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低血容量性休克

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低血容量性休克null低血容量性休克低血容量性休克刘颖休克定义休克定义全身有效循环血量明显降低,引起组织器官灌注急剧减少,导致细胞缺氧以及器官功能障碍的病理生理过程。 休克本质:组织缺氧 最终结果:多器官功能障碍综合征 null低血压一定有休克吗? 休克一定低血压吗? 分类(血流动力学)分类(血流动力学)1.低血容量性休克 2.分布性休克 3.心源性休克 4.梗阻性休克低血容量性休克低血容量性休克各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 病因病因 显性丢失 ...
低血容量性休克
null低血容量性休克低血容量性休克刘颖休克定义休克定义全身有效循环血量明显降低,引起组织器官灌注急剧减少,导致细胞缺氧以及器官功能障碍的病理生理过程。 休克本质:组织缺氧 最终结果:多器官功能障碍综合征 null低血压一定有休克吗? 休克一定低血压吗? 分类(血流动力学)分类(血流动力学)1.低血容量性休克 2.分布性休克 3.心源性休克 4.梗阻性休克低血容量性休克低血容量性休克各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。 病因病因 显性丢失 非显性丢失 休克早期病理生理休克早期病理生理低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋,儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。 低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统,使醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液。早期微循环变化早期微循环变化在休克早期全身小血管持续收缩,总外周阻力升高。 后期后期微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。 晚期微循环变化晚期微循环变化缺氧和酸中毒的进一步加重,微血管麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,微循环处于不灌不流的状态,故此期又称为微循环衰竭期。 血流动力学特点血流动力学特点CVP PAWP CO 心率 外周血管阻力 null氧代谢氧代谢休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展,氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式,同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控 。 DO2、SvO2对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据。 对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间。需要密切检测需要密切检测血常规 :血红蛋白(Hb)及红细胞压积(HCT)的数值变化 。 HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。 凝血功能监测 肾功能 血气分析等治疗治疗病因治疗 液体复苏 输血 血管活性药物应用 纠正酸中毒等病因治疗病因治疗积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级)。 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血(D级)。 应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级 ) 。液体复苏液体复苏液体种类 晶体液 胶体 G.S晶体液晶体液 生理盐水:等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒 乳酸林格液:在于电解质组成接近生理,含有少量的乳酸。 高张盐溶液?? 高张盐水治疗组患者在到达医院或急诊科前病死率显著升高,尽管高张盐水组及生理盐水组患者28天病死率(研究终点)相似。 胶体胶体白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖苷和血浆 。 羟乙基淀粉:平均分子质量越大,取代程度越高,在血管内的停留时间越长,扩容强度越高,但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。 白蛋白:白蛋白价格昂贵,并有传播血源性疾病的潜在风险 null目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级)。 为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静脉通路(E级) 容量负荷试验 容量负荷试验 目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态,以达到即可以快速纠正已存在的容量缺失,又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。 输血输血红细胞:为保证组织的氧供,血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者,血红蛋白保持在较高水平更为合理。 血小板 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50 x 109/L,或确定血小板功能低下,可考虑输注。输血输血新鲜冰冻血浆 输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足,新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。 冷沉淀 内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原 大量失血时应注意凝血因子的补充(C级)。 血管活性药物血管活性药物低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药 在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病人,可选择使用血管活性药物(E级)。 纠正酸中毒纠正酸中毒持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关 纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠(D级)。 还有什么?还有什么?肠黏膜屏障功能的保护 肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时,胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。 保护肠黏膜屏障功能,减少细菌与毒素易位,是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 体温控制体温控制危害 严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温,维持体温正常(D级)。 颅脑损伤:入院时GCS评分在4~7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益,应在外伤后尽早开始实施,并予以维持。复苏目标复苏目标以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标 动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关。 未控制出血的失血性休克复苏 未控制出血的失血性休克复苏 对出血未控制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持在80~90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级)。 对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。 null
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