13：心功能不全-医学

null第十三章 心功能不全第十三章 心功能不全本章主要讲授内容心力衰竭的概念 心力衰竭的原因和诱因 心力衰竭的代偿方式 心力衰竭的发病机制 心衰临床表现的病理生理基础概述概述心功能不全 包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭 在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 心衰是心功能不全的失代偿阶段。病因 心泵功能障碍心输出 量减少 机体代偿调节 诱因 失代偿 第一节 心力衰竭的病因、 诱因第一节 心力衰竭的病因、 诱因（一）病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度前负荷（容量负荷）后负荷（压力负荷）心肌损害心肌代谢障碍舒张受限常见心衰的病因常见心衰的病因null（二）诱因感染：水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱：酸中毒高钾血症 低钾血症心律失常：妊娠分娩：其他：劳累、紧张、激动、贫血、输液、药物中毒、甲亢、第二节 心力衰竭的分类第二节 心力衰竭的分类按心力衰竭发生的部位分： 　　⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。 按心力衰竭的发生机制分： 　　⑴收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)； 　　⑵舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 按心输出量高低分： 　　⑴低排出量性心衰； 　　⑵高排出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)。null低排出 量性心衰高排出量 性心衰前高排出 量性心衰正常心 输出量正常人分类分类按病程发展速度分： 　　⑴急性心力衰竭；⑵慢性心力衰竭。 根据心力衰竭病情严重程度分： 　　⑴轻度(心功能一级或二级)； 　　⑵中度(心功能三级)； 　　⑶重度(心功能四级)。 第三节 心衰时机体的代偿反应第三节 心衰时机体的代偿反应完全代偿 正常病因代偿维持失代偿心衰不完全代偿 失代偿 一、神经-体液调节机制激活一、神经-体液调节机制激活交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活null有利：增加心率，增加心脏收缩力； 外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压； 血流重新分布，保证重要器官血液灌注； 增加血容量。不利：心脏负荷增加； 心肌耗氧量增加； 细胞因子的损伤作用； 心肌重构； 水钠潴留。二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩性增强 心室重构（一）心率加快（一）心率加快特点：每分功心率增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应机制：CO下降血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋 心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋 缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射兴奋交感神经 疾病是一种应激反应，可使交感神经兴奋压力感受器 容量感受器交感神经兴奋心率↑null心率加快的意义：有利：使心输出量增加 冠状动脉供血增加不利：＞180次/分耗氧增加 心室充盈不足 冠脉供血不足 肌浆网释放钙减少，使收缩力减弱心率（二）心脏扩张机制：Frank-starling定律（二）心脏扩张遵循Frank- starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。肌纤维收缩时的肌节结构变化图肌纤维收缩时的肌节结构变化图null代偿：紧张源性扩张 — 心肌纤维初长度在一定范围内增 加，心脏扩张，容量增加，心肌收 缩力也增加。肌源性扩张 — 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张，耗氧失代偿：（三）心室重塑 20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。 心肌重塑是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。 包括：心肌细胞的肥大，凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达， 心肌细胞外基质量和组成的变化（胶原纤维合成增 加，间质纤维化）（三）心室重塑null向心性肥大受压力负荷影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张离心性肥大受容量负荷影响，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄心肌肥大的概念 心肌细胞体积增大，重量增加null向心性肥大离心性肥大nullnull心肌肥大的意义有利：心脏的收缩力增加； 室壁张力下降，耗氧量降低。不利：缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱三、心外代偿反应三、心外代偿反应（一）血容量增加是慢性心衰的主要代偿方式（二）血流重新分布意义：增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压； 增加心脏前、后负荷。外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张意义：维持血压，保证重要器官血液供应； 周围器官缺血，心脏后负荷增加。（三）红细胞增多（三）红细胞增多意义：（四）组织利用氧的能力增加线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多意义：增加组织对氧的利用能力，储存能力。红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧； 增加血黏度，心脏负荷增大。null第四节 心力衰竭发生机制第四节 心力衰竭发生机制心肌收缩功能障碍心脏舒张功能障碍心脏各部舒缩活动不协调性null一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌动蛋白 肌球蛋白钙离子 ATP调节蛋白向肌球蛋白 肌钙蛋白调节物质nullnullnull心肌兴奋 胞浆Ca2+↑Ca2+与调节 蛋白结合肌球蛋白头部与肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩 二、心肌收缩功能降低二、心肌收缩功能降低（一）收缩相关的蛋白质改变心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。包括 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 null心肌梗死Atherosclerosis of the larger coronary arteriesnull（二）心肌能量代谢紊乱1. 心肌能量生成障碍缺血缺氧使ATP生成减少辅酶的缺乏（VB1）影响：心肌收缩性减弱 线粒体功能异常 钠、钙的转运异常 各种蛋白的合成异常产能储存利用2. 储备障碍磷酸肌酸激酶活性下降null3. 能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型 最常见的原因: 过度心肌肥大（三）兴奋-收缩耦联障碍（三）兴奋-收缩耦联障碍1. 