冠心病讲义

null 冠心病 冠心病岳阳医院 罗海明冠心病定义冠心病定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)是指 冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病 冠状动脉功能性改变（痉挛）一起， 统称为冠状动脉性疾病(coronary heart disease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病null中国心血管病流行病学20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的 发病率和死亡率日益增加 目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人，心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万动脉粥样硬化并血栓形成的病理过程: 动脉粥样硬化并血栓形成的病理过程: 正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/ 裂隙和血栓形成心肌梗死 缺血性中风/TIA 危重的 下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛 间歇性跛行不稳定性 心绞痛}ACSACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作nullnullnull稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽 (平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞 (修复型)中层平滑肌细胞 (收缩型)null稳定的动脉粥样硬化性斑块富含平滑肌细胞的 厚纤维帽病　因病　因吸烟 高血压 糖尿病 体力活动少 遗传因素 年龄 饮酒 其他 病　因病　因血脂异常：乳糜微粒、VLDL不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和 IDL有弱的致动脉粥样硬化作用， VLDL代谢的终末 LDL和脂蛋白(a)致动脉粥样硬化的作用强，而 HDL有防止动脉粥样硬化形成的作用。null发病机制发病机制脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 冠状动脉硬化的损伤反应学说病理解剖病理解剖第Ⅰ期（initial lesion）：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。 第Ⅱ期（fatty streak）：泡沫细胞聚集于内膜下。 第Ⅲ期（pre-atheroma）：在二期的基础上出现细胞外脂质池。 第 Ⅳ期（atheroma）：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。病理解剖病理解剖第Ⅴ期（fibroatheroma）：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和席位帽的斑块为Ｖa型病变，有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变，斑块主要由胶原和和平滑肌细胞组成的病变为Ｖc型病变。 第Ⅵ期（complicated lesions）:可分为Ⅵa型（斑块破裂溃疡）， Ⅵb型（壁内血肿）和Ⅵc型（血栓形成）等三种类型。临床表现临床表现无症状期：已形成粥样斑块（Ⅰ-Ⅴa病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。 缺血期：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血，相当于 Ⅴb ，Ⅴc，部分Ⅴa病变。临床症状依受累器官不同而不同。 坏死期：血管闭塞引起组织坏死。 纤维化期：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤，压迫周围脏器引起相应症状，，破裂出血可导致死亡。 null临床分型 无症状型冠心病 无症状，有ECG或造影改变 心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化,表现 为心脏增大，心力 衰竭和心律失常 猝死型冠心病 突然死亡 实验室检查实验室检查血脂： Ｘ线片： 血管造影： ＣＴ或ＭＲＩ： ＥＫＧ和负荷ＥＫＧ： 超声检查和血管内超声： 放射性核素检查： 血管镜：诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断： 鉴别诊断 　冠心病的鉴别 　缺血性心肌病与其他心肌疾病的鉴别 　主动脉瘤与梅毒性主动脉炎或瘤的鉴别 　肾动脉硬化性高血压和肾衰的鉴别 　粥样硬化性脑卒中与其他原因的脑卒中的鉴别 　四肢动脉硬化所致症状与多发性大动脉炎的鉴别 　null稳定性心绞痛null机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。 类型 1.稳定性心绞痛 1~3月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时 2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷 3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明 结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 null（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓 （四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1~数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤 发生机制发生机制静息状态下，心肌对氧的摄取已达65-75%，而身体其他组织仅10-25%。 正常人冠状动脉有强大储备。 