心肌梗塞

null心 肌 梗 塞 Myocardia Infarction, MI心 肌 梗 塞 Myocardia Infarction, MI解放军第155中心医院ICU 张敏null 心肌梗塞是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，心肌发生急性严重缺血所致的心肌部分坏死。临床表现为胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高和特异性心肌缺血损害的心电图改变。【病因及发病机理】【病因及发病机理】基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔狭窄，心肌严重而持久缺血，缺血区未建立侧枝循环。 常见的诱发因素是过劳、情绪激动、血压急剧升高、脱水、出血及严重心律失常等。 迷走神经张力增加、餐后（血脂升高、血液粘稠度增加、血流变慢、血小板粘附力增强）以及大便用力常常也是心梗的诱因。【病 理】【病 理】冠状动脉病变 心肌病变冠状动脉病变冠状动脉病变冠脉广泛的粥样病变，至少1支受累、也可多支受累，管腔狭窄（>75%），局部可有血栓形成； 常见的血管闭塞及相应梗塞部位依次为： 前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁及二尖瓣乳头肌； 右冠脉：左室膈面、后间隔、右心室，常累及窦房结和房室结； 回旋支：左室高侧壁、左心房，也可累及房室结； 左冠脉主干：左室广泛梗塞。nullnullnullnull右冠脉闭塞左前降支闭塞心肌病变心肌病变冠脉闭塞后20~30分钟其供血区心肌即出现少量坏死，开始急性心梗的病理过程。1~12小时间大部分心肌发生凝固性坏死，周围出现炎病反应，进一步形成液化灶，随后是肉芽组织形成的修复过程，逐渐纤维化，6~8周形成瘢痕而愈合，称之为陈旧性梗塞。 透壁性梗塞：范围较大，可累及室壁全层及心包。 心内膜下心梗：范围较小，累及心室壁内层，小于室壁一半，可形成室壁瘤或造成心肌破裂。null【病理生理变化】【病理生理变化】主要是血流动力学变化； 严重度及持续时间取决于梗塞的部位、程度和范围； 主要是心肌收缩力减弱、顺应性降低、收缩不协调、收缩及舒张末期容量增加、心排量降低、血压下降、心率增快及心律不齐，心功能不全及心源性休克； 急性心梗引起的心衰称为泵衰竭。 【临床表现】【临床表现】先兆 症状 体征 实验室检查 ECG1.先兆1.先兆半数以上病人发病前有乏力、胸部不适、活动时心悸、气紧、心绞痛等前期症状； 新发生心绞痛或原有心绞痛加重较突出； 心绞痛发作频次、程度、持续时间增加，硝酸甘油疗效差，诱因不明显； 疼痛时伴有恶心、大汗、心动过缓等； 疼痛时伴有ST-T一过性改变。2.症状2.症状疼痛：部位及性质与心绞痛相同，但常无诱因、程度较重、持续时间较长、药物难以缓解； 全身症状：发热、心动过速、WBC升高、ESR升高； 胃肠症状：恶心、呕吐等； 心律失常：室性心律失常多见； 低血压和心源性休克症状：面苍、烦燥、意识障碍等； 心功能不全：主要是急性心功能不全。3.体征3.体征心脏体征：心脏增大、心率增快、第一心音减弱、房性或室性奔马律；少数病人可出现心包炎症状；可有各种心律失常； 全身体征：血压下降、心功能不全及休克体征。 4.ECG表现4.ECG表现特征性改变： 面向坏死区的导联上出现宽而深的Q波； 面向坏死区周围心肌损伤区导联ST抬高呈弓背向上型； 面向损伤区周围缺血区导联T波倒置； 背向心肌梗塞区的ECG表现则与上相反。 null心肌损害与体表ECG表现示意图null心肌缺血的ECG表现null心肌缺血损伤的ECG表现null心肌梗塞的ECG表现心肌梗塞ECG的动态改变心肌梗塞ECG的动态改变 根据心梗的发病其ECG表现可分为急性型、亚急性型和陈旧型，ECG分型与心梗的发病过程有一定关系，因而，我们可根据ECG的演变观察心梗的发展。心肌梗塞ECG演变示意图心肌梗塞ECG演变示意图心肌梗塞不同时期ECG演变示意图心肌梗塞不同时期ECG演变示意图心肌梗塞的ECG定位心肌梗塞的ECG定位梗塞部位 出现梗塞图形的导联 前间壁 V1、V2、V3 前壁 V3、V4、V5 前侧壁 V5、V6、I、aVL 高侧壁 I、aVL 下壁 II、III、aVF 后壁 V7、V8、V9 广泛前壁 V1、V2、V3 、V4、V5、 V6、I、 aVF 广泛前壁伴下壁 V1~V6、I、II、III、 aVF、 aVL广泛前壁心肌梗塞ECG表现广泛前壁心肌梗塞ECG表现前间壁心肌梗塞ECG表现前间壁心肌梗塞ECG表现nullnullnull心向量图：比ECG更敏感，特别是定位诊断，但须结合临床。