2011急性心衰诊断和治疗进展

nullnull*急性心衰诊断和治疗进展 2010new瑞安市人民医院 急诊科 胡永启null*null流行病学资料 在美国，急性失代偿心衰是65岁以上患者住院的最常见原因，每年约1百万人次住院。约80%首诊于急诊。 面对因心衰再住院社会与医疗的巨大压力，医学界必须做出相应的反应。 关于指南 2005 ESC首次颁发 2008、2009、2010 ACC/AHA相继颁发 2010 中华医学会心血管病学分会首次颁发概 述急性左心衰竭的常见病因急性左心衰竭的常见病因1. 慢性心衰急性加重。 2. 急性心肌坏死和（或）损伤： (1)急性冠状动脉综合征； (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 3. 急性血流动力学障碍： (1)急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。急性左心衰竭的病理生理机制急性左心衰竭的病理生理机制急性心肌损伤和坏死 心肌顿抑：在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全 心肌冬眠：冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，肌细胞完好 2.血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，CI≤2.2 L/min.m2 3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS兴奋致恶性循环 4.心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果 5.慢性心衰的急性失代偿 急性右心衰竭的病因和病理生理机制 急性右心衰竭的病因和病理生理机制 急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。 右室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。 急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重使右室后负荷增加和扩张导致右心衰。 右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。 急性左心衰竭的诱发因素急性左心衰竭的诱发因素(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性 (2)心脏容量超负荷 (3)严重感染，尤其肺炎和败血症 (4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理 紧张与波动 (5)大手术后 (6)肾功能减退 (7)急性心律失常如室性心动过速( 室速)、心室颤动（室颤）、心 房颤动（房颤）或心房扑动伴快 速心室率、室上性心动过速以及 严重的心动过缓等 (8)支气管哮喘发作 (9)肺栓塞 (10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等 (11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等 (12)应用非甾体类抗炎药 (13)心肌缺血（通常无症状） (14)老年急性舒张功能减退 (15)吸毒 (16)酗酒 (17)嗜铬细胞瘤。null*null*典型 症状典型 体征急性心衰 定义2010new null*心力衰竭的描述性术语null*高心输出量衰竭高血压性急性心力衰竭心力衰竭急性失代偿2010前---急性心力衰竭临床分类急性心衰的临床分类2010new 急性心衰的临床分类2010new 1. 急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿 （2）急性冠状动脉综合征 （3）高血压急症 （4）急性心瓣膜功能障碍 （5）急性重症心肌炎和围 生期心肌病 （6）严重心律失常根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类，便于理解，也有利于诊断和治疗。2. 急性右心衰竭 3. 非心原性急性心衰： （1）高心排血量综合征 （2）严重肾脏疾病（心肾综合征） （3）严重肺动脉高压？ （4）大块肺栓塞等？null*null*急性左心衰的一般临床特征 急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断 急性右心衰竭临床表现、诊断和鉴别诊断（一）右室梗死伴急性右心衰竭 右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出现低血压、颈静脉显著充盈和肺部呼吸音清晰的三联症。 （二）急性大块肺栓塞伴急性右心衰竭 典型表现为突发呼吸困难，剧烈胸痛，有濒死感，还有咳嗽、咯血痰、明显发绀、皮肤湿冷、休克和晕厥，伴颈静脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低、 肺动脉瓣区杂音。 （三）右侧心瓣膜病伴急性右心衰竭： 主要为右心衰竭的临床表现，有颈静脉充盈、下肢水肿、肝脏淤血等。急性左心衰竭的实验室和辅助检查急性左心衰竭的实验室和辅助检查cTnT或cTnI，CK-MB，肌红蛋白 心肌缺血性改变、心梗，心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型肺水肿，心影大小，肺部疾病以及气胸等了解心脏的结构和功能，间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。无创，方便SPO2可持续和动态监测，无创、简便，一定程度代替，但不能提供PaCO2和酸碱平衡的信息。血常规、生化、肝功、血糖、白蛋白及高敏CRP心电图胸部X线检查超声心动图动脉血气分析常规实验室检查心肌坏死标志物急性左心衰竭的实验室和辅助检查急性左心衰竭的实验室和辅助检查 心衰标志物—B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标，也是心衰临床诊断上近几年的一个重大进展。 临床意义： （1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP＜100 ng/L或NT-proBNP＜400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400 ng/L或NT-proBNP＞1500 ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP正常或偏低，几乎可除外急性心衰的可能性。 （2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。 （3）评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。