执业医师考试讲解-口腔组织病理学09

第九单元　龋、牙髓炎和根尖周炎 　　大纲要求 　　八、龋 　　1.牙釉质龋 　　釉质龋的病理变化 　　2.牙本质龋 　　牙本质龋的发展过程及其病理变化 　　3.牙骨质龋 　　牙骨质龋的病理变化 　　九、牙髓病 　　1.牙髓炎 　　（1）急性牙髓炎的病理变化 　　（2）慢性牙髓炎的病理变化 　　2.牙髓变性 　　十、根尖周病 　　1.急性根尖周炎 　　急性根尖周炎的病理变化 　　2.慢性根尖周炎 　　根尖肉芽肿 　　慢性根尖脓肿 第八单元　龋 　　定义 　　龋：是一种牙硬组织的感染性疾病，是由于细菌作用，使得牙硬组织发生脱矿和有机物分解，从而造成牙硬组织缺损的疾病。 　　釉质龋 　　牙本质龋 　　牙骨质龋 第一节　釉质龋 　　釉质龋的病理变化 　　（一）平滑面龋 　　（二）窝沟龋 　　（一）平滑面龋 　　部位：牙邻接面，两牙接触点下方 　　现： 　　1.灰白色不透明区，表面无缺损 　　2.可变为黄色或棕色，并可向颊、舌方向扩展 　　3.周围釉质变为灰白色，表面粗糙，龋洞。 　　光镜下：早期釉质龋未脱矿的磨片，其病损区可区分为四层：即透明层、暗层、病损体部和表层。 　　1.透明层 　　表现：在病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损引起的最先观察到的组织改变。 　　成因：该处釉质的晶体开始脱矿，晶体间微隙增大，用树胶浸封时，树胶分子进入该孔隙。又因为树胶的折光指数与釉质羟磷灰石的折光指数相似，故在光镜下呈透明状。 　　2.暗层 　　表现：紧接在透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。暗层是同时存在脱矿与再矿化的区域。 　　成因：该层孔隙增加，占釉质容积的2%～4%。这些孔隙中，小的孔隙不能使树胶分子进入，而为空气占据，空气的折光指数与羟磷灰石的折光指数相差较大，故显混浊的不透明区 　　3.病损体层 　　表现：病损区范围最大的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。 　　成因：该层孔隙均较大，能为树胶分子进入，故呈现较为透明，其中釉质生长线和横纹较清楚，关于它的解释尚不太清楚。 　　4.表层 　　表现：在龋损区表面有一较为完整的表层，而且较之深层呈放射线阻射。 　　成因：病损脱矿主要发生在表层下，是因为釉质表面与其深层的结构成分不同，因其矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性。 　　表层的形成也可能是由于来自唾液和菌斑中的矿物离子，以及与深部病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。 　　（二）窝沟龋 　　其损害性质与平滑面龋相同。 　　病损常从窝沟的侧壁开始，然后沿着釉柱排列对向向深部扩展，当其超过窝沟底部时，则侧壁的病损相互融合，形成三角形的龋损区，其基底部向着釉牙本质界，顶部围绕着窝沟壁。 　　窝沟底部釉质较薄，故龋损很快即可发展达牙本质，结果形成口小底大的潜行性龋洞。 第二节　牙本质龋 　　一、牙本质龋的发展过程 　　多由釉质龋发展而来。 　　牙本质内有机物较多，约占重量的20%，主要为胶原。 　　在牙本质小管内有成牙本质细胞突起，牙本质龋是沿着牙本质小管进展的，故发展较快，同时伴有牙髓牙本质复合体的防御性反应。 　　