脑出血

file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 疾病名：脑出血 英文名：cerebral hemorrhage 缩写： 别名：brain hemorrhage；encephalorrhagia；hematencephalon；大脑出血；高血压性脑出血；脑 溢血 ICD号：I61.9 分类：神经内科 概述：脑出血(cerebral hemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多 样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。 脑出血与高血压病的密切关系在于：高血压患者约有1/3的机会发生脑出血，而约95%的脑出 血患者有高血压。脑出血是中老年人常见的急性脑血管病，病死率和致残率都很高，是我国 脑血管病中死亡率最高的临床类型。脑出血占所有脑血管病的40%～50%。脑出血80%发生在 大脑半球，20%发生于脑叶、脑干、小脑和脑室。 流行病学：我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患 病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女 为1.3∶1～1.7∶1。 脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明 显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。存活者中50%～70%病人遗留瘫痪、失语等严 重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。 1990年国内进行的580多万人口全国性流行病学调查(张葆樽等)显示，我国重症脑血管病的人 口标化发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万，我国每年新发生脑 卒中病人近150万人，年死亡数近100万人。 脑卒中发病与环境因素、饮食习惯和气候(纬度)等因素有关，我国脑卒中发病率总体分布呈 现北方地区高于南方地区，东部沿海高于西部高原的特征。 脑出血(cerebral hemorrhage)占全部脑卒中的10%～30%。高血压性脑出血常发生于50～70岁， 男性略多，冬春季易发。约70%的高血压性脑出血发生在基底核区，脑叶、脑干及小脑齿状核 各占约10%。 病因：引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管 畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据 病因分类如下。 1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 1／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病 和动脉解剖变异等。 2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌 感染、白血病、血栓性血小板减少症等。 3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 4.原因不明 如特发性脑出血。 此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波 动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤 为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、 食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。 发病机制： 1.脑出血的发生机制 在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高 血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高 不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。 (1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成 动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基 底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血 管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。 (2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜 起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成 脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。 (3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合 糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死， 在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。 (4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角， 这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。 2.脑出血的病理生理机制 (1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变 性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 2／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血 管活性物质等起着重要作用。 出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时 也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。 脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱（如酸中 毒）、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的 损害。 ①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水 肿形成。 ②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩 张或血管通透性改变。 ③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产 物增多，可加重脑组织损害。 ④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由 基，加重脑损害。 ⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步 损伤或坏死。 ⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收 缩，加重脑缺血。 ⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。 ⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类 及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。 (2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水 肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩 散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重 达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。 (3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响： 一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血 活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研 究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏 障破坏和细胞毒作用。 另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 3／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通 透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢， 白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转 化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超 氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。 综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程， 将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的 认识有待进一步深入。 3.脑出血的主要病理改变 (1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶、脑干及小脑齿状核各占约 10%。 脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹 动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的 小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室， 血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥 或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀 粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。 (2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成 不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带 和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移 位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继 发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝；如颅内压极高 或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质 瘢痕，大出血灶形成卒中囊。 临床表现： 1.高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发 病，出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。临床 症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核、 丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性；重 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 4／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 症者迅速转入意识模糊或昏迷。 2.常见临床类型及特点 (1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分 隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。 外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三 偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等)；大量出血可出现意识障碍；也可穿破脑组织 进入脑室，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。 ①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性同向性偏 盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。 ②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同 向性偏盲；出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合 征，预后好。丘脑出血特点是：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍较突出；大量出血使中脑上 视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入 第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈- 投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出 血。 ③尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下 隙出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。 (2)脑叶出血：常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。常出现头 痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。顶叶出血最常 见，可见偏身感觉障碍、空间构象障碍；额叶可见偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶可见 Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧偏盲。 (3)脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间。大量出 血(血肿＞5ml)累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑。患者于数秒至数分钟内 陷入昏迷、四肢瘫痪和去皮质强直发作；可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、呕吐咖啡样 胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5s的下跳性移动)等，通常在 48h内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性 眼肌麻痹，可无意识障碍，可较好恢复。 中脑出血罕见，轻症表现一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征，重症表现深昏迷， 四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡；可通过CT确诊。 (4)小脑出血：小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 5／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。病初意识清楚或轻度意识模糊，轻症表现 一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤。大量出血可在12～24h内陷入昏迷和脑干受 压征象，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧(脑桥侧视中枢受压)、瞳孔缩小而光反应存 在、肢体瘫痪及病理反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。暴发型 发病立即出现昏迷，与脑桥出血不易鉴别。 (5)原发性脑室出血：占脑出血的3%～5%，是脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血所 致。多数病例是小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，无意识障碍及 局灶性神经体征，酷似蛛网膜下隙出血，可完全恢复，预后好。 大量脑室出血起病急骤，迅速陷入昏迷，四肢弛缓性瘫及去皮质强直发作，频繁呕吐，针尖 样瞳孔，眼球分离斜视或浮动等，病情危笃，多迅速死亡。不同部位脑出血临床特点归纳见 表1。 并发症： 1.肺部感染 肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。脑出血后3～5天 内，昏迷患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血 以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现 在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下 部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继 发的病灶有关。 3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、 坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便， 容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 6／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 4.高血压脑出血手术后常见的并发症 肺部感染，再出血，消化道应激性溃疡，肾功能衰竭 和多脏器功能衰竭(MOF)等。 5.脑血管病后抑郁症和焦虑反应 脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应 予以高度重视。脑血管病后抑郁与抑郁症相比，其抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较 少，易激惹症状及焦虑、躯体化症状较重。大脑皮质受损者抑郁程度明显较皮质下受损者严 重，大脑前部受损者抑郁程度明显重于后部受损者。 (1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。②睡眠障碍，失眠、 多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏 活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性 欲。 (2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状，如注意 力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症 状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症 状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。 实验室检查： 1.脑脊液检查 由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查， 以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后 由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室 或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰 穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高 或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规、尿常规和血糖 重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿 糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖升高不仅直接反映机体代谢 状态。而且反映病情的严重程度。血糖越高，应激性溃疡、脑疝、代谢性酸中毒、氮质血症 等并发症发生率越高，预后越差。 其他辅助检查： 1.CT检查 临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清 楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等； 如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为 低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。 