流脑7

null流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 epidemic cerebrospinal meningitis meningo - coccal meningitis盐城市第一人民医院一.概述一.概述由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。 脑膜炎球菌病（meningococcal disease) 突起高热 剧烈头痛，频繁呕吐 皮肤黏膜瘀点瘀斑 脑膜刺激征二.病原学二.病原学病原体 （1）脑膜炎奈瑟菌 Neisseria meningitidis （脑膜炎球菌 meningococcus） ——奈瑟菌属 （2）G-双球菌 （3）内毒素——致病重要因素 （4）仅存于人体 （5）细胞内寄生 （6）巧克力色血琼脂培养基培养 nullnullnullnull抗原成分 （1）荚膜多糖：群特异性抗原—13个群 A群（大流行，我国主要流行株） B，C群（散发和小流行） （2）脂寡糖抗原（LOS） （3）外膜蛋白型特异性抗原 （4）菌毛抗原null抵抗力 很弱：抵抗力极弱，对干燥、寒冷、日光极为敏感。温度低于30℃或高于50℃皆易死亡， 产生自溶酶三.流行病学三.流行病学传染源 带菌者 病人 null传播途径 ——呼吸道飞沫直接传播 人群易感性 ——普遍易感 6m~2岁null流行特征 （1）地区性 （2）周期性 （3）季节性：11m~5m (3~4m高峰) （4）年龄分布：6m~2岁 （5）感染类型 60%~70% 带菌状态 25%~30% 出血点型 5%~7% 上呼吸道感染型 1% 典型流脑 null 我国曾于1938年、1949年、1959年、1967年和1977年先后发生5次全国性流脑大流行，其中以1967年春季最为严重，发病率高达403/10万，病死率为5.49%，流行范围波及全国城乡。但自1985年开展大规模流脑A群疫苗接种之后，流脑的发病率持续下降，2000年以来发病率一直稳定在0.2／10万左右，未再出现全国性大流行。 null我国以 往的流行菌株以A群为主，B群其次，C群少见，但近些年B群和C群有增多的趋势，尤其是在个别省份先后发生了C群亚群引起的局部流行 四.发病机制与病理解剖四.发病机制与病理解剖发病条件 毒力 人体的免疫力 消灭 带菌者，轻微症状 发病null发病过程 细菌 呼吸道繁殖 入血 短暂菌血症 败血症 血脑屏障 脑脊髓膜null发病机制 （1）细菌粘附并透过黏膜：荚膜型 （2）在血液中存活：荚膜多糖，LOS，铁获取系统 （3）侵入脑膜：跨细胞途径null 侵袭血管内皮细胞 局部出血坏死 瘀点瘀斑 细胞浸润栓塞 内 小血管痉挛 微循环障碍 有效循环血量 感染性休克 毒 +小血管内皮细胞损伤 激活内外源凝血系统 DIC PLT凝集破坏 素 凝血物质消耗 脑脊髓膜血管内皮细胞 通透性 颅压 化脓性炎症 坏死充血水肿渗出null病理解剖 （1）败血症期——血管内皮损害 （2）脑膜炎期——软脑膜，珠网膜（化脓性炎症） （3）暴发型脑膜脑炎型：脑实质病变五.临床现五.临床表现潜伏期： 1~10d(2~3d)（一）.普通型90％（一）.普通型90％上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期1. 上呼吸道感染期1. 上呼吸道感染期1~2d 低热，咽痛，咳嗽 表现不特异 可检出细菌2.败血症期2.败血症期（1）感染中毒症状：突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状 （2）瘀点瘀斑（最重要的体征） 70%~90%病人有 部位：全身皮肤黏膜 大小：不等 发展：nullnullnullnull3.脑膜炎期3.脑膜炎期症状：除高热及毒血症外，颅压升高表现 剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安 体征：脑膜刺激征 颈强直 克氏征（+） 布氏征（+）null颈 强nullnull4.恢复期4.恢复期体温下降 瘀点瘀斑消失 症状好转 神经系统检查正常 10%口唇疱疹（回忆性诊断）（二）暴发型（二）暴发型败血症休克型 脑膜脑炎型 混合型1.败血症休克型1.败血症休克型 循环衰竭为主要特征 （1）起病急，进展迅速，感染中毒症状重 （2）瘀点瘀斑迅速出现，增多扩大 （3）循环衰竭导致休克 （4）脑膜刺激征缺如或不明显 （5）易出现DICnullnull2.脑膜脑炎型2.脑膜脑炎型 脑实质严重损害为特征 （1）高热，瘀点瘀斑 （2）脑实质损害表现 意识障碍，惊厥，昏迷 脑水肿表现： BP ，P ，视神经乳头水肿，锥束征（+） 脑疝： 枕骨大孔疝 海马沟回疝3.混合型3.混合型病死率高（三）轻型（三）轻型婴幼儿流脑： 不典型 惊厥腹泻咳嗽较多见 脑膜刺激征缺如 老年人流脑 暴发型多见 WBC可能不高 症状重，病程长，并发症多 预后差，病死率高 六.实验室检查六.实验室检查血常规：细菌感染血象白细胞总数明显增加，一般在10～30×109/L以上。中性粒细胞在80～90%以上。有DIC者，血小板减少。 CSF：压力 细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖及氯化物明显减少 糖含量常低于400mg/L，有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。