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脑血栓形成

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脑血栓形成 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 疾病名:脑血栓形成 英文名:cerebral thrombosis 缩写:CT 别名:cerbral thrombosis;动脉粥样硬化性脑血栓;血栓性脑梗死 ICD号:I63.3 分类:神经内科 概述:脑梗死(cerebral infarction,CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称,包括脑血 栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)是脑梗死最常 见的类型。是脑动脉主干或...
脑血栓形成
file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 疾病名:脑血栓形成 英文名:cerebral thrombosis 缩写:CT 别名:cerbral thrombosis;动脉粥样硬化性脑血栓;血栓性脑梗死 ICD号:I63.3 分类:神经内科 概述:脑梗死(cerebral infarction,CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称,包括脑血 栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等。脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)是脑梗死最常 见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血 栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局 灶性神经系统症状体征。故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”,或“血栓 性脑梗死”。 流行病学:我国1986~1990年大规模人群调查显示,脑卒中发病率为109.7/10万~ 217/10万,患病率为719/10万~745.6/10万,死亡率为116/10万~141.8/10万。男性发病 率高于女性,男∶女为1.3∶1~1.7∶1。 脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加,45岁后均呈明显增加,65岁以上人群 增加最明显,75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍。存活者中50%~70%病人遗 留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重的负担。 1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示,重症脑血管病的发 病率为115.61/10万,患病率为256.94/10万,死亡率为81.33/10万,我国每年新发生脑 卒中病人近150万人,年死亡数近100万人。 既往文献,脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。国内李世绰等(1985)6城市发病 调查,人群首次卒中发病中,脑梗死约占51%;陈丹阳等(1986)报告北京某社区登记 的首发卒中病人中,脑梗死约占54%;杨期东等(1992)报告经CT确诊的脑梗死,约占 首发卒中患者的60%;吴升平等(1998)报告的3市一县社区随访患者中的60% 为脑梗死 病人。 病因: 1.动脉粥样硬化是本病基本病因,导致动脉粥样硬化性脑梗死,常伴高血压病,与 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 1/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 动脉粥样硬化互为因果,糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉 粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。 动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成,可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任 何部位,多见于动脉分叉处,如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处,大脑前、中动脉 起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分 叉部。 此外,也包括动脉炎(如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等)及药源性(如可 卡因、安非他明)所致。红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫 癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见;脑淀粉样血管 病、Moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉 瘤等罕见。 2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实,但很难找到确切病因,可能的病因包括脑 血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶 Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。 发病机制:各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致血管内膜 增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成,脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止,造成 该血管供血区的脑组织缺血、缺氧。其结果是脑组织坏死、软化,并伴有相应部位 的临床症状和体征,如偏瘫、失语等。 脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5,椎-基底动脉系统约为1/5。闭塞的血管依次为 颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。 闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白 色梗死,梗死区脑组织软化、坏死,伴脑水肿和毛细血管周围点状出血,大面积脑 梗死可发生出血性梗死。缺血、缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。 1.脑缺血性病变的病理分期 (1)超早期(1~6h):病变脑组织变化不明显,可见部分血管内皮细胞、神经细胞及 星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化。 (2)急性期(6~24h):缺血区脑组织苍白和轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞及内皮细 胞呈明显缺血改变。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 2/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html (3)坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴细胞 及巨噬细胞浸润,脑组织明显水肿。 (4)软化期(3天~3周):病变区液化变软。 (5)恢复期(3~4周后):液化坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成 胶质瘢痕,大病灶形成卒中囊,此期持续数月至2年。 2.病理生理 脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感,脑动脉闭塞导致缺血超过5min可 发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性,轻度缺血时仅有某些神经元丧失,完 全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。 (1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成:坏死区由于完全性缺 血导致脑细胞死亡,但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大 量可存活的神经元,如果血流迅速恢复使脑代谢改善,损伤仍然可逆,神经细胞仍 可存活并恢复功能。因此,保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。 (2)再灌注损伤(reperfusion damage):研究证实,脑缺血超早期治疗时间窗为6h之 内,如果脑血流再通超过此时间窗时限,脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。 目前认为,再灌注损伤机制主要包括:自由基(free radical)过度形成和自由基“瀑布 式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等一系列 变化,导致神经细胞损伤。 缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念,抢救缺 血半暗带的关键是超早期溶栓治疗,减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。 临床现: 1.临床类型 (1)依据症状体征演进过程分为: ①完全性卒中(complete stroke):发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重、 较完全,进展较迅速,常于数小时内(<6h)达到高峰。 ②进展性卒中(progressive stroke):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但 呈渐进性加重,在48h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损。 ③可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defect,RIND):缺血 性卒中发病后神经功能缺失症状较轻,但持续存在,可在3周内恢复。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 3/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html (2)依据临床表现,特别是神经影像学检查证据分为: ①大面积脑梗死:通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,表 现病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗 死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等,呈进行性加重,出现明显的脑水肿 和颅内压增高征象,甚至发生脑疝。 ②分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI):是相邻血管供血区分界处或 分水岭区局部缺血,也称边缘带(border zone)脑梗死。多因血流动力学障碍所致,典 型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时,亦可源于心源性或动脉源性 栓塞。常呈卒中样发病,症状较轻、恢复较快。 ③出血性脑梗死(hemorrhagic infarct):是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出 血,常见于大面积脑梗死后。 ④多发性脑梗死(multiple infarct):是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起 的梗死,是反复发生脑梗死所致。 2.主要临床表现 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年,动脉炎所致者以中青年多 见。常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等,局灶性 体征多在发病后10余小时或1~2天达到高峰,病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见 的脑梗死临床综合征包括: (1)颈内动脉闭塞综合征:严重程度差异颇大,取决于侧支循环状况。颈内动脉卒 中可无症状,症状性闭塞出现单眼一过性黑矇,偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或 Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损),伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲 等(大脑中动脉缺血),优势半球受累伴失语症,非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏 动减弱或血管杂音,亦可出现晕厥发作或痴呆。 (2)大脑中动脉闭塞综合征:主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等 性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏);优势半球受累出现完全性失语症,非优势半球出 现体象障碍。 皮质支闭塞:①上部分支卒中:包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支,导致病 灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失,下肢不受累,伴Broca失语(优势半球)和 体象障碍(非优势半球),无同向性偏盲;②下部分支卒中:包括颞极、颞枕部和颞叶 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 4/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 前中后部分支,较少单独出现,导致对侧同向性偏盲,下部视野受损较重;对侧皮 质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损,病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等,无 偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语,非优势半球出现急性意识模糊状态。 深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫,可伴面舌瘫,对侧偏身感觉障碍,可伴对 侧同向性偏盲;优势半球病变出现皮质下失语。 (3)大脑前动脉闭塞综合征:交通动脉前主干闭塞,可因对侧代偿不出现症状;交 通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫;尿潴留或尿急(旁中央小叶受损),淡 漠、反应迟钝、欣快和缄默等(额极与胼胝体受损),强握及吸吮反射(额叶受损);优 势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。 皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫,可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢 体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。 (4)大脑后动脉闭塞综合征:主干闭塞引起对侧同向性偏盲,上部视野损伤较重, 黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。 中脑水平大脑后动脉起始处闭塞,可见垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、核间性眼肌 麻痹、眼球垂直性歪扭斜视(vertical skew deviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性 失语、失读,不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损(累及颞叶),不 能识别熟悉面孔(面容失认症),幻视和行为综合征。 深穿支闭塞:丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征:病侧小脑性共济失调、意向性震 颤、舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍;丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征:对侧深 感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。 (5)椎-基底动脉闭塞综合征:基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管 事件,引起脑干梗死,出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等。中脑 受累出现中等大固定瞳孔,脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视, 娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称,眼球向偏瘫侧同向偏视,垂直性眼 球运动可受损。 中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫, 对侧不自主运动)。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 5/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)、Foville综合征(同侧凝视 麻痹和周围性面瘫,对侧偏瘫)。 小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死,常见眩晕、呕吐、眼球震 颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等,可出现脑干受压和颅内压增高症状。 基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道,基底动脉尖分出两对动脉,小脑上动 脉和大脑后动脉,分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。血栓性闭塞 多发生于基底动脉中部,栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常,如 单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)、光反 应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔,顶盖前区病损);一过性或持续数 天的意识障碍,反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累);对侧偏盲或皮质盲(枕叶 受累);严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复,出现 瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍,无明显运动、感觉障碍,应想到该综合 征的可能;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持;CT及MRI见双侧丘脑、枕 叶、颞叶和中脑病灶可确诊。 (6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征:也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征,是脑 干梗死最常见类型。