为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 常用西药降糖药的降糖原理

常用西药降糖药的降糖原理

2011-07-14 7页 doc 24KB 117阅读

用户头像

is_134927

暂无简介

举报
常用西药降糖药的降糖原理常用西药降糖药的降糖原理 常用西药降糖药的降糖原理      血液里存在太多的糖,会损伤血管,但是,降糖药到底把血糖藏到什么地方去了?把糖转移到这些地方,对身体还有没有害处吗?这要我们分析以后才能得出答案。            第一类:甲磺丁脲(D860)、格列齐特(达美康)、格列喹酮(糖适平)、格列吡嗪(美吡达、迪沙片、优哒灵)、格列本脲(优降糖)、格列美脲(亚莫利、伊瑞)、瑞格列奈(诺和龙)、那格列奈(糖力)。      这类药物可以刺激病人的胰岛细胞,促使胰岛细胞分泌更多的胰岛素。      在超过平时正常量的胰岛素的...
常用西药降糖药的降糖原理
常用西药降糖药的降糖原理 常用西药降糖药的降糖原理      血液里存在太多的糖,会损伤血管,但是,降糖药到底把血糖藏到什么地方去了?把糖转移到这些地方,对身体还有没有害处吗?这要我们分析以后才能得出。            第一类:甲磺丁脲(D860)、格列齐特(达美康)、格列喹酮(糖适平)、格列吡嗪(美吡达、迪沙片、优哒灵)、格列本脲(优降糖)、格列美脲(亚莫利、伊瑞)、瑞格列奈(诺和龙)、那格列奈(糖力)。      这类药物可以刺激病人的胰岛细胞,促使胰岛细胞分泌更多的胰岛素。      在超过平时正常量的胰岛素的作用下,腹部各器官的细胞就能够比平时吸纳更多的血糖,把那些不能及时运输到四肢等外周部位的血糖吸纳进细胞,促使血糖值降到正常范围。      评述:      1、2型糖尿病人自身的胰岛分泌胰岛素并没有减少,只是由于胃肠吸收来的糖不能及时送到四肢等外周部位,参与消耗血糖的细胞减少了,所以出现血糖升高。治本的办法应该是调整机体糖运输的功能,使胃肠吸收来的糖能及时送到外周。      2、自身胰岛素的分泌没有减少,却还要刺激胰岛分泌更多的胰岛素,岂不是鞭打快“牛”?“牛”何以堪?      3、腹部各器官的细胞本不缺糖,却还要把糖强行塞进这些细胞里,转化为脂肪储存,内脏的脂肪就越来越多,肚子越来越胖,到底是减轻了病情还是加重了病情?      4、胰岛细胞分泌功能是有极限的,达到胰岛细胞分泌的最大的极限的时候,使用再多的药物刺激胰岛细胞,也不可能分泌出再多的胰岛素,所以,这类药物在2型糖尿病人身上使用一段时间以后,最终会完全失效。            第二类:双胍类。二甲双胍(美迪康、格华止、迪化糖锭),苯乙双胍(降糖灵)。      这类药物能够抑制食欲和胃肠道对葡萄糖的吸收,抑制糖原和脂肪在肝脏内分解成葡萄糖,这样,血液中葡萄糖的两个来源都被抑制了,所以血糖值降低。      述评:      1、2型糖尿病人多为中老年人,饭量肯定不比17、8岁的时候大,年轻的时候为什么血糖不升高,现在血糖反倒升高了?说明2型糖尿病人血糖升高并不是因为进入血液的糖多了,而是进入血液的糖没有正常利用掉。既然如此,为什么还要去减少进入血液中的糖呢?      2、肝脏内的脂肪过多,会影响肝的功能,很多脂肪肝人都出现了肝功能损害,这些脂肪应该及早清除掉,为什么还要抑制它们分解呢?      3、2型糖尿病人本来手足、皮肤等外周部位就缺糖,现在阻止糖分进入血液,岂不这些部位更加缺糖?            第三类:罗格列酮(文迪雅),吡格列酮(艾汀、瑞彤)。      