肌浆网钙处理功能障碍肌浆网摄取钙能力减弱缺血缺氧，ATP不足，钙泵活性弱 受磷蛋白（PLN）的磷酸化减弱肌浆网钙储存量减少心衰时，肌浆网摄取钙减少，线粒体摄取钙增加 膜钠钙交换增加，钙外排肌浆网钙释放量下降Ry-受体数量减少 肌浆网钙储存量少 酸中毒时，钙与钙储存蛋白结合紧密null细胞 Ca2+的自稳调节［Ca2+］ 10-3M［Ca2+］ 10-7MSRMitoCa2+3Na+3Na+Ca2+Ca2+Ca2+ATPADP受体依赖性通道电压依赖性通道K+Na+ATPNa+H+动作电位形成，收缩时相反Ca2+ － Bnull2. 胞外钙内流障碍 Ca2＋钙结合蛋白钙结合蛋白Ca2＋ATPNa＋Ca2＋Ca2＋膜电压依赖性钙通道 与心肌去极化有关受体操纵性钙通道 与β-受体激活有关钠钙交换体 与ATP有关原因：心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少， 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感， 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流 nullCa2＋ ＋ 肌钙蛋白3. 肌钙蛋白与钙结合障碍 ［ Ca2＋ ］心肌收缩影响： 酸中毒—H＋与肌钙蛋白亲和力大于钙， 肌浆网对钙的亲和力增大 ATP减少—肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障碍 (一) 钙离子复位延缓(一) 钙离子复位延缓ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低 心肌收缩时 钙ATP心肌舒张时ATP肌钙蛋白与钙不易解离三、心室的舒张功能异常(二) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(二) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍舒张时：钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开， 肌丝拉长ATP ATP (三) 心室舒张势能减少(三) 心室舒张势能减少决定心室舒张的因素： 收缩时心脏的几何构形改变 冠脉的充盈程度 心脏射血晚期的阻力 心包内压力影响因素： 收缩性下降 冠脉阻力增加 室壁张力增加 室内压力增加 心率加快（四）心室硬度、顺应性 （四）心室硬度、顺应性 顺应性：心室在单位压力下变化所引起的容积改变（dv/dp）僵硬度：顺应性的倒数dp/dv 原因：室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生临床意义： 心室扩张充盈受限，输出量减少 左室舒张末期容积增大时，压力会进一步增大，肺静脉压上升，出现肺淤血、肺水肿的表现。 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧。舒张末期压力舒张末期容积心室压力-容积曲线示意图abc常见原因常见原因心律失常：早搏，传导阻滞 心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性 自律性 传导性 收缩性改变房室活动不协调 两室活动不协调 同一心室不同时活动 四、心脏各部舒缩活动不协调性nullnull心肌结构破坏 心肌 能量 代谢 障碍 兴奋 收缩 耦联 障碍心肌收缩性 减弱Ca2+ 复位 障碍 肌球-肌动蛋白 复合体 解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降低 心律失常 心室舒张 功能障碍 心室各部 舒缩不协调 心力衰竭 第五节 心衰时临床表现的病理生理基础第五节 心衰时临床表现的病理生理基础心脏功能下降CO肺淤血左心右心体循环淤血一、心输出量不足一、心输出量不足心衰最具特征性的血流动力学变化是：心输出量的相对或绝对减少（二）皮肤苍白或发绀（三）疲乏无力、失眠、嗜睡（四）尿量减少（五）心源性休克（一）血压改变二、体循环淤血二、体循环淤血是全心衰或右心衰的表现（一）静脉淤血和静脉压升高机制：水钠潴留，血容量扩大， 右心房压升高，静脉回流受阻。（二）心性水肿机制：水钠潴留，毛细血管压升高null（三）肝肿大压痛和肝功能异常机制：右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血（四）胃肠功能改变： 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状三、肺循环淤血三、肺循环淤血病理生理基础：左室收缩功能减 弱，排血减少， 引起左室舒张末 期压力上升，肺 静脉回流障碍， 肺充血，肺水肿（一）呼吸困难（一）呼吸困难机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸 气道阻力↑ 表现形式: 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难null1. 劳力性呼吸困难随体力活动而发生的呼吸 困难，休息后缓解机制：回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低 心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足，左心室充盈减少，肺淤血加重； 体力活动时机体需氧量增加null2. 端坐呼吸心衰病人平卧时，呼吸困难 加重，被迫采取端坐或半坐 位以减轻呼吸困难机制：端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，肺活量增加，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，血容量降低，肺淤血减轻。null3.夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解机制：平卧后，胸腔容积减少，不利于通气，入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加， 入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。（二）肺水肿（二）肺水肿是急性左心衰最严重的表现机制：毛细血管静水压升高 毛细血管通透性加大第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础 防治原发病，消除诱因 干预心室重塑 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿本章小结本章小结掌握：心力衰竭 紧张源性扩张 肌源性扩张心衰的代偿（心内） 心衰的主要临床表现 呼吸困难的种类和机制熟悉：心衰的主要发病原因和诱因心衰的主要发病机制低输出量性心衰 高输出量性心衰了解：心衰的心外代偿方式和神经体液的代偿心衰防治的病理生理基础null病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现劳累后心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半坐卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。Clinical examplenull心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。课后作业课后作业1.解释心力衰竭、心肌肥大、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼吸困难、端坐呼吸的概念。 2.简述心力衰竭的分类？ 3.高心输出量性心力衰竭常见于哪些疾病？ 4.心功能不全时，机体会出现哪些代偿？ 5.简述劳力性呼吸困难的发生机制？ 6.简述端坐呼吸的发生机制？ 7.简述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？ 8.心力衰竭有哪些临床表现？