导致眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核);交叉性感觉障碍(三 叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损);同侧Horner征(下行交感神经纤维受 损);饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损);同侧小脑性共济失调(绳状体或小 脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多,常见不典型临床表现。 并发症: 1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡。发生机制为下视 丘和脑干病变所致,现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核 有关。自主神经中枢在视丘下部,但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统, 消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。 3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发 生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪,长期 卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及缺氧。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 6/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应 脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障 碍,临床应予以高度重视。 (1)抑郁反应的特征性症状:①心情不好,心境悲观,自我感觉很坏。②睡眠障 碍,失眠、多梦或早醒。③食欲减退,不思饮食。④兴趣和愉快感丧失,对任何事 情均动力不足,缺乏活力。⑤生活不能自理,自责自罪,消极想死。⑥体重迅速下 降。⑦性欲低下,甚至没有性欲。 (2)焦虑反应的特征性症状:①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症 状,如注意力不集中、记忆力下降,对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状, 包括交感神经兴奋症状,如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不 宁等和副交感神经兴奋的症状,如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。 实验室检查: 1.脑脊液检查 腰穿只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行, 通常脑压及CSF常规正常。 2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、 心脏病、动脉粥样硬化等相关。 其他辅助检查: 1.神经影像学检查 (1)应常规进行CT检查:多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶,发病后2~15 天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶,大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应,出血 性梗死呈混杂密度,应注意病后2~3周梗死吸收期,病灶水肿消失及吞噬细胞浸润 可与脑组织等密度,CT上难以分辨,称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义,梗 死后5~6天出现增强现象,1~2周最明显,约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。 但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。 (2)MRI:可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等,梗 死后数小时即出现T1低信号、T2高信号病灶,出血性梗死显示其中混杂T1高信号。 钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中,发 病2h内即显示缺血病变,为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部 位,显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 7/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 2.经颅多普勒(TCD) 可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。 超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂。 诊断: 1.诊断依据 中年以上,有高血压及动脉硬化病史,突然发病,一至数天内出现脑 局灶性损害的症状、体征,并可归因于某颅内动脉闭塞综合征,临床应考虑急性血 栓性脑梗死可能。 2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考 虑动脉炎的可能。 鉴别诊断: 1.脑出血 脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现,但活动中起病、病情进展快、 高血压史常提示脑出血,CT检查可以确诊(表1)。 2.脑栓塞 起病急骤,局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰;常有心源性栓子来 源,如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎,以及合并心房纤颤 等,常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死,导致脑水肿及颅内压增高,常伴痫性 发作。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 8/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 3.颅内占位病变 颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病,出现偏瘫等局 灶性体征,颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆,须提高警惕,CT或MRI检查 可以确诊。 治疗: 1.急性期治疗原则 ①超早期治疗:首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识,了 解超早期治疗的重要性和必要性,发病后立即就诊,力争在3~6h治疗时间窗内溶栓 治疗,并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞,挽救缺血半暗带;②个体化治 疗:根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗; ③防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激 素分泌异常综合征和多器官衰竭等;④整体化治疗:采取支持疗法、对症治疗和早 期康复治疗;对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预, 减少复发率和降低病残率。 2.治疗方法 (1)对症治疗:包括维持生命功能和处理并发症。 ①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理,病后24~48h收缩压>220mmHg、舒 张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药,如卡托普利(captopril)6.25 ~12.5mg含服;切忌过度降压使脑灌注压降低,导致脑缺血加剧;血压过高(舒张压 >140mmHg)可用硝普钠0.5~10μg/(kg·min),维持血压在170~180/95~100mmHg水 平。 ②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染,保持呼吸道通畅、吸氧和 防治肺炎,预防尿路感染和褥疮等。 ③发病后48h~5天为脑水肿高峰期,可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇 250ml,静脉滴注,每6~8小时1次;或呋塞米(速尿)40mg静脉注射,2次/d;10%人血 白蛋白50ml,静脉滴注;脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应,如 肾损害、水电解质紊乱等。 ④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射,1~2次/d,预防肺栓塞和深 静脉血栓形成。 ⑤发病3天内进行心电监护,预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死,必要时 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 9/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。 ⑥血糖水平宜控制在6~9mmol/L,过高或过低均会加重缺血性脑损伤,如> 10mmol/L宜给予胰岛素治疗,并注意维持水电解质平衡。 ⑦及时控制癫痫发作,处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。 (2)超早期溶栓治疗:可能恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤,挽救缺血半暗 带。 ①静脉溶栓疗法: A.常用溶栓药物包括:尿激酶(UK):50万~150万U加入0.9%生理盐水100ml,在1h 内静脉滴注;阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物):一次用量0.9mg/kg,最大剂量 <90mg;10%的剂量先予静脉推注,其余剂量在约60min持续静脉滴注。 阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶,可催化纤溶酶原变 为纤溶酶,具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力;某些临床对照研究提示,出 现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率,但价格昂 贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药,24h后 CT显示无出血,可用抗凝和抗血小板治疗。 卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理 出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓,易引起出血。用药过 程中出现严重头痛、呕吐和血压急骤升高时,应立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt- PA)并进行CT检查。 B.溶栓适应证:急性缺血性卒中,无昏迷;发病3h内,在MRI指导下可延长至6h; 年龄≥18岁; CT未显示低密度病灶,已排除颅内出血;患者本人或家属同意。 C.绝对禁忌证:TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者;病史和体检符 合蛛网膜下隙出血;两次降压治疗后Bp仍>185/110mmHg;CT检查发现出血、脑水 肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形;患者14天内做过大手术或有创伤,7天内做过动 脉穿刺,有活动性内出血等;正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用肝素治疗;病史有血 液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史。 D.溶栓并发症:梗死灶继发出血:尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂,激活 血栓及血浆内纤溶酶原,有诱发出血潜在风险,用药后应监测凝血时及凝血酶原时 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 10/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 间;溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿;溶栓再闭塞率高达10%~20%,机制 不清。 ②动脉溶栓疗法:作为卒中紧急治疗,可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注,可能对出现症状3~6/h的大脑中动脉分布 区卒中病人有益。 (3)脑保护治疗:多种脑保护剂被建议应用,在缺血瀑布启动前用药,可通过降低 脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。 包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固 醇等),以及阿片受体阻断药纳洛酮、电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体 阻断药和镁离子等。 目前推荐早期(<2h)应用头部或全身亚低温治疗,药物可用胞磷胆碱(胞二磷胆 碱)、新型自由基清除剂依达拉奉(edaravone),早期(<4h)10%人血白蛋白、环磷酰胺 和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效,临床疗效不佳或无效,仍 需足够的证据。 (4)抗凝治疗:在大多数完全性卒中病例未显示有效,似乎不能影响已发生的卒中 过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药 物包括肝素、肝素钙(低分子肝素)及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原 时间,须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药,处理可能的出血并发症。 (5)降纤治疗:通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形 成。可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)、去纤酶(降纤酶)、安克洛酶(Ancrod)蚓激 酶等,巴曲酶首剂10BU,以后隔天5BU,静脉注射,共3~4次,安全性较好。 (6)抗血小板治疗:大规模、多中心随机对照临床试验显示,未选择的急性脑梗死 病人发病48h内用阿司匹林100~300mg/d,可降低死亡率和复发率,推荐应用。但溶 栓或抗凝治疗时不要同时应用,可增加出血风险。抗血小板聚集剂如噻氯匹定 (ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可应用。 (7)有条件的医院应组建卒中单元(stroke unit,SU):SU由多科医师、护士和治疗师 参与,经过专业培训,将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体,使病 人得到及时、规范的诊断和治疗,有效降低病死率和致残率,改进患者预后,提高 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 11/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html 生活质量,缩短住院时间和减少花费,有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑 卒中,如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人 均应进入SU治疗。 (8)脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药:因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状 态,可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水 解物(脑活素)等,可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加,加重脑细胞损伤,宜在脑卒中亚急 性期(2~4周)使用。中药制剂,如银杏制剂、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛 根)、丹参和水蛭素等均有活血化瘀作用;应进行大规模、多中心、随机对照临床试 验和Meta,提供有效的有力证据。 (9)外科治疗:幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者,可 行开颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和 后颅窝减压术可以挽救生命。 (10)康复治疗:应早期进行,并遵循个体化原则,制定短期和长期治疗计划,分阶 段、因地制宜地选择治疗方法,对病人进行针对性体能和技能训练,降低致残率, 增进神经功能恢复,提高生活质量和重返社会。 预后:脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升,平均 病死率为25%左右(10%~47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功 能不全。幸存者中病残率亦较高,大约20%的幸存者在1~2年内再次复发。 预防: 1.预防性治疗 对有明确的缺血性卒中危险因素,如高血压、糖尿病、心房纤颤和 颈动脉狭窄等应尽早进行预防性治疗。抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定 250mg/d,对脑卒中二级预防有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期,出血 倾向者慎用。 2.针对可能的病因积极预防 (1)对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高,易使脑内微 血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时, 易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血 凝固性增高的各种因素。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 12/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html (2)积极治疗短暂性脑缺血发作。 (3)讲究精神心理卫生,许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关。 (4)注意改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗 酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质、 维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康,霉变的食品、咸鱼、冷食品, 均不符合食品卫生的要求,要禁食。 (5)当气温骤变,气压、温度明显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者,多半 不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,免疫能力降低,发病率及 死亡率均比平时高,所以要特别小心。 (6)及时注意脑血管病的先兆,如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木,软弱 乏力,嘴歪,流口水;突然感到眩晕,摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。 file:///C|/html/神经内科/脑血栓形成.html(第 13/13 页)[2008-4-27 17:12:12] C D D C D D C D D C D D
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