氧耗量=心率X血压。 严重贫血者带氧不足。 缺氧时的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛。 病理生理病理生理缺氧对心肌代谢的影响：能量生成↓，乳酸及其他代谢↑。 缺氧时心肌收缩力↓，舒张功能↓。 缺氧使静息心肌处于部分除极化，激动时又不能完全除极，产生损伤电流，引起ST-T改变，重者可出现病理性Q波。临床表现临床表现症状：疼痛（部位、性质、诱因、持续时间、放射、缓解方法），分级。 体征：多无特异性. 可有第三或第四心音奔马律，可有暂时性收缩期杂音，可有交替脉，可有肺部罗音心绞痛 angina pectoris 概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。 临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。 心绞痛 angina pectoris 概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。 临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。 实验室检查实验室检查EKG：静息EKG，疼痛时的EKG，负荷EKG，长程EKG。 超声心动图：静息和负荷UCG。 心导管检查 血管内超声放射性核素检查：201TL心肌显像，99mT心肌显像，放射性核素心脏造影 nullnullnull放射性核素检查201TISPECT显像示有静息时再分布 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断： 鉴别诊断 主动脉夹层 心肌、心包炎 心神经官能症 不稳定性心绞痛 肺栓塞 反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，胆囊炎治 疗治 疗硝酸盐制剂 Β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 抗血小板药物 调脂药物 介入治疗 外科治疗null不稳定性心绞痛定 义定 义初发性心绞痛：发生时间在一月之内，轻度劳力即可诱发； 恶化性心绞痛：发作变频，程度加重，时间延长； 静息时或轻度劳力时出现心绞痛。 病 理病 理严重狭窄+血管痉挛或/和血小板性血栓形成→供氧减少↓→静息性心绞痛； 严重狭窄+交感神经活性↑，儿茶酚胺分泌↑→血压↑，心率↑ →需氧↑→不稳定性心绞痛。 病变特征病变特征稳定性心绞痛：病变一般为向心性，表面平滑，无斑块破裂，无血栓形成，进展慢。 不稳定性心绞痛：病变一般为偏心性，凸凹不平，多有斑块破裂，可有血栓形成，进展快。 不稳定性心绞痛的血栓为白色血栓，急性心肌梗死的血栓为红色血栓。 null不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬 细胞浸润 Boyle et al. 1997Davies and Ho 1998临床特征临床特征症状 疼痛程度更重； 持续时间更长； 活动量突然明显↓ 发作变频； 夜间心绞痛； 临床特征临床特征静息时心绞痛； 休息或硝酸甘油效差。 出现放射痛或放射到新的部位； 胸痛伴恶心，呕吐，心悸等； 临床特征临床特征体征 S3或S4； 心尖部收缩期杂音； 充血性心力衰竭的体征； 低血压。 EKGEKG通常有ST-T改变； 少数病人可出现倒置U波； 胸前导联ST-T改变提示LAD病变，属高危病人； 心绞痛消失，ST-T改变随之部分或完全消失。如ST-T改变持续时间〉12小时，可诊断非Q波性心肌梗死。 治 疗治 疗一般处理 立即入院，持续心电监测，酶学检查； 解除精神紧张；安静环境； 纯氧吸入； 消除诱因：感染，发热，甲亢，贫血，心律失常，心衰等 治 疗治 疗硝酸盐类 硝酸甘油：5- 10μg/min开始 ，5-10分钟增加10 μg/min ，直到症状控制或出现副作用，症状控制24小时后改口服； 异舒吉：40 -50μg/min开始，根据临床情况适当增加剂量。 2 β-受体阻滞剂 除非有禁忌症，所有病人均应给予 3 aspirinhe和ticlopidine： 可使不稳定性心绞痛患者心肌梗死的发生率减少50%，故一旦诊断明确， 应立即给予。 抗凝治疗 肝素与低分子肝素应用治 疗治 疗调脂治疗：可稳定斑块。 溶栓治疗：不但无效，反而有害 PTCA和CABG：适用于难治性心绞痛，静息性心绞痛 急性冠脉综合征(ACS)急性冠脉综合征(ACS) 不稳定性心绞痛(UA) 非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高的心肌梗死(STEMI) 白色血栓 UA 不稳定斑块 血管痉挛 NSTEMI 红色血栓 STEMI null外膜lipid core脂核不稳定的动脉粥样硬化斑块血小板聚积在 破裂/浸润的部位nullCK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation急性心肌梗死急性心肌梗死 定义：急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是因心肌血供长时间的中断或急剧减少而发生缺血性坏死。 病因：引起心肌梗死的最常见病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，使冠状动脉完全或几乎完全闭塞，其他少见的原因有冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，主动脉夹层，动脉炎等null（二）心肌梗死 myocardial infarction （二）心肌梗死 myocardial infarction 是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。 病因与发病机制 1.冠状动脉血栓形成； 2.痉挛 3. 斑块内出血； 4.心脏负荷过重； 5.出血、休克。 梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死； Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状 （2）区域性或透壁性梗死； Transmural myocardial infarction 2.5cm 全层或2/3null 梗死的病理演变 6 h以前——无变化 6 h后——苍白, 8~9 h后土黄。 