10器质性精神障碍

null脑器质性精神障碍 脑器质性精神障碍 彭敏 博士 深圳南山医院临床心理科null功能性精神障碍（functional mental disorders） 器质性精神障碍(organic mental disorders) 脑器质性精神障碍:脑器质性疾病所致的精神障碍 躯体疾病所致精神障碍:脑以外的躯体疾病所致精神障碍器质性精神障碍器质性精神障碍器质性精神障碍：由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。 脑器质性精神障碍：脑病导致的精神障碍。脑变性病 脑血管病 脑外伤 颅内感染 癫痫等。 躯体疾病所致精神障碍：脑以外的躯体疾病引起的精神障碍，躯体感染 肾病等。讲授内容讲授内容脑器质性疾病所致精神障碍概述 意识障碍和智能障碍 常见的脑器质性综合征 临床表现、诊断、鉴别和治疗原则 阿尔茨海默病(AD) null一、概 念* 脑器质性疾病所致精神障碍: 是一组由脑部器质性损伤引起的精神障碍, 如脑变性、脑血管疾病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤、癫痫等因素直接损害CNS所致精神障碍的总称。*概念的解释*概念的解释包含：一组疾病 病因：脑部器质性损伤 表现：神经系统症状和体征 + 精神症状 预后：取决于脑部疾病 （性质、部位、范围、严重程度、病程、治疗）*概念的解释：病因*概念的解释：病因变性：阿尔茨海默病(Alzheimer's disease )、帕金森病、路易体痴呆 血管性：脑卒中、血管性痴呆 占位：肿瘤、硬膜下血肿 感染：脑炎、神经梅毒、艾滋病 创伤：脑外伤 中毒、缺氧：酒精、一氧化碳、药物 癫痫*概念的解释：临床表现*概念的解释：临床表现神经系统 症状、体征、实验室阳性结果 + 精神症状脑器质性精神障碍：诊断脑器质性精神障碍：诊断一、临床表现： 1.脑部疾病（症状、体征、实验室检查） 2.各种综合征之一 二、严重程度：日常生活或社会功能受损 三、病程：精神症状的发生、发展、预后 与脑部疾病相关 四、排除：其它原因所致精神障碍脑器质性精神障碍：处理原则脑器质性精神障碍：处理原则病因治疗为主（治疗脑部原发疾病） 作用：1、减轻或消除CNS症状和体征 2、减轻或缓解精神症状 对症治疗为辅（治疗精神症状） 安全、有效、短期第一节 常见的临床综合症第一节 常见的临床综合症常见的临床综合征常见的临床综合征谵妄 痴呆 遗忘综合症谵妄谵妄谵妄：一组急性的， 一过性的， 广泛性的认知障碍，以意识障碍为主要特征。 急性起病 病程短 病变发展迅速null病因： （1）感染 （2）代谢及内分泌紊乱 （3）电解质紊乱 （4）颅内损伤 （5）手术后的状态 （6）药物 （7）心理社会因素:亲人丧亡 病例:null引起谵妄的易感因素： 老年人、 儿童、 有颅脑损伤史 酒精依赖史 谵妄的临床特征谵妄的临床特征谵妄的临床特征谵妄的临床特征null诊断： 急性起病 临床表现 病史、体检和实验室检查 急性起病,意识障碍,定向障碍,波动性认知功能损害 病程：2w-1m（10-12d） null女性,68岁,患慢性肾炎10余年,肾功能衰竭(氮质血症期),维持血透,近期因女儿临终,情绪低落,治疗中,忽然开始出现哭闹,类似哭丧,看到女儿来了,夜间不睡觉,吵闹,白天睡觉，拔管，不配合治疗 可能的诊断? 原因? 处理?如何判断是否谵妄如何判断是否谵妄定向障碍(时间,地点,人物) 精神运动性迟滞或者激越状态 妄想(被害妄想) 错觉幻觉(看到家属来看他,幻听) 自伤自杀 拒绝治疗(拔掉输液管或者引流管) 睡眠障碍,病情昼轻夜重. 