慢性肺源性心脏病null
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病
(Chronic pulmonary heart disease)
【概 述】 【概 述】 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织,肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先心病或左心病变引起者。 【病 因】【病 因】一、支气管、肺疾病:
1、以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最
多见,约占80%~90%。
2、其次为...
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慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病
(Chronic pulmonary heart disease)
【概 述】 【概 述】 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织,肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先心病或左心病变引起者。 【病 因】【病 因】一、支气管、肺疾病:
1、以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最
多见,约占80%~90%。
2、其次为支气管哮喘、支气管扩张、
重症肺结核、尘肺、特发性肺间质
纤维化等。 【病 因】【病 因】二、胸廓运动障碍性疾病(较少见)
1、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸
膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严
重胸廓或脊椎畸形。
2、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。 【病 因】【病 因】三、肺血管疾病
慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺动脉狭窄,发展成慢性肺心病。 【病 因】【病 因】四、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。 【发病机制和病理】【发病机制和病理】引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。null一、肺动脉高压的形成
(一)肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒→使肺
血管收缩、痉挛。其中缺氧是肺动脉高压
形成最重要的因素。 【发病机制和病理】肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧
体液因素 肺血管平滑肌
收缩血管的活性物质增多 钙通透性增加
前列腺素、 白三烯 细胞内钙增高
5-羟色胺、 血管紧张素Ⅱ
血小板活化因子、内皮素
舒张血管的活性物质减少
一氧化氮
致肺血管收缩,血管阻力增加。体液因素在缺
氧性肺血管收缩中占重要地位。
肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 高碳酸血症
由于H+产生过多,血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。 (二)、肺血管阻力增加的解剖学因素
1、长期反复发作的COPD、支气管周围炎→
可累及邻近肺小动脉→引起血管炎→管
壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全
闭塞→肺血管阻力增加→ 肺动脉高压。 【发病机制和病理】肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素2、随肺气肿的加重→肺泡内压增高→压迫
肺泡毛细血管→造成毛细血管管腔狭窄
或闭塞。
3、肺泡壁破裂→造成毛细血管网的毁损→肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。
肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素
4、肺血管重塑:
慢性缺氧→直接刺激血管壁增生,血管壁增厚硬化→管腔狭窄→血流阻力增大。
肺血管阻力增加的解剖学因素肺血管阻力增加的解剖学因素 5、部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发
性肺微小动脉原位血栓形成→引起肺血管
阻力增加→加重肺动脉高压(尸检发现)。
在上述因素中,功能性因素较解剖因素更为
重要。 【发病机制和病理】【发病机制和病理】(三)血容量增多和血液粘稠度增加
慢性缺O2产生
1、继发性红细胞增多→血粘稠度增加。
2.醛固酮增加→水、钠潴留
3.肾小动脉收缩→肾血流量减少
→加重水、钠潴留 血容量增多【发病机制和病理】【发病机制和病理】二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉压持续升高→右心代偿→发生右室肥厚。右心失代偿→右心室扩大→右心室功能衰竭。
严重时发生全心衰竭。 【发病机制和病理】【发病机制和病理】三、其他重要器官的损害(在呼衰章节
讲授) 【临床
现】 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期:
(一)症状
咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、
呼吸困难、乏力等。 【临床表现】【临床表现】(二)体征
1、发绀
2、肺气肿体征,可伴有干、湿罗音
3、P2﹥A2
4、三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增