第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。 2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。 null心肌梗死的生化改变 1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，6~12h 内出现峰值 2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 24~36小时达峰值，3~6天降至正常。 3. CPK具有MI临床诊断意义null3.室壁瘤： ventricular aneurysm 10~30% 4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积 大于 40%时 6.急性心包炎： 15~30% 梗死后2~4天 7 . 心率失常： 病理生理病理生理血流中断30min心肌即发生坏死； 希冀坏死发生6-12小时，出现肉眼可见的坏死，心肌呈苍白和轻度肿胀； 坏死18-36小时后，心肌呈褐色或紫红色； 梗死后8-10天，梗死区心肌变薄，呈黄色； 梗死后3个月，梗死区呈白色的瘢痕。 梗死区心肌的运动不协调，收缩减弱，无收缩，矛盾运动。 心肌重建：梗死扩展，心室增大。 临床表现临床表现 症状 1）疼痛 2）心律失常 3）低血压和休克 4）心力衰竭 体征：依并发症不同而不同。并发症并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 室壁瘤 心肌梗死后综合征实验室检查实验室检查EKG 心肌酶谱：肌钙蛋白，CK，CDH。 X血和尿肌红蛋白增高，AST增高。 放射形核素检查：锝焦磷酸盐热扫描。 UCG 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断 鉴别诊断 1）心绞痛 2）急性心包炎 3）肺动脉栓塞 4）主动脉夹层 5）急腹症治 疗治 疗 一般治疗：休息、吸氧、监测、护理 止痛 溶栓，抗血小板聚集和抗凝 Β受体阻滞剂 针对并发症的治疗：心律失常，休克，心衰 调脂治疗 ACEI的使用 介入治疗和CABG治疗 其他治疗 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗 三 、再灌注心肌 起病12小时内 （一）介入首选： 手术时机及术前用药： 12小时内急诊 7－10天后择期 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗 三 、再灌注心肌 起病12小时内 （二）溶栓 适应证： 禁忌证： 常用药物： 疗效判断： （三）急诊CABG 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗 四 、对症治疗： 心律失常：除颤 利多卡因 阿托品 异丙肾 临时起搏 心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黄 休克：扩容，升压 有创检测，IABP 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗 五 、其他药物的使用 硝酸酯 抗凝剂 β受体阻滞剂 和地尔硫卓类钙通道阻滞剂 ACEI 调脂药 极化液急性心肌梗死急性心肌梗死 治疗 六 、右室梗塞的处理 扩容，慎利尿 七 、NSTEMI的处理 抗血小板、抗凝，介入 不溶栓急性心肌梗死急性心肌梗死预后 二级预防 控制危险因素；稳定斑块；保护心肌 A、B、C、D、E冠状动脉疾病的其他表现形式冠状动脉疾病的其他表现形式 变异性心绞痛 X综合征 无症状性心肌缺血 心肌桥原因原因 冠状动脉粥样硬化 最常见,占95% 通常的“冠心病”既所指 少见原因 梅毒、炎症、栓塞、 结缔组织病、创伤、 先天畸形 null2002年上海地区死亡统计循环 31.68% 肿瘤 29.22% 呼吸 14.39% 损伤中毒 6.11% 内分泌代谢 3.65% 消化系统 2.80% 传染病及寄生虫 2.08% 精神病 1.43%病因与发病机制病因与发病机制高血脂(LDL-C,TC，甘油三酯升高，HDL-C降低) 高血压 糖尿病 男性〉50岁 吸烟 肥胖 胰岛素抵抗动脉粥样硬化的基本机制—炎症学说动脉粥样硬化的基本机制—炎症学说null急性冠脉综合征（Acute coronary syndromes） 常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有ST-T抬高而为ST-T抬高型和ST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。 见下图null急性冠脉综合征斑块破裂或/和血栓形成是根本原因null心肌梗死临床特点 持久的胸骨后痉痛 发热、白细胞计数升高 心肌酶学异常 ECG进行性演变 null心肌梗死病因发病机制 其它原因造成供血进一步急剧减少或中断 这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成， 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）null 癍块 破裂， 血栓 形成 心肌梗死发病机制null心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时 原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增强 血小板 血栓 局部血流缓慢 易于聚集 形成 上午冠脉张力高 冠状动 机应激性又增强 脉痉挛 大便时心脏 耗氧量 缺氧加 负荷增加 重 心肌梗死病因发病机制null心肌梗死 持续严重缺血达1小时以上， 即可发生心肌梗死 null心肌梗死病理： 冠脉闭塞致供应区域心肌梗死 左前降支（Left anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌 右冠状动脉（Right coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦 房结和房室结 左冠状动脉回旋支（Left circumflex LCx） 左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结 左冠状动脉主干（Left main coronay LM） 左室广泛梗死 单纯右室和心房梗死少见。 