酸碱平衡失调

null第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (acid-base & acid-base disturbance)第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 (acid-base & acid-base disturbance) 第一节 酸碱平衡的调节机制 细胞外液适宜的pH为7.35~7.45,平均值为7.40± 0.5,为正常的细胞功能提供适宜的“内环境” [H+]↑ 缓冲作用 肺调节 肾调节 细胞外液 细胞内液及骨 (立即) ( 2~4h) (1~3min) (数小时;1~3d) 第二节反映血液酸碱平衡状况的指标及其意义第二节反映血液酸碱平衡状况的指标及其意义一、pH 正常A血pH为7.35~7.45(7.4),生命所能耐受的极端pH 是6.8和7.8.pH值正常可能系酸碱平衡,完全代偿性酸 碱紊乱,混合性酸碱紊乱.(pH抵消型). 二、PaCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生张力.PaCO2是 反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标,正常值为33~ 46(40)mmHg.PaCO2>46mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO2<33mmHg为呼碱或代偿后的代酸. 三、SB（standard bicarbonate）和AB（actual bic- nullArbonate） SB是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%， PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。 为判断代谢性因素影响的指标。正常值为22~27（24） mmol/L。SB在代酸时↓,代碱时↑;呼酸或呼碱时,由于 肾的代偿作用,SB可分别↑或↓. AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和 度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的 差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB↑，AB＞ SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB↓,AB＜SB表明有呼 碱或代偿性代酸；AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸，AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。 四、BB（buffer base） null血液中一切具有缓冲作用碱质的总和.正常值为45~55 mmol/L(48).BB是反应代谢性因素的指标.BB↓表明有 代酸;BB↑表明有代碱. 五、碱剩余（base excess） 在标准条件下（38℃，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完 全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸 或碱mmol数.若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示;用碱 滴定表示缺失,用负值表示.BE正常值为0±3mmol/L. >+3mmol/L为代碱或代偿性呼酸,<-3mmol/L为代酸或 代偿性呼碱. 六、AG(anion gap) 指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.正常null值为8~16mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型;有助 于诊断混合型酸碱紊乱;可提供诊断某些疾病的重要 线索. 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 (simple acid-base diseturbance) 一、代谢性酸中毒(motabolic acidosis) (一)原因和机制 1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、大面 积烧伤、RTA（Ⅱ型)及使用碳酸酐酶抑制剂. 2.固定酸↑: 1)乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧,休克,呼吸,心 搏骤停;乳酸处理障碍如严重肝疾患. null 2)酮症酸中毒(keto-acidosis) 糖尿病,饥饿,长期高热. 3)水杨酸中毒(salicylate intoxication) 阿司匹林摄入↑ 4)含氯的成酸性药物摄入过多 ,如 NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸. 3.排酸↓:肾功能不全,RTA-Ⅰ型. 4.血液稀释:[HCO3-]↓----稀释性代酸. 5.高血钾:引起反常性碱性尿 (二)分类 1.AG增高型代谢型酸中毒: 各种固定酸,其中[H+]被 HCO3-缓冲,其酸根(uc)↑故AG↑.为AG↑血氯正常性代酸. 2.AG正常型: 凡失碱↑,血氯↑属此型,见于肠道丢失nullHCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓RTA,摄氯↑等. (三)机体的代偿调节. 1.缓冲作用 细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑ 细胞内液:缓冲和离子交换 2.肺调节: 最大限度,PaCO2降至10mmHg. 3.肾调节: 排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑) 血气:HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓ABSB. (四)对机体影响 1.血管运动变化: nullCO2直接作用可扩张血管,但高浓度CO2能剌激血管运动 中枢,间接引起血管收缩,其强度大于前者.因脑血管壁上无α受体,故CO2潴留引起脑血管舒张,脑血流量↑常引起持续性头痛. 2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为肺性脑病. (pulmonary encephalopathy) 3.心血管:[H+]↑可引起心律失常及心肌收缩力↓ (五)防治原则 1.防治原发病 2.发病学治疗—改善通气功能,慎用THAM. 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）null（一）原因和机制 1.[H+]丢失↑ 1)经胃丢失:胃液抽吸,幽 门梗阻 (1)失[H+]↑(2)失[Cl-]↑(3)失[K+]↑(4)醛固酮↑ 2)经肾丢失 (1)利尿剂 ①抑制髓袢重吸收Na+,Cl-和H2O,致远端流速↑,H+排泌↑， 　 HCO3-重吸收↑。 ②丧失大量含Cl-的细胞外液，形成浓缩性碱中毒（con-traction alkalosis)。 (2)盐皮质激素↑↑ 2.HCO3-过量负荷 3.H+向细胞内移动null(二)分类 1.盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis) 见于胃失H+过多及应用利尿剂时,由于ECF↓,有效循环血 量↓,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予 等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。 2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis) 见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生 理盐水无治疗效果。 (三)机体的代偿调节 1.缓冲系 ECF: HCO3-+HBuf→ Buf-+H2CO3 ICF: 离子交换,易产生低K+血症.null2.肺调节:PaCO2继发性↑的代偿极限是55mmHg. 3.肾调节:[H+]↓和 pH↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷 氨酰胺酶活性↓,泌H+产NH4+↓,HCO3-重吸收↓. 血气分析:HCO3-原发性↑表现为AB↑SB↑BB↑AB>SB BE正值↑,pH↑. (四)对机体的影响 1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等. 1)pH ↑ 脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓ GABA分解↑,生成↓. 2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移. 2. Hb氧离曲线左移 3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦. null4.低钾血症: 细胞内外离子交换 碱中毒时,H+-Na+交换↓,Na+-K+交换↑ (五)防治原则 1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl 1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除. 2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素 不再存在. 3)远端肾单位小管液中Cl-↑使皮质集合管分泌HCO3-↑, 明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸. 2.盐水抵抗性碱中毒 1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂 2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-↓,增加Na+和 HCO3-↓排出.null皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+. 四、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis） （一）原因和机制：通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸 中枢受到直接剌激，高热，甲亢等及呼吸机使用不当. （二）分类 1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧↓而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症. 2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病. （三）机体的代偿性调节 1.急性呼碱:PaCO2↓10mmHg,HCO3-↓2mmol/L 1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H++HCO3-→H2CO3 2)RBC: HCO3-进入RBC与Cl-交换nullHCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2进入血浆再生成H2CO3. 2.慢性呼碱:肾泌 H+↓产NH3↓,HCO3- 重吸收↓,经肾调节 和细胞内缓冲,平均PaCO2↓10mmHg,血浆中HCO3↓ 5mmOl/L. (血气分析:PaCO2原发性↓,AB;SB;BB继发性↓AB