继发性甲旁亢的治疗

nullnull控制血磷使血磷维持1.4－2.0mmol/l(4－5.5mg/dl)水平限制磷摄入：<600mg/d 增加磷的透析清除null磷结合剂的使用控制血磷含铝磷结合剂：氢氧化铝、硫糖铝含钙磷结合剂： 碳酸钙，结合1mmol磷需2.02mmol钙 醋酸钙，结合1mmol磷需0.73mmol钙盐酸聚烯丙基胺（Renagel） null升高血钙GFR 40-10ml/min，需补钙1-1.5g/d GFR <10ml/min，需补钙1.5-2.0g/d注意补钙前需控制血磷<5.5mg/dl 当血钙>10.5mg/dl应减量或暂停如碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙调整透析液钙浓度钙剂:null增加CaR对Ca的敏感度，抑制PTH分泌，而升高血钙的作用不明显 抑制PTH分泌呈剂量依赖性，单次给予40~80mg后可降低PTH水平 达30%以上，再次给予同等剂量可降低60%，如一次性给予120~200mg也可使PTH水平降低超过60%，24小时后仍可控制PTH在初始水平的50% 明显减少甲状旁腺细胞数量，抑制甲状旁腺组织增生，降低血清PTH水平钙受体增敏剂——R-568null抑制甲状腺细胞的分泌功能 调节PTH m RNA的稳定性 降低血磷 纠正酸中毒LPD+KS对SHPT的作用null活性维生素D制剂的应用促进肠钙吸收，间接抑制PTH分泌 直接在基因水平抑制PTH的RNA合成 抑制甲状旁腺细胞的增殖，大剂量可激活核酸酶，使胞核浓缩死亡，甲状旁腺体积缩小 促进VDR的合成，使PTH的分泌调节恢复null钙三醇是具有高度活性的维生素D3,与肾脏产生的天然激素完全相同口服后迅速吸收,3-6小时达高峰,半衰期3.5小时药理活性维持3-5天,减量或停药后2-7天血钙恢复正常水平null活性维生素D制剂的应用在SHPT早/中期，心血管的损害具有可逆性，所以理论上应早期使用。 但过早，过分的应用，使PTH过于抑制，会发生无张力骨病。 使用活性维生素D的剂量应根据PTH的水平而定: 正常2－3倍 一般无需大剂量使用VD PTH 200~450ng/ml，使用常规剂量口服，并观察PTH变化 >450ng/ml,伴SHPT临床现，宜冲击治疗，2g/次 Biw p.o注意点：null1200~1500ng/ml时，静注钙三醇 2g/次，biw （4月~6月) 1500~1800ng/ml时，静注钙三醇 4g/次，biw （4月~6月） >1800ng/ml时， 静注钙三醇 4~6g/次，biw（4月~6月） 每1~2周复查PTH： 若PTH 仍高，增加剂量1~2 g/次 PTH 逐渐降低 则原剂量维持 PTH明显降低 >25～30％时，则减量null禁忌症明显的高钙血症(血清钙>11.5mg/dl)和易于高钙的疾病明显的高磷血症(血清磷>7.0mg/dl)钙磷乘积>70null高血磷，高血钙是维生素D治疗的二大障碍22-oxacalcitriol (OCT) ——与1,25(OH)2D3相比，OCT的区别是其22位的甲基被一个氧原子代替，它能同样有效地抑制PTHmRNA的合成，而升血钙作用却明显减弱 19-nor 1,25(OH)2D2 (paricalcitol) ——除能抑制甲状旁腺细胞PTHmRNA的合成外，还可抑制甲状旁腺细胞的有丝分裂，但其动员骨胳释放钙、磷的作用要比1,25(OH)2D3弱10倍 1 -(OH)D2（Hectoral）——给予中、重度继发性甲旁亢患者每日或每周三次透析后行Hectoral 4g的口服治疗，PTH的平均浓度下降50%以上，血钙仅从8.8±0.18 mg/dl上升到9.5±0.21 mg/dl nullPTX——切除三个甲状旁腺，第四个保留 150－200mg 高钙性继发性甲旁亢骨病 继发性甲旁亢合并广泛骨外钙化 软组织、皮肤等缺血性损害、溃疡、坏死 PTH增高伴严重、顽固的瘙痒 严重SHPT，伴心血管损害、高血钙、高血磷甲状旁腺呈结节型常用的SHPT的治疗常用的SHPT的治疗钙盐的补充KS的服用调 节 透 析 度Ca++ 浓 度限制磷摄入磷结合剂的应用改变透析方式LPD + KS活性维生素D制剂PTX甲状腺局部注射溉纯 或酒精CaR增敏剂 的 应 用LDP + KS活性维生素D制剂适 当 提 高 血 钙 水 平 上 调VDRLDP + KS纠正低血钙纠正高血磷降低PTH提高1,25(OH)2D3null治疗目标维持血浆钙浓度10mg/dl以内维持血浆PTH不超过正常的2-3倍维持钙磷乘积<70null谢谢！