记忆障碍,刚吃过饭不记得,中午吃了什么?null治疗: 病因治疗 对症治疗 支持治疗 治疗原发病,安静,避光 激惹,影响治疗时: 氟哌啶醇2-10mg im st!(代谢快,锥体外系副反应小嗜睡作用轻) 小剂量第二代抗精神病药物: 利培酮0.5mg Bid, （症状消失后，每天减50%的剂量） 奥氮平2.5-5mg Qn 奎硫平 200mg Qn 慎重使用镇定类药物*智能（intelligence）*智能（intelligence）定义：接受知识和运用知识的能力 内容：常识、观察力、注意力、记忆力、理解力、计算力、分析力、创造力、想象力、判断推理null韦氏智力测验IQ等级划分90-110 中等 50%110-120中上 16.1%80-90 中下 16.1%120-130优秀 6.7%70-85边缘 6.7%>130极优秀 2.2%<70智能障碍 2.2%null智能障碍 (智能各个方面的全面低下)1.精神发育迟滞（mental retardation） 大脑发育成熟以前(<18岁)，有害因素损害大脑，致使智能发育受阻。 null2.痴呆（dementia） 大脑发育成熟以后，致病因素损害大脑，导致的智能衰退。智能障碍 痴呆痴呆指较严重的 持续的认知障碍。 以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但是没有意识障碍。痴呆的病因痴呆的病因null*痴呆(dementia syndrome)智能障碍 （主要表现,记忆力,近记忆,计算力） 人格改变（兴趣减少，主动性差，情感淡漠，社会退缩） 情感异常 行为异常null诊断与鉴别诊断 1.慢性起病（至少6个月） 2.智能减退、记忆障碍和人格改变 3.意识清楚 4.社会功能受损 null治疗 加强护理 抗精神病药物 抗抑郁药遗忘综合征遗忘综合征 遗忘综合征又称柯萨夫综合征，其特点是病人在意识清晰情况下出现识记忆能力障碍，近事记忆丧失，定向力障碍，虚构、错构，顺行性或逆行性遗忘。第二节 常见的脑器质性精神障碍第二节 常见的脑器质性精神障碍nullnull阿尔茨海默病 （Alzheimer’s disease, AD）阿尔茨海默病：概述阿尔茨海默病：概述脑部进行性发展、退行性变性疾病 发病年龄：> 65岁 病程：平均5 – 10年 起病潜隐、发展慢、进行性加重 临床表现：痴呆综合征 预后：不可逆 nullAlzheimer's Disease affects 5% of people over 65 affects 20% of people over 80阿尔茨海默病阿尔茨海默病（一）概念 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是指一组原因未明的原发性脑变性疾病。 常起病于老年或老年前期，以痴呆为主要表现。 多缓慢起病、逐渐进展。女性较男性多见，约为2或3比1。 阿尔茨海默病：病因和发病机制阿尔茨海默病：病因和发病机制三联病理改变： 炎性老年斑（主要成分：beta淀粉样蛋白） 神经纤维缠结NTF（皮质和边缘系统神经元内的不溶性蛋白质沉积，过度磷酸化的tau蛋白，17号长臂） 神经元变性坏死，颗粒空泡变性 皮质萎缩 沟回增宽 脑室扩大 null遗传：家族聚集性 21（APP,Abeta产生和老年斑形成） 1（PS2） 14（PS1）染色体基因突变 家族性AD，以上三个基因突变率低于10% 散发性AD,以上三个基因突变率低于千分之一 4. 19（APOE）null（三）临床表现 通常起病于65岁以后，隐袭起病，难以指明起病的时间，他人突然察觉患者症状的存在。 