null*充分认识急性心衰临床表现多变性，最后的诊断取决于所有临床资料的整合，不以某一项检测作为诊断和排除的标准。BNP 和NT-pro-BNP起到锦上添花的作用。 某些特殊情况下，急性心力衰竭的患者BNP 和NT-proBNP 不增高，例如急性二尖瓣返流，闪电式急性肺水肿时，左心室射血分数正常或代偿的急性心力衰竭患者。诊断急性心衰时需综合分析能力急性左心衰竭的诊断流程急性左心衰竭的诊断流程基础心脏病史、心衰的临床表现、心电图改变、胸部X线检查改变、血气分析异常（氧饱和度＜90%）、超声心动图考虑肺部疾病或其他疾病初步诊断（拟诊）BNP/NT-proBNP初始治疗有无正常异常进一步治疗急性左心衰竭严重程度分级（1） 1、Killp分级：用于AMI严重性评价 ，根据临床和血流动力学状态来分级。 急性左心衰竭严重程度分级（1） 急性左心衰竭严重程度分级（2） 肺水肿PCWP 18mmHg组 织 灌 注CI－2.2 L/min/m2I 期II 期III期IV期正常肺水肿低血容量临床体征、血流动力学急性左心衰竭严重程度分级（2） 2.Forrester分级：适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。急性左心衰竭严重程度分级（3） 急性左心衰竭严重程度分级（3） 3.临床程度分级：适用一般的门诊和住院患者。急性左心衰竭的监测方法 急性左心衰竭的监测方法 （一）无创性监测 每个急性心衰患者均需应用床边监护仪持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。（ⅠB） （二）血流动力学监测 （1）床边漂浮导管：测定主要的血流动力学指标（ⅠB） （2）外周动脉插管：持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。（ⅡaB） （3）肺动脉插管：对于病情复杂、合并心脏或肺部疾病者、其他检查难以确定时，可用来鉴别心原性或非心原性（例如肺原性）病因；对于病情极其严重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流动力学信息。（ⅡaB） null*null*急性心衰的治疗目标急性心衰的治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因 2．缓解各种严重症状 3．稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mm Hg 4．纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡 5．保护重要脏器，防止功能损害。 6．降低死亡危险，改善近期和远期预后。急性左心衰竭的处理流程急性左心衰竭的处理流程null*吸氧-正面影响吸氧-正面影响保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭。吸氧-负面影响研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。 null通常同一时间用血压计袖带绑扎三肢，每个15~20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。四肢交换加压-正面影响四肢交换加压-负面影响增加外周阻力，急性后负荷的加重，急性高血压、主动脉夹层、心原性休克的患者也不能采用这种方法。null*药物治疗（1） 药物治疗（1） （一）镇静剂：吗啡3mgIV，扩动静脉和减慢心率。 （二）支气管解痉剂：氨茶碱，不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者。 （三）利尿剂：用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。 注意事项：伴低血压、严重低钾或酸中毒患者不宜，增加ACEI、ARB或血管扩张剂引起低血压的可能性；应用过程中应根据尿量和症状的改善状况调整剂量。 利尿剂的剂量利尿剂的剂量引起利尿剂抵抗的原因引起利尿剂抵抗的原因血管内容量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs） 肾灌注减少（低心输出量） 口服利尿剂肠道吸收利尿剂抵抗治疗限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予 联合利尿剂治疗：呋噻咪+螺内酯 利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACEI的剂量或应用极低剂量的ACEI 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析利尿剂抵抗治疗血管扩张药物（2）血管扩张药物（2）1.硝酸酯类药物：此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。 2.硝普钠：用于后负荷增加以及伴心原性休克患者。 3.乌拉地尔：具有外周和中枢双重扩血管作用。 4.ACEI类：急性心衰的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用，但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48 h后逐渐加量，疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以应用ARB。null急性左心衰竭血管活性药物的选择应用正性肌力药物（3）正性肌力药物（3）用于外周低灌注，可以增加心肌需氧量和钙负荷 1.洋地黄类：此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰患者的治疗有一定帮助。 2.多巴胺：此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。 3.多巴酚丁胺：短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。 4.磷酸二酯酶抑制剂：米力农，氨力农。常见不良反应有低血压和心律失常。 5.左西孟旦：正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。 正性肌力药的剂量正性肌力药的剂量注： *目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量研究澄清既往质疑研究澄清既往质疑奈西立肽（rhBNP）：2005年，2项荟萃分析认为该药可能升高患者病死率和肾脏损害风险。新发ASEND-HF试验表明，该药安全，还可能有助于缓解患者急性心衰症状（如气急），澄清了这一质疑。 袢利尿剂：曾提示大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险；Cochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药。