这类降糖药被西医学家称为胰岛素增敏剂。实际情况是,这些药物能够激活细胞核内一种叫做PPARγ的物质,这种物质能够调节所在细胞的基因表达,使细胞合成和储存脂肪增多。细胞要合成脂肪,就需要从血液中吸取大量的糖等作为原料,于是血糖值降低。      由于PPARγ在内脏特别是肝脏数量最多,所以使用这些药物以后,内脏里会形成大量的脂肪堆积。有研究显示,肥胖或患有Ⅱ型糖尿病的小鼠服用罗格列酮或曲格列酮以后,可导致发生严重的肝脏微血管周围的脂肪沉积(《中华肝脏病杂志》2003年第11卷第6期第382页)。      述评:      1、前面的博文中,我已经叙述了西医胰岛素抵抗学说的基本内容,该学说认为,2型糖尿病人之所以出现胰岛素分泌没有减少,但是血糖值升高,是因为胰岛素受体的前、中、后三个水平可能出现问题。受体前水平是指由于基因突变造成分泌的胰岛素结构出现问题,不能像正常胰岛素那样发挥作用;受体水平是指胰岛素没有减少,但是胰岛素的受体减少了,即钥匙没有减少,但是锁少了;受体后水平是指钥匙和锁都没有问题,但是门坏了,即使把锁打开了,但是门还是推不开。这是整个西医的胰岛素抵抗学说的内容。      大家再来看看,罗格列酮(文迪雅),吡格列酮(艾汀、瑞彤)的作用改变了受体的哪个水平呢?什么水平也没改变。既然没有改变,那怎么能称作胰岛素增敏剂呢?      2、增加肝脏的脂肪,对身体没有害处吗?有害处为什么还要把血液中的糖变成肝脏的脂肪储存起来?            第四类:阿卡波糖(拜糖平、卡博平),伏格列波糖(倍欣)      这类药物能够延缓小肠对食物中糖分的吸收,本来正常情况下进餐后一个小时到一个半小时,食物中的糖就能完全被吸收,用了这类药以后,可能需要三个小时甚至四个小时,才能完全吸收。这样,餐后血糖就不会因为短时间内吸收了大量的糖而上升特别高。西医用它们来降餐后血糖。      述评:      1、本来进餐后一个小时到一个半小时,食物中的糖就能完全被吸收,现在拖延到餐后四个小时才能被完全吸收。前一餐的餐后四个小时,就是后一餐的餐前。这类药物可以让2型糖尿病人餐后2小时以内不出现突出的血糖高峰值,怎么能保证下一餐的餐前血糖值正常呢?借债可以拆东墙补西墙,健康也能拆东墙补西墙?可叹!            第五类:直接注射胰岛素      这是西医控制血糖的最后杀手锏。在超过平时正常量的胰岛素的作用下,腹部各器官的细胞就能够比平时吸纳更多的血糖,把那些不能及时运输到四肢等外周部位的血糖吸纳进细胞,促使血糖值降到正常范围。      评述:      1、2型糖尿病人自身的胰岛分泌胰岛素并没有减少,只是由于胃肠吸收来的糖不能及时送到四肢等外周部位,参与消耗血糖的细胞减少了,所以出现血糖升高。治本的办法应该是调整机体糖运输的功能,使胃肠吸收来的糖能及时送到外周。      2、腹部各器官的细胞本不缺糖,却还要把糖强行塞进这些细胞里,转化为脂肪储存,内脏的脂肪就越来越多,肚子越来越胖,到底是减轻了病情还是加重了病情?      3、随着病情的发展,越来越多的糖不能运送到四肢等外周部位,胰岛素的需要量会越来越大,我见到的最大量的是每天80个单位,一天单胰岛素的费用就好几百,但并发症还是找上门来了,已经有严重的尿毒症,一天做4次透析。如此后果,想想自己能否承受?如果不能,为什么还要治标不治本?以为自己就可以例外吗?种瓜得瓜,种豆得豆,在这种理论指导下治疗2型糖尿病,几乎没有人能逃脱这个必然的结局。   
/
本文档为【常用西药降糖药的降糖原理】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索