釉质龋向深层发展，到达釉牙本质界时，沿此界向两侧扩展，并由此沿牙本质小管深入，使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿，形成一底向外，顶向内并稍圆突的三角形病损区，呈淡黄色。 　　在脱矿区深部受累的牙本质细胞突起受到刺激后发生脂肪变性，在此基础上，有矿物盐沉积，使小管发生矿化而闭塞。 　　矿化后的牙本质小管与牙本质基质的折光指数一样，因此，磨片在显微镜下用透射光观察时呈透明状，故称透明牙本质。 　　当釉质龋形成龋洞时，洞内充满细菌，细菌侵入邻近已脱矿的牙本质小管内。细菌侵入进一步使牙本质脱矿，同时细菌产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解，相连小管扩张破坏，融合成坏死灶和裂隙。由于坏死灶继续扩大，以致最后组织崩解，使龋洞在牙本质内扩大。 　　成牙本质细胞受到刺激后，除形成硬化牙本质外，并在相应的牙髓端沉积一层钙化物，封闭牙本质小管，以防御有害物侵入牙髓，以后，在此基础上形成修复牙本质。 　　二、牙本质龋的病理变化 　　牙本质龋自病损深部向表面可分为四层 ： 　　1.透明层（硬化层） 　　2.脱矿层 　　3.细菌侵入层 　　4.坏死崩解层 　　对比记忆：早期釉质龋病损区由深部向表面分为四层： 　　1.透明层 　　2.暗层 　　3.病损体部 　　4.表层 　　1.透明层（硬化层） 　　在病损深部脂肪变性层的表面； 　　有时，在细菌侵入之前，部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下，细胞膜等有机成分发生脂肪变，光镜下呈云雾状，曾称此区为脂肪变层。在脂肪变的基础上，也可以发生矿物盐晶体的沉着，形成透明层； 　　变性的牙本质小管内有矿物盐沉着，管腔被封闭； 　　其中折光率与周围基质相似，故在透射光显微镜下观察呈透明状。 　　2.脱矿层 　　在透明层的表面 　　是在细菌进入前，酸已扩散至该区引起脱矿，故其中并无细菌 　　由于脱矿，有色素沉着而呈淡黄色。 　　3.细菌侵入层 　　细菌侵入小管并繁殖，小管扩张呈串珠状。 　　小管壁脱矿，随后有机物基质被蛋白溶解酶分解，小管相互融合形成大小不等的坏死灶。坏死灶内充满坏死的基质残屑和细菌。 　　形成的坏死灶与牙本质小管呈垂直，也可由于脱矿后基质内的纤维收缩而成为与小管垂直的裂隙。 　　4.坏死崩解层 　　最表层，也是龋洞底部的表层 　　牙本质完全破坏崩解，只是一些坏死崩解的残留组织和细菌等 第三节　牙骨质龋 　　病理变化： 　　在形态上（扫描电镜）：早期的牙骨质龋即可见表面的凹陷内有大量的细菌及菌斑。 　　显微放射摄影显示： 　　表层下脱矿，而表层矿化相对增高。 　　由于牙骨质较薄，脱矿的牙骨质沿生长线崩裂、缺失而使病变较快地累及牙本质，形成类似于冠部牙本质龋的组织学改变，或形成牙骨质下的潜行性龋。 　　同样，牙骨质龋进展缓慢时，在相应的髓腔侧也可出现类似于冠部牙本质龋发生时的修复反应，即形成修复性牙本质。 第九单元　牙髓病 　　概述 第四节　牙髓炎 　　一、急性牙髓炎的病理变化 　　早期病变局限在龋洞下方，具有浆液性炎症的特征 　　大量中性粒细胞游出集聚。白细胞发生变性坏死，释放溶酶体酶，使自身和坏死组织溶解液化，脓肿形成。 　　早期病变局限、形成小脓肿。 　　如得不到及时治疗，炎症过程可迅速扩展到全部牙髓，形成多数小脓肿，使整个牙髓组织迅速液化坏死，称为急性化脓性牙髓炎。 　　二、慢性牙髓炎的病理变化 　　1.慢性闭锁性牙髓炎 　　与龋损相对应的牙髓在缓慢、低毒的作用下常表现为慢性的炎症过程。 　　