1、记忆障碍，错构、虚构；先近记忆受损，再累及远记忆。最最早出现的、最重要的特征。 2、智力活动减退：抽象思维（概括、推理、判断、计算力）明显受损； 3、人格改变：缺乏羞耻感及道德感，吝啬。 4、情感改变：淡漠、呆滞或欣快、抑郁、易激惹； null5、行为紊乱：离奇、怪异行为，重复无效行为； 6、睡眠障碍：睡眠倒错； 7、神经系统症状：失语、失认、失用、抽搐、震颤、轻瘫及癫痫、病理反射（强握伸蹠反射）。 8、部分病人可出现片断的妄想及幻觉。 9、病程2~8年呈进行性，后期多因营养不良，褥疮、肺炎、骨折等疾病而死亡。 10、CT：显示皮质萎缩及第三脑室扩大。 *阿尔茨海默病：临床表现*阿尔茨海默病：临床表现 早期 中期 晚期 记忆障碍 + ++ +++ 痴呆 — + ++… 人格改变 — + + 其他精神症状 — + + 社会功能减退 ∓ + ++… null轻度：近记忆障碍，计算力减退，人格改变：孤独自私 中度：不能独立生活，记忆障碍加重，远记忆受损，忘记家庭住址，亲人名字，失认 不认识自己的亲人，睡眠障碍。 重度：记忆力思维严重受损，忘记自己的姓名年龄，不认识亲人，语言能力进一步下降，最终丧失语言能力。活动逐渐减少，最终卧病在床。null（四）诊断以鉴别诊断 1、AD的诊断主要为排除法。 2、鉴别诊断： （1）假性痴呆：如老年期抑郁假性痴呆 癔症性痴呆、反应性精神障碍、伪装痴呆。 （2）老年人良性健忘症 （3）多发梗塞性痴呆 nullnull（五）治疗：无特殊的治疗方法，重点在于护理和维持治疗。 1 一般治疗：饮食、营养、水电解质平衡。 2 改善认知功能：乙酰胆碱酯酶抑制剂 维生素E 3 对症治疗：高血压、心脏病、妄想、抑郁 4 改善脑功能：营养药、高压氧 血管性痴呆血管性痴呆多发梗塞性痴呆多发梗塞性痴呆 多发梗塞性痴呆（Multi-infarct dementia, MID）指由脑动脉硬化影响大脑血液供应，脑外部动脉硬化斑的微栓子或缺血，引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致的痴呆。 MID属于血管性痴呆的一种（VD），男性多于女性。发病年龄一般在50~60岁，比AD早。 null（二）临床表现 1、多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外病史； 2、起病较急； 3、早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍,人格，自知力相对完整； 4、进一步发展可出现智能损害，如“网眼痴呆”（理解、判断力尚可，计算力，命名较差）和情感失禁； null5、晚期表现出全面性痴呆，个人生活不能自理； 6、急性起病，表现为轻重不等的意识障碍； 7、局限性神经系统症状及体征； 8、病程具有阶梯进程的特点。 null（三）诊断及鉴别诊断： 诊断： 1、有高血压或动脉硬化病史； 2、有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整； 3、病程具有阶段梯进展； null4、伴有局灶性神经系统阳性体征。 5、CT：皮质萎缩，多处低密度区 6、MRI：可清晰显示腔隙梗塞灶，为直径2~15mm的卵园形或逗点状） 鉴别诊断： 1、AD：见表AD与MID临床鉴别AD与MID临床鉴别null（四）治疗 1、治疗原发病； 2、改善脑的认知功能； 3、必要时选用小剂量抗精神病药物对症治疗。 