新发布的DOSE试验结果表明，持续或间歇静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）。该试验有助于消除上述2项疑问。 null*研究为药效添新证左西孟旦：既往研究表明，这一钙增敏剂改善心功能同时不升高患者病死率。新研究还提示，该药不激活交感神经系统；在急性心衰或急重症心血管病患者中，对病死率和冠脉事件的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。 作用机制：钙离子增敏作用为主，磷酸二酯酶抑制作用，血管扩张作用。 起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。 能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长患者生存时间。 null*多种药物相关研究仍在继续　　CD-NP：CNP和DNP嵌合物，具有CNP的静脉扩张作用和DNP的利钠利尿作用，可降低不良反应发生风险，正在进行初步研究。 　　松弛素：具有强有力的扩血管作用。在急性心衰伴收缩压升高患者中所作的Ⅱ期试验证实显著改善气急症状。目前Ⅲ期试验正在进行。 　　Istaroxime：通过刺激与心肌细胞结合的Na+-K+/ATP酶和升高肌浆网Ca2+/ATP酶2a的活性而产生正性肌力作用，无不良血流动力学影响。初步研究证实，该药可升高收缩压、减慢心率、改善舒张功能、降低PCWP和改善CI，此作用似优于现有正性肌力药，进一步研究正在进行。 　　腺苷受体拮抗剂：已证实具肾功能保护和轻度利尿作用。PROTECTⅡ期试验结果阳性，但pivotalⅢ期试验终点阴性。临床价值有待研究。 　　其他：腺苷调节剂acadesine、促肾上腺皮质激素释放因子家族的一种肽类激素基团urocortini、心脏肌球蛋白激动剂等的研究均在进行中。null*主动脉内球囊反搏（IABP） 主动脉内球囊反搏（IABP） 适应证： 1.急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正； 2.伴血流动力学障碍(如机械并发症）的严重冠心病； 3.心肌缺血伴顽固性肺水肿。 机械通气 机械通气 1．无创呼吸机辅助通气 适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25 次/min、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。 2．气道插管和人工机械通气 应用指征：心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。 血液净化治疗(CRRT)血液净化治疗(CRRT)出现下列情况之一时可以考虑采用： 1.高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗； 2.低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可； 3.肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况。心室机械辅助装置 （ECMO) 心室机械辅助装置 （ECMO) 急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏恢复，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。外科手术null*急性心衰的基础疾病处理（1-1）急性心衰的基础疾病处理（1-1）一、缺血性心脏病所致的急性心衰病因治疗： 1.抗血小板治疗 2.抗凝治疗 3.改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗 4.他汀类药物治疗。 5.对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰，如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞剂。急性心衰的基础疾病处理（1-2）急性心衰的基础疾病处理（1-2）6.对于ST段抬高急性心肌梗死，在评价病情和治疗风险后，可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。 7.合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。 8.除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。 急性心衰的基础疾病处理（2）急性心衰的基础疾病处理（2）二、高血压所致的急性心衰 临床特点:血压高（＞180/120 mmHg），心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP＞18 mmHg，X线正常或呈间质性肺水肿。 急性心衰病情较轻，可在24～48 h内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25%，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48 h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。 急性心衰的基础疾病处理（3-1）急性心衰的基础疾病处理（3-1）三、心瓣膜病所致的急性心衰 对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。 伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。急性心衰的基础疾病处理（3-2）急性心衰的基础疾病处理（3-2）三、心瓣膜病所致的急性心衰 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑作介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。急性心衰的基础疾病处理（4）急性心衰的基础疾病处理（4）四、急性重症心肌炎所致的急性心衰 1.积极治疗急性心衰：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。 2.药物应用： 糖皮质激素可短期用于有严重心律失常(主要为高度或三度AVB)、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者。α干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。 维生素C静滴保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。 由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。 3.非药物治疗：心脏起搏器；心室辅助装置；血液净化疗法。 