血管扩张充血，有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，或有毛细血管增生，成纤维细胞增生活跃，肉芽组织形成，渗出不明显。 　　有时有成束的胶原纤维将炎症区和尚好的牙髓隔开，或有纤维组织壁包绕的慢性脓肿形成，使脓肿局限静止。 　　2.慢性溃疡性牙髓炎 　　发生在有较大穿髓孔的病例，使发炎的牙髓组织暴露于口腔。 　　镜下观察： 　　表面有食物残屑、炎性渗出物及坏死组织覆盖，有时可见钙化物沉积 　　其下方为炎性肉芽组织和一些新生的胶原纤维 　　深部存活牙髓组织有散在淋巴细胞、浆细胞浸润。 　　3.慢性增生性牙髓炎 　　主要表现为慢性炎症性的牙髓组织过度增生，其增生物又称牙髓息肉。 　　牙髓息肉可分为两种： 第五节　牙髓变性 　　常见牙髓变性的病理变化 　　1.牙髓钙化 　　牙髓钙化有两种形式： 　　（1）髓石形成： 　　髓石形成多见于冠髓，为一些大小不等圆形或卵圆形的钙化团块，常围绕一核心成层状。 　　髓石可游离于髓室内，或附着甚至包埋于髓室壁，有时充满髓室使根管不通，妨碍牙髓和根管治疗。一般不引起临床症状。 　　（2）弥散性钙化： 　　在牙髓内沉积无数细小钙盐颗粒，犹如砂砾状 　　常见于根髓内，可弥散地沉积在一些胶原纤维束中，当沉积增多时，小颗粒互相融合而成较大团块。 　　2.成牙本质细胞空泡性变 是指成牙本质细胞间液体积聚形成水泡。镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆，状似稻草束。严重时，成牙本质细胞数目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。这种情况常常是由于牙髓血供不足、细菌及其毒素刺激、洞形制备的创伤或刺激性充填材料的刺激等所引起。 第十单元　根尖周炎 第六节　根尖周炎 　　包括： 　　急性根尖周炎 　　慢性根尖脓肿 　　根尖肉芽肿 　　一、急性根尖周炎 　　可直接由急性牙髓炎向根尖周扩展而来 　　但更常见的是慢性炎症的急性发作 　　病理变化： 　　早期可见根尖周区的牙周膜血管扩张充血，浆液渗出，组织水肿，随炎症发展大量中性粒细胞渗出，局部组织坏死液化，脓肿形成，向邻近骨髓腔扩展，形成局限性的牙槽突骨髓炎，称为急性牙槽脓肿。脓肿中心为崩解坏死的牙髓组织和脓细胞，周围有中性粒细胞围绕， 　　边缘区可见巨噬细胞，偶见淋巴细胞，邻近的牙周膜和骨髓腔亦可见血管充血和炎细胞浸润。 　　化脓性根尖周炎的排脓途径： 　　最常见的排脓途径是经粘膜下（或皮下）排脓，即通过根尖区骨松质到达牙槽骨的骨外板，经外板的哈佛管到达骨膜下形成骨膜下脓肿。常经较薄弱的骨壁排脓，突破口多靠近唇、颊侧牙龈。 　　根管粗大和根尖孔较大的牙可经龋洞排脓（少见）。 　　牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓（少见）。 　　上颌磨牙的急性根尖脓肿可通过上颌窦排脓（很少见）。 　　二、慢性根尖脓肿 　　病理变化： 　　肉眼：拔下的患牙根尖区有污秽的脓性分泌物沉积，根尖粗糙不平。 　　镜下： 　　可见肉芽肿中央的细胞坏死、液化，形成脓液，周围主要是中性粒细胞、巨噬细胞，外有密集的淋巴细胞和浆细胞浸润。 　　若由急性牙槽脓肿转变来，根尖部贮存的脓液被周围的纤维结缔组织包绕，和肉芽肿中心液化所形成的脓肿相同。根尖部骨组织和牙骨质可有吸收破坏。 　　在邻近的牙周膜和骨髓腔内也可见血管扩张，炎细胞浸润。 　　有瘘型的慢性根尖周炎瘘管壁有上皮组织相衬，为复层鳞状上皮。 　　上皮可来源于肉芽肿内的上皮团，也可由口腔粘膜上皮经瘘管口长入。 　　