强→右心室肥厚
5、颈静脉充盈
6、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移
【临床表现】【临床表现】二、肺、心功能失代偿期
(一)呼吸衰竭
1、症状
呼吸困难加重,夜间为甚,头痛、失眠、
睡眠颠倒、神志恍惚。 【临床表现】【临床表现】2、体征
1、明显发绀
2、球结膜充血、水肿,严重时视乳头水肿
3、腱反射减弱或消失,出现病理反射征
4、皮肤潮红,多汗。【临床表现】【临床表现】(二)右心衰竭
1、症状
气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振
2、体征
发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出
现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,肝
大、肝颈回流征阳性,下肢水肿,严重时腹
水,少数出现全心衰竭表现。 【实验室和其他检查】 【实验室和其他检查】 一、X线检查
1、原有肺、胸疾病表现
2、肺动脉高压征
3、右心室增大
皆为诊断肺心病的主要依据
肺动脉高压征肺动脉高压征(1)右下肺动脉干扩张,横径≥15mm
(2)右下肺动脉干横径与气管横径比
值≥1.07;
(3)肺动脉段明显突出或其高度
≥3mm。
肺动脉高压征肺动脉高压征【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】二、心电图检查→右心室肥大
1、电轴右偏≥+90°
2、重度顺钟向转位。
3、Rv1+Sv5≥1.05mv。
4、肺型P波。 【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】
三、超声心动图检查
1、右心室流出道内径≥30mm。
2、右心室内径≥20mm。
【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】四、血气
呼吸衰竭:PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg 【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】五、血液检查
1、血常规:红细胞及血红蛋白升高。合并感染时,白细胞增高。
2、肝、肾功能异常。
3、电解质紊乱。 【实验室和其他检查】【实验室和其他检查】六、其他
1、肺功能检查:对早期及缓解期肺心病有意义。
2、痰细菌学检查:急性加重期,可指导抗生素选用。 【诊 断】 【诊 断】 1、原有肺、胸部慢性疾病史:(COPD)或肺血
管疾病等
2、肺动脉高压:P2亢进。
3、右心室肥大或右心功能不全:颈静脉怒张,肝大压痛,肝颈静脉回流征阳性,双下肢水肿,甚至出现腹水。
结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚的征象可作出诊断。
【鉴别诊断】 【鉴别诊断】 一、冠心病
1、有典型心绞痛、心肌梗死病史。
2、体检、心电图、胸片、超声心动图检查
呈左心室肥厚为主的征象。【鉴别诊断】【鉴别诊断】二、风心病
三尖瓣疾病
1、有风湿性关节炎,心肌炎病史。
2、心电图、超声心动图可助鉴别。
三、原发性心肌病
全心增大,无慢性呼吸道疾病史。【并发症】 【并发症】 一、肺性脑病
由于呼吸衰竭所致缺氧,二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合症。并除外其他精神、神经系统疾病。是肺心病首要死亡原因。
临床表现:头昏、失眠、烦躁不安,睡眠颠倒→神志淡漠、抽搐→昏迷。 【并发症】【并发症】二、酸碱失衡及电解质紊乱。
三 心律失常
多表现为房早,阵发性室上速。
四、休克 原因:感染 失血 严重心衰等
五、消化道出血
六、弥散性血管内凝血(DIC) 【治疗】 【治疗】一、急性加重期
原则
1、积极控制感染,
2、畅通呼吸道,改善呼吸功能
3、纠正缺氧和二氧化碳潴留
4、控制呼吸和心力衰竭
5、积极处理并发症急性加重期治疗急性加重期治疗(一)积极控制感染
1、根据痰菌培养及药敏结果选择抗生素。
2、无痰培养结果前:根据感染的环境及痰
涂片革兰染色选用抗生素。常用:青霉素
类、氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素
类。 null(二)呼衰的治疗
1、氧疗:持续低流量吸氧(1~2L/min),鼻
导管或面罩给氧。
2、畅通呼吸道:祛痰、湿化、解痉、必要
时,机械通气辅助呼吸。
3、纠正酸碱失衡,电解质紊乱。 急性加重期治疗急性加重期治疗急性加重期治疗(三)控制心力衰竭
1、利尿药
减少血容量,减轻右心室负荷,消除水
肿。原则:小剂量、间断、作用轻。
(1)双氢克尿噻(氢氯噻嗪)
(2)氨体舒通(氨苯喋啶)急性加重期治疗急性加重期治疗2、正性肌力药
慢性肺心病患者由于缺氧及感染,对洋地黄类药物耐受性很低,疗效较差,易发生心律失常。原则:选用小剂量、作用快,排泄快的洋地黄类药物,如毒K或西地兰。
应用指征
(1)感染已控制,呼衰改善,利尿后疗效不
佳,仍反复水肿的心力衰竭患者。
(2)以右心衰为主要表现而无感染者。
(3)出现急性左心衰。
急性加重期治疗急性加重期治疗3、血管扩张药
减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力。
(1)钙离子拮抗剂
(2)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI )
(3)硝酸制剂
(4)一氧化氮 急性加重期治疗急性加重期治疗(四)控制心律失常
一般经过治疗肺心病的感染、纠正缺氧后
心律失常可自行消失。
(五)抗凝治疗
防止肺微小动脉原位血栓形成(普通肝素
或低分子肝素)。
(六)加强
监测电解质、生命征、动脉血气分析
(七)并发症的治疗
null 追 求 最 高 境 界
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