null*急性心衰合并症的处理（1-1） 急性心衰合并症的处理（1-1） 一、肾功能衰竭 1.早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物 2.及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。急性心衰合并症的处理（1-2） 急性心衰合并症的处理（1-2） 3.中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿，在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。 4.严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。 5.注意药物的不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。 急性心衰合并症的处理（2） 急性心衰合并症的处理（2） 二、肺部疾病 合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。 急性心衰合并症的处理（3-1） 急性心衰合并症的处理（3-1） 三、心律失常 心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律； (ⅠC) 病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律; (ⅡaC) 普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复。(ⅢA) 急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静注;(ⅠB) 急性心衰合并症的处理（3-2）急性心衰合并症的处理（3-2）三、心律失常 如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10～20 min）胺碘酮150～300 mg ，目的是减慢心率。(ⅠB) 急性心衰并发持续性室速，无论单形性或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150 mg（10 min）后静脉滴注1 mg/min×6 h，继以0.5 mg/min×18 h。(ⅠC) 利多卡因在心衰中可以应用，但静脉剂量不宜过大。(ⅡbC) 心衰中的室速不能应用普罗帕酮。(ⅢA) 急性右心衰的治疗（1）急性右心衰的治疗（1）（一）右心室梗死伴急性右心衰竭 1．扩容治疗 2. 禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂，以避免进一步降低右心室充盈压  3．如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑IABP治疗  急性右心衰的治疗（2）急性右心衰的治疗（2）（二）急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭 1．止痛：吗啡或哌替啶。  2．吸氧：鼻导管或面罩给氧6～8 L/min。 3．溶栓治疗 4．经内科治疗无效的危重患者(如休克)，若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可作介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。急性右心衰的治疗（3）急性右心衰的治疗（3）（三）右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭 对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。null*急性心衰稳定后的后续处理（1） 急性心衰稳定后的后续处理（1） 一、根据预后评估的处理 晚近的临床研究分析提示，根据BNP/NT-proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP/ NT-proBNP下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如未下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。急性心衰稳定后的后续处理（2-1）急性心衰稳定后的后续处理（2-1）二、根据基础心血管疾病的处理 （一）无基础疾病的急性心衰 此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制。 （二）伴基础疾病的急性心衰 应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。可根据本指南“急性心衰的基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管疾病。急性心衰稳定后的后续处理（2-2）急性心衰稳定后的后续处理（2-2）（三）原有慢性心衰类型 1．收缩性心衰：处理与慢性心衰相同，可根据我国的心衰指南选择适当的药物，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）。 2．舒张性心衰：目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。 急性心衰稳定后的后续处理（3-1）急性心衰稳定后的后续处理（3-1）三、对患者的随访和教育 1. 一般性随访：每1～2个月一次，内容包括： （1）了解患者的基本状况； （2）药物应用的情况（顺从性和不良反应）； （3）体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。 2. 重点随访：每3～6个月一次，除一般性随访中的内容外， 应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP，必要时做胸部X 线和超声心动图检查。急性心衰稳定后的后续处理（3-2）急性心衰稳定后的后续处理（3-2）3. 患者教育： （1）让患者了解心衰的基本症状和体征; （2）掌握自我调整基本治疗药物的方法 （3）知晓应避免的情况; （4）知道需去就诊的情况。 null*传统观点认为，初始心肌损害发生后，心衰病理过程被激发并自发进展，不可逆地发展为心衰并达终末阶段。 近期许多研究观察表明，如及时矫治基础心血管病变并消除病因，优化药物/器械治疗，挽救存活心肌，抑制过度激活的神经内分泌状态及适当处理合并症，可保存、恢复心肌功能，这就是心脏重建（cardiac reconstruction）的核心思想。心脏重建的新思想null*目前证实有效心脏重建方法针对的靶标主要为： 心肌损伤：已证实及时有效的血运重建和β受体阻滞剂可能使存活但丧失功能的心肌的功能得到恢复。 肾脏受损：仍不清楚仅针对改善肾功能的治疗方法是否改善患者临床结局。 代谢等因素：心脏代谢和能量可成为干预靶标，但仍缺少有力证据。null*谢谢讨论！