剂量为4.1ku,2次/d皮 下注射。根据神经功能恢复状态和血流再通情况决定用药疗程,一般用7 ~10天,而后改为华法林(华法令)维持治疗。 ②溶栓治疗:近年来常采用经股静脉路径,进行选择性插管,能较迅速 进入到静脉窦或颅内静脉,与经前囟穿刺,经额钻颅或切开穿刺相比,具 有损伤小、成功率高、治疗后血管再通率高等优点。神经功能恢复与血流 再通相一致。治疗前有出血性梗死者,治疗后出血范围未扩大。 溶栓药物有尿激酶(UK)、链激酶(SK)或阿替普酶(重组组织型纤溶酶原 激活物)。尿激酶(UK)对血栓的特异性溶解作用差,溶栓需要时间长 (平均71h),用量大(平均614万U),全身出血性并发症发生率高;阿替普 酶(rt-PA)对血栓的特异性高,直接作用于血凝块,避免低纤维蛋白原 血症,全身出血并发症少,溶栓需时间短(平均29h),用量小(平均 43mg),但两者之间的疗效和安全性缺乏交叉对照研究。 联合用药治疗,目前文献报道,多采用血管内溶栓合用肝素治疗方法, 目的在于加强溶栓剂的溶栓效果和减少溶栓剂用量,预防血栓复发。治疗 方法是在血管内用阿替普酶(rt-PA)溶栓的同时,加用LMWH皮下注 射,直至血流再通或神经功能恢复。维持抗凝采用口服华法林(华法 令),时间在10周以上。 预后:过去报道病死率在30%~50%,近年来随抗凝及溶栓治疗的进展, 病死率显著下降至5%~30%,而且长期预后良好。关键是早期诊断,早期 治疗。 预防:对有明确危险因素,如颅内感染、颜面部病灶特别是危险三角内的 疖、痈等化脓性病变、耳部病灶如中耳炎或乳突炎、蝶窦或筛窦炎症、颈 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 10/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html 深部或扁桃体周围脓肿、上颌骨骨髓炎、糖尿病、心房纤颤、血液病如真 性红细胞增多症、先天性或获得性凝血机制障碍、自身免疫性疾病等,应 尽早进行病因治疗。 预防性治疗可用抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d对 二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期,出血倾向者慎 用。 file:///C|/html/神经内科/颅内静脉血栓形成.html(第 11/11 页)[2008-4-27 17:14:22] C D D C D D C D D C D D
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