2.MRI检查 可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 7／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变 化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号、T2高 信号，与脑梗死不易区别；②急性期(2～48h)：为T1等信号、T2低信号；③亚急性期(3天～3 周)：T1、T2均呈高信号；④慢性期(＞3周)：呈Tl低信号、T2高信号。 3．数字减影脑血管造影(DSA) 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎 等。 4.心电图检查 脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功 能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期 前收缩。③缺血性改变：S-T段延长、下降，T波改变。④假性心肌梗死的心电图改变等。 5.动态血压检测 急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的 血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。同时，血压波动以及低血压状态 在急性脑血管病的发病中占有一定比例。血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高 血压的后果。无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性 脑血管病发生率，均显著增高。血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患 者往往伴有较明显的不适症状，如头晕、头痛、晕厥、胸闷、心慌等。 6.经颅多普勒(TCD) 有助判断颅内高压和脑死亡。当血肿＞25ml，TCD显示颅内血流动力学 不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称 性。 诊断：自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。 1.脑出血诊断主要依据 (1)大多数为50岁以上，较长期的高血压动脉硬化病史。 (2)体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛、呕吐、意识障碍等症状。 (3)发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。 (4)查体有神经系统定位体征。 (5)脑CT扫描检查：脑内血肿呈高密度区域，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。 可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，确诊以脑CT扫描见 到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100%诊断。 (6)腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。 2.病因诊断 对脑出血的患者不仅有脑出血的诊断，而且一定要寻找病因，以利于治疗和预 防。脑出血多数病因是高血压动脉粥样硬化所致。但还有许多其他不常见的原因可以引起脑 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 8／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 出血，如单纯动脉硬化、动静脉畸形、血液病以及活动状态、排便、情绪激动等，特别是对50 岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑以下病因。 (1)脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂。破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体自行 消失。即使做脑血管造影也难显示。 (2)结节性动脉周围炎、病毒、立克次体感染等可引起动脉炎，导致管壁坏死、破裂。 (3)维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血亦可融合成血肿。 (4)血液病：如白血病、血小板缺乏性紫癜、血友病等。 (5)抗凝治疗过程中，可发生脑出血。 (6)颅内肿瘤出血：肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，肿瘤内新生血管破裂出血。 (7)淀粉样血管病：多见于老年人，临床上以反复性和(或)多发性脑叶出血为主要临床表现， 以额、顶叶的皮质最为明显。 (8)过敏反应：可产生脑部点状出血。 (9)脱水、败血症所致脑静脉血栓形成及妊高征等，有时可引起脑出血。 鉴别诊断： 1.与其他脑血管病的鉴别 由于脑出血与脑梗死在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要。 轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行脑CT扫描。对有明显意识障碍者应与 颅内大动脉(如大脑中动脉主干)闭塞相鉴别。在患者情况允许或尚无条件进行CT扫描时，为 了区别是出血性还是缺血性脑血管病，表2是多数教科书常用的鉴别用表可供参考。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 9／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 2.与脑肿瘤的鉴别 脑肿瘤一般表现为逐渐加重的颅内压增高及神经系统定位征，根据病 史、体征特别是结合脑CT扫描不难做出诊断。但有少部分病例，特别是老年病例初期症状不 典型，类似于缺血性脑血管病的起病形式，无明显颅内压增高的症状，脑CT征象又类似于脑 梗死，则极易误诊。而部分脑肿瘤患者由于瘤内出血，可使病情突然加重，临床表现类似脑 出血的表现，所以在临床上应引起高度重视。一般脑肿瘤患者经临床积极治疗，在降颅压后 症状可有短暂性好转，但总的趋势是病情在发展加重。因此，对于颅内高密度病灶，除了考 虑脑出血外，也应考虑脑肿瘤的可能。必要时，可做强化扫描。 关于脑瘤引起的脑血管病，即脑瘤卒中，与脑血管病的鉴别，下列几点可作参考：①脑瘤性 卒中一般不伴有高血压，而脑血管病多有高血压病史。②脑瘤性卒中多为转移瘤所致，有原 发病灶的表现，而脑血管病则无相关疾病症状。③脑瘤性卒中经脱水及对症治疗后，症状可 有暂时性好转，但症状很快出现反复，仍会再加重，脑血管病经治疗好转后，一般没有再反 复。④脑瘤性卒中偏瘫较轻，并常伴有癫痫发作，而脑血管病偏瘫重，癫痫发生率很低或没 有。⑤脑瘤性卒中眼底检查视盘水肿较重，且常呈进行性加重；而脑血管病视盘往往没有水 肿或水肿较轻，多数经治疗后很快消失。⑥脑瘤性卒中多有头痛、呕吐等颅内压增高的病 史，并且逐渐加重，而脑血管病多为急性发病，既往一般没有颅内压增高的病史。