上皮下层结缔组织中有大量炎细胞浸润和血管充血。 　　三、根尖肉芽肿 　　慢性根尖周炎中最多见的是根尖肉芽肿。 　　由炎性牙髓、坏死牙髓的感染扩散，经根尖孔缓慢刺激根尖周 　　一开始就作为一种慢性过程而发病，极少数也可能由急性根尖周炎转变而来。 　　肉眼所见： 　　根尖肉芽肿为附着于牙根尖部的一团肉芽组织，一般约绿豆大小。 　　外面有纤维组织包绕，且与牙周膜连续，致使其附着于根尖，纤维也将肉芽组织和周围骨组织分隔，可随拔牙时一同拔出。 　　显微镜下： 　　以淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润根尖周组织并有肉芽组织形成为其特征。 　　肉芽组织内还可见： 　　①血管内皮细胞和成纤维细胞增生，新生的毛细血管常衬以肿胀的内皮细胞。 　　②巨噬细胞由于吞噬脂质后可形成片状聚集的泡沫细胞。 　　③胆固醇晶体和含铁血黄素沉积，异物型多核巨细胞常伴随晶体出现。聚集于组织内的胆固醇晶体在组织制片过程中被溶解，显微镜下呈针状的透明裂隙。 　　根尖肉芽肿内的另一个重要特征是有上皮存在。 　　绝大多上皮数来自于牙周膜的Malassez上皮剩余。 　　少数病例也来自： 　　①口腔上皮，见于有瘘管口和口腔相通的病例，上皮可经瘘道长入，另一情况是牙周病患者，上皮可由牙周袋或受累的根分叉上皮增生而来； 　　②呼吸道上皮，见于病变和上颌窦相通时。 　　根尖肉芽肿的发展变化（4点）： 　　（1）根尖肉芽肿是在根尖区形成肉芽组织伴骨质吸收，病变可保持相对稳定状态，维持较长时间。 　　（2）慢性根尖肉芽肿可随条件变化而急性发作 。可出现急性根尖周炎的症状，若有脓肿形成则发展成为急性牙槽脓肿。 　　（3）上皮性根尖肉芽肿内，由于上皮炎性增生可导致炎性根尖囊肿形成。（有3种形式） 　　①增生的上皮团、中心部分由于营养障碍，液化变性，渗透压增高吸引周围组织液，使发展为囊肿； 　　②增生上皮被覆脓腔，当炎症减轻后变为囊肿； 　　③被增生上皮包裹的炎性肉芽组织也可发生退变、液化、形成囊腔。 　　（4）某些青年患者在抵抗力很强、感染轻微的低度刺激作用下，肉芽肿可呈现修复性反应。 　　与此同时牙骨质也可在根面沉积，产生牙骨质增生过长。X线照片可见一阻射区，与周围正常骨分界不清，此又称为致密性骨炎。 　　A.根尖周病变中央细胞坏死液化，形成脓液，周围有密集的淋巴细胞和浆细胞浸润 　　B.根尖周病变内大量中性粒细胞渗出，局部组织坏死液化，脓肿形成 　　C.牙髓组织中出现大小不等的泡状间隙，其中充满液体，牙髓细胞减少 　　D.牙髓血管扩张充血，液体成分渗出，组织水肿 　　E.根尖周病变以淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞（泡沫细胞）浸润、血管内皮细胞和成纤维细胞增生为特征 　　79.灶性可逆性牙髓炎的病理表现为 　　[答疑编号911090101] 　　：D 　　80.根尖肉芽肿的病理表现为 　　[答疑编号911090102] 　　答案：E 　　81.慢性牙槽脓肿的病理表现为 　　[答疑编号911090103] 　　答案：A 　　5.男，45岁，自述后牙咬合无力，偶有疼痛。X线片示左下颌第二磨牙根尖有边界清楚的透射区。镜下可见边界清楚的炎性团块，内有新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞。这是 　　A.慢性根尖周囊肿 　　B.慢性根尖周脓肿 　　C.慢性根尖周肉芽肿 　　D.慢性牙髓炎 　　E.以上都不是 　　[答疑编号911090104] 　　答案：C