对心律失常无意义。 放射性核素：显示心梗部位、范围，有助于判断心室功能及室壁动作失调等。 超声心动图：有助于了解室壁动作、室壁瘤及左室功能等【实验室检查】【实验室检查】WBC↑、ESR ↑； 心肌酶谱改变： 磷酸肌酸激酶及其同功酶（CPK、CPK-MB）：6h即升高，24h达峰值，48~72h恢复正常； 谷草转氨酶（GOT）：8~12h即升高，18~36h达峰值，3~5天恢复正常； 乳酸脱氢酶（LDH） 8~12h即升高，2~3天达峰值，1~2周恢复正常； 血和/或尿肌红蛋白增高。【诊 断】【诊 断】以下三项中具备二项即可诊断： 典型临床表现 特征性ECG表现 心肌酶谱改变 40岁以上，发生原因不明的胸闷、恶心、出汗、心功能 不全、心律失常或血压突然降低者应考虑心梗的可能。【鉴别诊断】【鉴别诊断】心绞痛：根据疼痛的性质、程度、持续时间、有无诱因、低血压及发热、血像改变、心肌酶谱改变及ECG改变可鉴别； 急性心包炎：疼痛范围更广泛、咳嗽等可加剧、心包摩擦音、ECG低电压等； 急腹症：注意相应急腹症的特征性表现； 主动脉夹层动脉瘤：无心梗的ECG表现。【并发症】【并发症】心律失常 心功能不全 低血压和休克 乳头肌功能失调 心脏破裂 室壁瘤 栓塞室早出现下列情况时应看作发生室颤的先兆：室早出现下列情况时应看作发生室颤的先兆：室早超过5-6次/分； R on T现象（RR`/QT<0.85)； 多源性室性早搏； 成对或>3次的室性早搏。【治 疗】【治 疗】一般治疗 解除疼痛 溶栓治疗 抗心律失常PCI 纠正心功能不全 抗休克 其它治疗 1.一般治疗1.一般治疗休息：卧床1~2周，保持安静 吸氧：持续或间断，必要时面罩给氧 监护：ECG、BP、P、R、PCWP、CVP 静脉通道： 饮食：清淡、易消化、代脂、半流、少食多餐 通便：保持大便通畅，可用缓泻剂2.解除疼痛2.解除疼痛 力求完全解除疼痛，但要注意镇痛剂的降血压和抑制呼吸作用。 吗啡 度冷丁 冬眠合剂 硝酸甘油3.溶栓治疗3.溶栓治疗溶栓适应症： 持续胸痛超过30分钟，含服硝酸甘油不能缓解； 相邻两个或两个以上导联ST抬高>0.2mV； 发病6h以内或超过6h但仍有明显胸痛及ST抬高、有R波者。 溶栓禁忌症： 近10天内有外科手术史者； 近10天内有动脉穿刺史者； 颅人病变者； 有明显出血性病变者、出现倾向、栓塞倾向者； 妊娠期和产后10天者； 半年或一年内应用过溶栓药物者； 年龄>65岁的老年患者。null溶栓常用药物： 尿激酶、前尿激酶 链激酶、酰化链激酶 组织型纤维蛋白酶激活剂 常用方法： 静脉溶栓 冠脉内溶栓null溶栓再通指标 直接指标：溶栓后冠脉造影达到II级或III级。 间接指标： 2h内ST段抬高回降>50% 2h内胸痛基本消失 2h内出现短暂的加速性自主心律、房室或束支传导阻滞消失 CPK-MB提前至发病后14h达峰值4.急诊冠状动脉介入治疗4.急诊冠状动脉介入治疗 对于MI患者，有条件者应及时进行PCI或溶栓+PCI治疗。主要方法： 直接PTCA 冠状动脉支架植入术 补救性PCI 延迟性PCInull5.抗心律失常5.抗心律失常心梗后可发生多种心律失常，一些严重的心律失常如室性心律失常常是导致猝死的原因，应针对不同的心律失常进行处理。 室性心律失常首选利多卡因，其它还有胺碘酮、普鲁卡因酰胺等，药物处理无效时，应进行电复律。 严重的房室传导阻滞，心室率缓慢者应安装起搏器。6.纠正心功能不全和抗休克6.纠正心功能不全和抗休克纠正心功能不全： 主要是纠正急性左心功能不全； 用药：吗啡、利尿剂、血管扩张剂、ACEI等； 24h内禁用洋地黄制剂。 抗休克： 主要是心源性休克； 升压药及血管扩张剂、补充血容量、纠正酸中毒等。7.其它治疗7.其它治疗抗凝抗聚治疗：肝素、华法林、阿斯匹林、氯吡格雷等； β受体阻滞剂及钙离子阻滞剂； 镁盐的应用：降低心梗时心律失常的发生率和病死率； 极化液疗法：保护缺血心肌、改善传导； 保护心肌：能量制剂，甘露醇减轻心肌水肿； 处理并发症。【预后及预防】【预后及预防】预后与梗塞面积、桥血管情况及治疗是否及时有关 急性期死亡率约30%，及时的治疗可使其降至15%，溶栓降至8%，及时准确的PCI可使其降支4% 预防： A:aspirin, anti-anginals B:beta-blocker, blood pressure control C:cholesterol lowing, cigarettes quiting D:diet control, diabetes treatment E:education exercisenull