⑦脑瘤性 卒中一般而言，发病相对较慢，症状多为持续性、进行性加重；而脑血管病发作性疾病，发 病相对较急。⑧脑CT平扫和强化，以及脑MRI检查可明确诊断。 3.与其他昏迷的鉴别 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 10／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html (1)肝性昏迷：肝性昏迷即肝性脑病，是由于急、慢性肝细胞功能衰竭，或广泛门-腔侧支循 环形成，或门-腔静脉分流术后，使来自肠道的有毒分解产物(氨、胺等)绕过肝脏而经门-腔分 流进入体循环，产生中枢神经系统的功能障碍。而引起精神神经症状或昏迷。 (2)尿毒症：尿毒症是慢性肾功能不全最严重的并发症。 ①常见原因：各型原发性肾小球肾炎。继发性肾小球肾炎，如狼疮肾、紫癜肾，以及亚急性 感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。慢性肾脏感染性疾病，如慢性肾盂肾炎。代谢病，如糖 尿病、肾小球硬化症、高尿酸血症、多发性骨髓瘤。长期高血压及动脉硬化等。 ②临床表现为精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛和 皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。可以伴有胃肠道 症状、心血管系统症状、造血系统症状、呼吸系统症状以及皮肤失去光泽、干燥、瘙痒，代 谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等系列症状。 ③神经系统检查，没有定位体征。诊断主要是根据肾脏病史，临床表现和实验室检查可做出 诊断。 (3)糖尿病酮症酸中毒：脑血管病患者常伴有糖尿病，所以应注意与糖尿病酮症酸中毒鉴 别。 ①在糖尿病的基础上，胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、感染、妊娠 和分娩等可诱发酮症酸中毒。 ②糖尿病酮症酸中毒的实验室检查是尿糖和尿酮体阳性，可伴有蛋白尿和管型尿；血糖明显 增高16.7～33.3mmol/L。有时可达55.5mmol/L以上，伴酮体增高，血液的pH值下降，碱剩余负 值增大等。 ③临床表现和诊断：早期酮症处于代偿性酸中毒阶段，多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重 或首次出现。酸中毒到失代偿阶段病情迅速恶化。出现饮食减退、恶心、呕吐、极度口渴、 尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸急快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。 后期严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细 数，血压下降。晚期各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数患者可有腹痛，易误诊为急腹 病。 ④没有神经系统定位体征。 (4)单纯疱疹病毒性脑炎：是由单纯疱疹病毒引起的一种急性中枢神经系统感染，又称急性 坏死性脑炎。多急性起病，有神经系统定位体征，容易与脑血管病混淆，单纯疱疹病毒性脑 炎，一般年轻人多见，急性起病，以发热和颞叶症候群为主要临床表现。如伴有反复发作的 皮肤黏膜单纯疱疹史支持诊断。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 11／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html (5)一氧化碳中毒：诊断主要应依靠详细的病史资料，必要时检查血液碳氧血红蛋白浓度， 呈阳性反应可确诊。早期脑CT扫描或脑MRI检查有一定的鉴别诊断意义。 治疗： 1.急性脑出血的急救原则 ①防止进一步出血；②降低颅内压；③控制脑水肿；④维持生命 功能和防治并发症。具体措施是： (1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。 (2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠 容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便 于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼 吸。 (3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 (4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部 肌内注射；神志清楚的给予口服降压药物。 (5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动 头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。 (6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加 改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者， 则需积极而合理的脱水疗法。 (7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患 者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水 肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻 继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。 (8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不 可过大，种类不宜多。 (9)加强，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体 征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记 录。 (10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血 压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。 2.急性期一般治疗 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 12／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html (1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻 身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻 塞的征象时应及时气管切开，以免缺氧而加重脑水肿。可以吸混合5%二氧化碳的氧气，以间 歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管痉挛，甚至发生氧中毒。 (2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好，每天输液量以1500～ 2000ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和 纠正酸中毒、非酮症糖尿病、高渗性昏迷。昏迷或不能进食者，第3天可插胃管鼻饲流汁以保 障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2500ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过 多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基 酸或能量合剂等。 (3)加强护理：脑出血患者发病急，病情危重，病死率高。因此急性期的护理至关重要。① 严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测血压及体温变化。②预防并发 症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防尿路感染及防止褥疮是 护理重点。 3.调整血压 高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是： (1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(180～200mmHg)时，可考 虑适当地降低血压，以预防进一步出血，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。 (2)血压要控制平稳，使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血 管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压 效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌 内注射，25%硫酸镁10mg深部肌内注射，6～12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口 服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不 敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高。 (3)降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又 没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将血压稳定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～ 100mmHg)左右，最好维持在比患者原有血压稍高的水平。 (4)在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑水肿治疗的同时，必须严密观察血压、周围循 环及水、电解质平衡状况。特别是呋塞米(速尿)，能间接地使脑组织脱水及通过抑制水肿组织 中的钠进入细胞内，而减轻脑水肿，其作为救治脑水肿患者的脱水剂已被广泛地应用，但连 续大剂量地使用该药所造成的血压持续下降，血容量骤减和水、电解质紊乱的情况，必须引 起足够的重视。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 13／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html (5)在应用降压药物同时，应注意观察血压的变化。血压过高时，应抬高床头约30°～45°。 血压接近正常时．将床头放低。如血压持续过低，应适当用升压药以维持上述水平。 4.控制脑水肿 降低颅内压是防止脑疝形成的一个重要环节。脑出血后，脑水肿逐渐加重， 常在6h开始出现水肿。3～4天内达高峰，半个月后逐渐消退。脑水肿的结果是颅内压增高，甚 至导致脑疝发生，因此控制脑水肿和颅内高压是降低病死率的关键。应及时采取积极措施， 控制脑水肿。临床上有指征使用脱水剂时，一般采用静脉或肌内注射，除非患者清醒，颅内 压增高不严重又无呕吐，可选用口服药。在静脉注射或口服困难时，也可考虑直肠滴注，可 用20%甘油或30%甘露醇。在严重失水又有颅内高压时，可试行颈动脉内注射甘露醇40～ 60ml，可达到脑组织脱水而对全身影响较少。同时，必须根据颅内压增高的程度和心、肾功 能等全身情况来考虑选用脱水剂及其剂量。在昏迷较深或出现脑疝早期征象时，须用强脱水 剂。通常应选2～3种交替使用，如20%甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油类制剂。有心或肾功能不 全者，常须先使用呋塞米(速尿)。胶体液，如20%或25%的人血白蛋白，可防止血容量减少， 避免低血压。 急性期应用肾上腺皮质激素有助于减轻脑水肿。肾上腺皮质激素中以地塞米松抗脑水肿作用 最强，特别对血管源性脑水肿，常用量10～15mg加入葡萄糖液中或甘露醇中，静脉点滴，1～ 2周内减量至停用，激素的作用比较缓慢，由于脑出血的昏迷者多易合并消化道出血和肺部感 染，可能因用肾上腺皮质激素而加重或掩盖病情，加上激素降低颅内压作用缓慢，不能迅速 抗脑水肿，故不主张常规使用，尤其是有糖尿病、高血压、溃疡病者应慎用或禁用。因易诱 发应激性胃出血，应同时用胃黏膜保护药。 5.止血药的应用 脑出血的患者是否应用止血药，至今看法不一，各种止血药主要能阻止脑 实质毛细血管出血或渗血，对于动脉破裂所致的出血的作用不能肯定。 盲目应用止血药，对有动脉粥样硬化的患者，有可能增加患缺血性脑血管病、心肌梗死或肾 动脉血栓的危险。所以有人反对用止血药，对有消化道出血者可用止血药，但要经常检查凝 血功能，在有关化验指标的监护下短期用药。对于脑出血破入脑室或蛛网膜下隙者，可考虑 应用适当的止血药物治疗，以预防再出血。 6.人工冬眠降温疗法 人工冬眠疗法可以降低脑的基础代谢率，减少耗氧量，使脑对缺氧的 耐受力增高，从而改善脑缺氧状态，减轻脑水肿，降低颅内压，对脑组织有保护作用，也可 减少或避免发生再出血。 (1)早期低温：尽量在发病6h内给予，超过7～8h脑保护作用较差。降温时间不超过48h。若并 发高热可延长时间。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 14／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html (2)降温方法：目前降温方法很多，设置先进的低温室有必要。如条件有限，可采用头部冰 帽＋大动脉冰敷＋药物的方法。 (3)逐渐复温原则：先停用药物，再撤冰敷，最后撤除冰帽，即可在8～12h内完成；这种短 期低温很少有并发症，部分出现肌颤和烦躁，可用给予阿曲库铵(卡肌宁)25mg或安定10mg。 7.手术治疗 由于CT在临床上广泛应用，已使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确，随着显 微外科、立体定向手术等技术的发展，手术精确性提高，对脑组织的创伤已大大减少，高血 压脑出血的手术适应证不断拓宽。 一般认为，血肿在发病后6h内形成，出血后8～24h水肿达高峰，在这之前清除血肿，可能获 得较好的功能恢复。早期手术不但可以及时清除血肿，解决颅内高压，而且减轻血液分解物 对脑组织的破坏，对降低病死率和病残率具有重要意义。 (1)手术适应证：外科治疗高血压脑出血的手术适应证迄今尚无统一。一般认为患者年 龄不是特别大，重要脏器功能较好，没有严重的并发症如深昏迷、消化道出血、去皮质强 直、双瞳孔缩小及中枢性高热等，并且符合下列条件之一者：①出血量在20ml以上者。②丘 脑或基底核区血肿。③破入脑室者如影响脑水循环应尽早行脑室穿刺引流，同时腰穿1次/d， 每次放脑脊液10～20ml，直至病情平稳，在严格无菌操作下引流管保持1周左右。④血肿累及 脑干以及高龄或脑疝者不宜手术。⑤术前血压过高者可先降血压。⑥血管畸形或动脉瘤破裂 者应慎重。⑦小脑半球出血量在20ml左右者。⑧内科保守治疗不见好转，病情逐渐加重，或 出现脑疝先兆。 (2)手术时机的选择：以往人们认为脑出血患者早期病情危重，手术危险性大，有再出血的 危险，手术应在24h后进行。近年来研究表明，高血压性脑出血一般在出血半小时形成血肿， 3h内血肿周围水肿尚未形成，6～7h出血停止并出现血肿周围水肿，紧靠血肿的脑组织坏死， 出现不可逆损害，12h达到中度水肿，24h达重度水肿，随着研究的深入，大多数学者主张早期 或超早期手术，即发病6～8h内即行手术能赶在血肿周围脑组织发生水肿前，这样既可缓解血 肿对脑组织的压迫，又可避免脑水肿的发生，打破出血后血细胞分解、脑组织水肿等一系列 继发性改变所致的恶性循环，提高生存率和生存质量。一般以出血后3天内手术为宜。对于出 血后超过20天者是否采用穿刺，应根据具体情况而定。 (3)手术方法：常用清除血肿手术的方法有：①神经内镜治疗技术；②高血压脑出血微创手 术；③骨瓣或骨窗开颅血肿清除术；④CT导向立体定向抽吸术治疗；⑤脑室引流、血肿溶解 术。 8.脑出血的恢复期治疗 恢复期治疗的目的是促进瘫痪肢体和语言障碍的功能恢复，改善脑 功能，减少后遗症以及预防复发。恢复治疗的时机是在脑部病变基本稳定，脑水肿、颅内高 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 15／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html 压的临床症状消退，受损的脑功能逐渐恢复时。此期除了原有的内科治疗外，重点应在改善 脑血循环和促进营养代谢方面，应注意逐渐选用扩张脑血管的药物。药物作用要缓和，开始 用低剂量，逐渐增加至治疗量，也可由一种逐渐增加药物种类。在恢复期的另一重要的治疗 措施是康复治疗，尤其是偏瘫、失语症等神经功能缺损较重的患者，应尽早开始，有步骤地 进行，才能获得较好的效果，显著减少致残。 (1)防止再出血：再发性脑出血是脑血管疾病幸存者中死亡和致残的主要原因之一。国内宋 德根等报道再发性脑出血的间隔时间在3个月～5年，占同期脑出血的19.5%(58/297)。首次发病 后1年内再发者37.9%，2年内再发者75.8%，3年内再发者93%，即绝大多数患者在3年内再发。 关于再出血的诱因，Passeros等用联合变量分析表明，再发性脑血管病的危险因素与年龄、 性别、高脂血症、吸烟、重度饮酒及糖尿病没有明显关系，而关键是未能控制的高血压和血 管淀粉样变。 国内宋德根等研究结果认为：再发出血的诱因多为高血压，其次为情绪改变，如激动、悲 伤，糖尿病。老年人再出血往往有TIA或缺血性脑血管病的病史，高脂血症再出血者较少。因 此，积极控制高血压，合理治疗糖尿病，并注意情绪的自身调节，生活要规律，饮食要适 度，及时治疗便秘，是预防再发性脑出血的重要环节。关于再出血的转归，宋德根等报道58例 均以内科治疗，好转29例，死亡29例，各占患者数的50%。 (2)药物治疗： ①钙通道拮抗药：脑出血后，血肿周围脑组织缺血、缺氧，病灶内神经细胞处于钙超载状 态，应用钙通道拮抗药能减轻超载状态防止细胞死亡，改善脑微循环，增加脑血流供应。常 用的药物有：尼莫地平(尼达尔)，20～40mg，3次/d；或尼莫地平(尼莫通)，30mg，3次/d；桂 利嗪(脑益嗪)，25mg，3次/d。低血压、脑水肿明显、颅内压增高者慎用。 ②脑代谢赋活剂：可选用促进神经代谢药物，如吡拉西坦(脑复康)、胞磷胆碱(胞二磷胆 碱)、脑蛋白水解物(脑活素)、γ-氨酪酸、泛癸利酮(辅酶Q10)、维生素B族、维生素E以及扩张 血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等方剂。 (3)饮食控制： ①应供给营养丰富和易于消化的食品，满足机体对蛋白质、维生素、无机盐和总热能的需 求。 ②多饮水及常吃半流质食物，由于瘫痪患者常有害怕尿多而尽量少饮水的心理，这对患者是 不利的。日常膳食中也应有饭有汤，尤以常食粥为宜，也可适当吃点咸菜，以便多饮些水。 对少数不愿饮水者，可适当吃一些多汁的新鲜瓜果，以预防便秘及泌尿系感染性疾病发生。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 16／21 页）[2008-4-27 17:11:39] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑出血.html ③注意膳食中纤维素供给。食物不可过于精细，以预防便秘的发生。忌浓茶、酒类、咖啡和 辛辣刺激性食物。 ④应控制食盐、胆固醇摄入，增加富含B族维生素的食品。 (4)康复治疗： ①被动运动和按摩：当患者肢体没有肌力时，应以被动运动为主，动作要轻巧、缓和，逐个 关节有节奏地进行，保证所有关节全范围的活动。每天应作2次，每次3遍。以维持关节和软组 织的运动功能，防止由于挛缩使运动范围受限，同时关节挛缩会导致局部血液循环障碍，加 重康复的难度。当患者肢体出现功能后，逐渐转为主动运动和被动运动结合。被动运动应特 别注意患侧肩关节的外展、外旋活动，防止肩关节挛缩疼痛。 ②主动运动：患者肢体有肌力后，应及时开展主动运动。 床上主动活动及起坐训练：有些脑血管病患者最初将自身看作整个肢体的瘫痪，而不仅仅是 一侧瘫痪，感到全身完全无力。克服这种感觉的方法首先是帮助患者学会运用健侧肢体在床 上移动身体，同时可作仰卧位的肢体伸屈动作。患者是在清醒状态，应当及早抬高床头。对 此耐受较好时，坐在床上作肢体功能锻炼，如拉绳拉物，练习仰卧起坐，仰卧伸手、抬腿使 紧缩的肌肉被有力地牵拉，以增加活动范围。 床边锻炼：应逐渐使患者学着在床边坐起来，方法是患者可蜷缩其健侧，而后用健侧下肢置 于患侧下肢之下，使患肢从床边往下放，用健侧上肢支撑着坐起来。此时患者是利用视觉传 入和健侧上肢的本体感觉传入进行充分地学习和训练坐位平衡，学会坐位平衡后，进行站立 平衡的学习就容易多了。 站立锻炼：能在床边锻炼后，及时创造条件达到扶人拐自立或靠墙自立，继而离床在室内外 活动。 ③物理疗法和针灸治疗。 ④医疗体育疗法：机体的协调是由于频繁而多次重复训练产生的，当肢体瘫痪后就会使协调 丧失。所以，每完成一个复杂的协调运动之前，必须具有执行每个简单分解动作的能力。只 有从简单到复杂，循序渐进，持久的重复训练才能使这些肌肉成为正常活动的一部分。对瘫 痪的肌群通过主动-辅助、主动、主动抗重力及抗阻力等运动而使每一组肌肉得到进步，由简 单到复杂，通过多次的重复体育锻炼，会使肢体的功能逐渐协调。 9.脑血管病的卒中单元治疗模式 (1)什么是卒中单元：卒中单元(stroke unit)是一种卒中治疗管理模式，是指为卒中病人提供 相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育。卒中单元的核心工作 人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。 file:///C|/html/神经内科/脑出血.html（第 17／21 页）[2008-4-27 17:11:39