null心肌梗死病理生理 收缩功能障碍： 1 dp/dt ↓、收缩不协调 2 EF 心搏出量 血压下降 静脉血氧含量↓ 心输出量 舒张功能障碍： 顺应性↓ 室充盈↓ 肺循环阻力↑ null心肌梗死病理生理 心室重构： 室壁厚度改变 心脏扩大 心衰 心源性休克 null心肌梗死病理生理 急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump failure）其分级称killip分级 Ⅰ级 无明显心力衰竭 Ⅱ级 有左心衰竭 （肺瘀血<50%） Ⅲ级 急性肺水肿（>50%） Ⅳ级 心源休克 注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同） 因心梗后病人绝对卧床至少1周。 null心肌梗死临床表现 与梗死的大小 部位 侧支循环有关 null心肌梗死临床表现 先兆（prodromal symptoms） 50%へ81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（初发型心绞痛） 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 原有心绞痛性质发生改变 ECG示ST段抬高、压低， T波倒置或增高（假正常化） null心肌梗死临床表现胸痛 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因 持续：长（>30min），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛 null全身症状 主要由于坏死物质吸收引起 梗死后24へ48h出现 发热 38℃左右， 如>39℃ 考虑合并感染 WBC增加，血沉加快 心肌梗死临床表现null心肌梗死临床表现胃肠道症状 表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆 原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足 null心肌梗死临床表现心律失常 见于75%ヘ90%患者 多发生1-2w，尤24h内常见 可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见 房室阻导阻滞较多见 室上性心律失常少见 室早如果频发、多源、RonT——室颤先兆 房阻如出现前壁心梗——说明梗死范围广 null心肌梗死临床表现低血压和休克 表现 SBP<80mmHg 尿量<20ml/h 原因 疼痛（起病时） 心排血量下降--心源性休克 有些患者可能存在血容量不足 null心肌梗死临床表现心力衰竭 1w内多见，20%患者出现 表现 急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰 原因 梗死后心脏舒张力显著减弱 或收缩不协调所致 发生率 32%~48% 时间 病初几天内 null心肌梗死临床表现心脏体征 望 心尖搏动不明显，弥散 触 心尖搏动减弱 叩 心界轻至中度扩大 听 心率增快，少数可慢 S1减弱，可闻S4、S3 心包摩擦音—心包炎 心尖部粗糙SM和中、晚期喀喇 音—乳突肌功能失调或断裂null心肌梗死临床表现血压 早期 血压可增高 后来 一般都降低 有高血压史者血压可正常 无高血压史者血压低于正常 其它 与心律失常、休克、心力衰竭有 关的体征 null心肌梗死临床表现注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。 null特征改变 病理性Q波 面向坏死区心肌出现 弓背抬高ST段 面向坏死区周围心肌 倒置T波 面向损伤区周围缺血心肌 背向心梗区出现相应的改变（reciprocal change） R波增宽 ST段压低 T波直立并增高 （见下图）心肌梗死ECGnull 心肌梗死ECGII，III， avF可见 Q波T波 倒置.V1 导联R 波增高。 T波增高 为下后 壁AMI null心肌梗死ECG心内膜下心肌梗塞时 无病理Q波出现 有普遍ST段压低0.1mv 但QVR导联ST段抬高 或对称性T波倒置 null心肌梗死ECG动态演变 数小时内 高大不对 称T波 超急性期 null心肌梗死ECG动态演变 数小时后 ST弓背向 上抬高与 T波形成 单相曲线 （不是上面 哪位病人 本图及下 三图为同 一病人） 前侧壁AMI 急性期null心肌梗死ECG动态演变 急性期 2天内出现病理Q波，同时R波降低，抬高的ST降低 null心肌梗死ECG动态演变第四天Q波已出现，ST-T未回落，提示有并发症 null心肌梗死ECG动态演变 数日（周）后 ST回到基线水平 T波平坦或倒置 亚急性期 null心肌梗死ECG动态演变 数周（日）后 T波V型倒置 两肢对称,波谷尖锐 慢性期改变 null心肌梗死ECG无Q波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是ST段普遍压低（除aVR、V1外）继而T波倒置、始终不出现Q波null心肌梗死心电向量图心电向量图（不比心电图更特异） QRS环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向 ST向量的出现：QRS环不闭合，终点不回到起点 T环的改变：其最大向量与QRS环最大平均向量方 向相反，QRS-T夹角增大，T环长/宽 比例2.6 null心肌梗死放射性核素检查热点扫描或照相：99mTc-焦磷酸盐 （缺血区显像） 111In- 抗肌pr抗 冷点扫描或照相：201TI （缺血区充盈缺损） 99mTc-MIBI r 闪烁照相：核素心腔造影 SPECT PET：判断有无缺血及心肌细胞存活性 null心肌梗死放射性核素检查SPECT每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后 null心肌梗死放射性核素检查由于LAD狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后