脑外伤所致精神障碍脑外伤所致精神障碍null （一）临床表现 1、急性精神障碍 1）意识障碍为主要特征伴精神病性症状(几秒到10多分钟) 2）脑外伤后急性障碍：晕迷病人出现一段意识模糊 智能下降的阶段，才能恢复。 3）外伤性遗忘（PTA） 顺行性遗忘null2、慢性精神障碍 1）智能障碍 ：遗忘综合症甚至痴呆,与PTA长度有关，PTA 大于24小时 不乐观 2）人格改变：情绪不稳，焦虑，抑郁，易激惹，孤僻，冷漠，自私等。 3）脑外伤后精神病性症状：精神分裂样症状与情感症状。 4）脑震荡后综合征：各种脑外伤后最普遍的后遗症。头痛，眩晕，注意力不集中，记忆减退 疲乏，情绪不稳，失眠等。null（二）诊断及治疗 1.外伤史（性质、部位、程度、有无意识障碍、意识障碍持续时间、有无记忆障碍及遗忘、外伤后的治疗情况等） 2.病人的人格特征和是否有精神病史 3.精神检查 4.实验室检查 CT、MRInull null治疗： 1.神经外科治疗 2.治疗精神症状（谵妄、幻觉、妄想、精神运动性兴奋、抑郁和智能障碍等） 3.心理治疗颅内感染所致精神障碍颅内感染所致精神障碍null 颅内感染所致精神障碍是由病毒、细菌或其它微生物直接侵犯脑组织、如散发性脑炎，流行性脑炎或化脓性脑炎等引起的精神障碍。 null（一） 散发性脑炎伴发的精神障碍 1、病因： 2、临床表现 （1）急性或亚急性起病，大多数2周达到高峰。 （2）前驱症状：部分病人在发病前有上呼吸道感染及消化道症状。 null（3）精神障碍：出现率达81%，出现在病程的各期，也可作为主要临床相。 A、意识障碍：最多见、国内报导达90%，早期意识障碍呈波动性，时轻时重。嗜睡 精神恍惚 萎靡 定向障碍 昏迷 B、精神分裂样症状：精神运动性兴奋或木僵状态，幻觉妄想状态。 C、智能障碍：记忆障碍突出，持续时间长，严重者发展成痴呆。 null（4）躯体及神经系统症状和体征： A、颅神经损害（面瘫），癫痫，偏瘫，脑膜刺激症（30~60%）及病理反射（检出率达50~80%），肌张力增高。 B、植物神经功能障碍：出汗增多是本病特征症状之一，大小便失禁。 null3、病程及预后： 4、实验室检查： （1）血液白细胞增加，中性粒细胞增多。 （2）脑脊液白细胞及蛋白增多或正常。 （3）EEG检查：异常率达85~96%。弥漫性异常背景上局限性加重改变。 null6、治疗 （1）抗病毒及激素治疗：地塞米松10~30mg，静注持续10~14天缓慢减量，后改为口服强的松治疗。 无环鸟苷 （2）对症治疗：小剂量抗精神病药物加高压氧治疗。麻痹性痴呆麻痹性痴呆麻痹性痴呆麻痹性痴呆1、梅毒螺旋体侵入人脑的慢性脑炎 2、潜伏期6～12年，3～5年进入痴呆状态 3、震颤、构音不清、共济失调、腱反射亢进和阿－罗氏瞳孔 4、血清及脑脊液梅毒血清检测均呈阳性 5、青霉素治疗有效癫痫性精神障碍癫痫性精神障碍癫痫性精神障碍癫痫性精神障碍临床表现 （一）发作前精神障碍 先兆 前驱症状 易激惹 紧张 失眠 坐立不安null（二）发作时精神障碍 1.自动症：发作刚开始时或者刚结束时出现的意识混沌状态，患者可维持一定姿势和肌张力，无意识中完成简单的或复杂的动作和行为。 2.神游症：无目的的外出漫游。 3.朦胧状态：突然发作，意识障碍，伴情感和感知功能障碍，恐怖愤怒等。null（三）发作后精神障碍 可出现意识障碍、自动症、朦胧状态、幻觉和躁动行为等 null（四）发作间精神障碍 1.癫痫性精神病 1）慢性精神分裂症状态 2）短暂的精神分裂症样发作 3）情感性障碍 2.人格障碍 3.智能障碍 4.其他null诊断： 1.病程为发作性 2.突然发作、突然停止、持续时间短 3.EEG检查 治疗： 1.抗癫痫治疗 2.抗精神病治疗