对颅内压高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑疝。 null细菌学检查 涂片（瘀斑，CSF）阳性率约60％－80% 细菌培养（血，CSF） 免疫学检查 特异性抗原： 测定夹膜多糖抗原的免疫学试验：较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。主要用于早期诊断，阳性率均在90%以上。 特异性抗体：测定抗体的免疫学试验：有间接血凝试验、杀菌抗体测定等 其它七.并发症和后遗症七.并发症和后遗症并发症 继发感染（肺炎） 化脓性迁徙性病变 后遗症 耳聋，失明，脑积水，癫痫等八.诊断与鉴别诊断八.诊断与鉴别诊断1、疑似病例 　　1.1　有流脑流行病学史：冬春季节发病（2－4月为流行高峰），1周内有流脑病人密切接触史，或当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑菌苗。 　　1.2　临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。 2、临床诊断病例 　　2.1　有流脑流行病学史。 　　2.2　临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤粘膜瘀点、瘀斑。或虽无化脑表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤粘膜瘀点、瘀斑。 3　确诊病例 在临床诊断病例基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。 鉴别诊断鉴别诊断其它细菌引起的化脓性脑膜炎 无季节性，多散发 无瘀点瘀斑 多伴原发灶 病原学检查null结核性脑膜炎 TB病史或TB接触史 起病慢，病程长，TB中毒症状 无瘀点瘀斑 CSF：毛玻璃改变 CSF涂片查抗酸杆菌null流行性乙型脑炎 夏秋季 无瘀点瘀斑 脑实质损伤为主 CSF外观清亮八.预后八.预后普通型良好 暴发型病死率高 婴幼儿老年人预后差九.治疗九.治疗早期诊断，早期就地及时治疗（一）普通型（一）普通型一般治疗 病原治疗 1。青霉素G：尚未发现明显耐药。为治疗流脑首选抗菌药物，宜大剂量使用，以使脑脊液含量达到有效浓度。成年人：20万IU/kg/d（可用320万IU－400万IU/次，静脉滴注，q8h）；疗程5－7天。儿童：20万IU－40万IU/kg/d，分3－4次静脉滴注；疗程同成人。 2。氯霉素 　3。头孢菌素对症治疗对症治疗应保证热量及水电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时予20%甘露醇1－2g/kg，快速静脉滴注，根据病情4－6小时一次，可重复使用，应用过程中应注意对肾脏的损害。 （二）暴发型休克型（二）暴发型休克型 在有效病原治疗基础上抗休克 病原治疗：可联合应用青、氯霉素，或头孢曲松钠，头孢呋腭用法同前，但首剂应加倍。 迅速纠正休克：迅速纠正休克：①扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初1小时内成年人1000ml，儿童10－20ml/kg，快速静脉滴注。输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量2000－3000ml之间，儿童为50－80ml/kg，其中含钠液体应占1/2左右，补液量应视具体情况。原则为“先盐后糖、先快后慢”。根据监测血pH值或CO2结合力，用5％碳酸氢钠液纠正酸中毒。②血管活性药物应用：在扩充血容量和纠正酸中毒基础上，正确使用血管活性药物以纠正异常的血液动力学改变和改善微循环，常用的药物为山莨菪碱、多巴胺、间羟胺等。 DIC的治疗：DIC的治疗：如皮肤瘀点瘀斑迅速增多及扩大融合成大片瘀斑，且血小板急剧减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原减少时应高度怀疑有DIC，宜尽早应用肝素，剂量为0.5－1.0mg/kg，加入10%葡萄糖液100ml静脉滴注，以后可4－6小时重复一次。应用肝素时，用凝血时间监测，调整剂量。要求凝血时间维持在正常值的2.5－3倍为宜，如在2倍以下，可缩短间隔时间，增加剂量，如超过3倍，可延长间隔时间或减少剂量。如有明显出血，可输入有肝素抗凝的新鲜血。肝素治疗持续到病情好转为止。 肾上腺皮质激素的使用：肾上腺皮质激素的使用：适应症为毒血症症状明显的病人。有利于纠正感染中毒性休克。氢化考的松200－500mg/日，儿童剂量为8－10mg/kg/d。静脉注射，一般不超过3天。 （三）暴发型脑膜脑炎型（三）暴发型脑膜脑炎型 在病原治疗同时，减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭发生 病原治疗：同上 减轻脑水肿及防止脑疝：脱水 控制呼吸衰竭：中枢性呼衰 周围性呼衰 肾上腺皮质激素 对症治疗混合型的治疗 混合型的治疗 此型病人病情复杂严重，治疗中应积极治疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，二者兼顾。 十.预防十.预防管理传染源 症状消失后3天，不少于病后1周 切断传播途径 保护易感人群： 脑膜炎球菌A群多糖菌苗（15岁以下） 药物预防：磺胺null