冠心病介入治疗并发症的防治

null冠心病介入治疗并发症的防治冠心病介入治疗并发症的防治nullPCI 围手术期并发症危险就在欢声笑语中危险就在欢声笑语中PCI术后并发症 1。出血性并发症 2。栓塞性并发症 3。造影剂并发症 4。拔管综合征 5。感染性并发症 出血性并发症 - 最常见的并发症出血性并发症 - 最常见的并发症穿刺部位出血与血肿 假性动脉瘤 动脉穿孔 动-静脉瘘 腹膜后出血 假性动脉瘤假性动脉瘤定义：血肿与动脉相通，血流收缩期从动脉流入血肿腔内，舒张期流回动脉内；因瘤壁无动脉壁组织、故称为假性动脉瘤。 诊断： 触到搏动性肿块 听诊有血管杂音可诊断 超声多普勒可确诊股动脉 A-V 瘘股动脉 A-V 瘘 穿刺致动、静脉损伤，之间形成瘘道，血液从动脉内流入静脉，不断增大 多在数天内出现，穿刺部位听到连续性杂音，超声多普勒可看到动、静脉间有血流交通的通道 引起PCI术后出血的危险因素 - 操作原因引起PCI术后出血的危险因素 - 操作原因反复穿刺引起局部渗血 / 动静脉损伤； 穿刺口过高 - 在腹股沟韧带以上 - 致压迫困难； 穿透动脉后壁、血液渗出或形成血肿； 延迟拔除鞘管者 拔管时压迫不当或压迫时间过短； 拔管后病人过早下床活动； null不同血管径路对出血事件的影响 - 股动脉径路null不同血管径路对出血事件的影响 - 桡动脉径路不同血管径路对出血事件的影响不同血管径路对出血事件的影响* ***穿 刺 部 位* P <0.04# 不同尺寸穿刺鞘的出血发生率：6F / 2.2% vs 7F / 3.5% (P<0.01)出血使红细胞压积下降的后果 A. Bartholomew, et al. ( ACC, 2005 )出血使红细胞压积下降的后果 A. Bartholomew, et al. ( ACC, 2005 ) %预防预防 高危病人的预处理 正确的穿刺 严格使用肝素 适时拔除鞘管：(ACT<175 sec) 有效压迫止血 腹膜后出血腹膜后出血穿刺部位过高(腹股沟韧带上方)，穿透动脉后壁，血液渗出上延至腹膜后。如不能及时发现和处理，可致病人死亡 临床现：低血压、腹股沟上方压痛、背部及下腹部疼痛、PCI术后血色素降低、红细胞压积降低>5%；腹部CT和超声波有助于确诊 可尝试超声指引下压迫止血，但较困难 停用抗凝药物 输液扩容，必要时输红细胞和/或血小板 80%以上病人可以内科方法治愈，但需密切监测 内科治疗无效、应及时外科修补止血 / 介入治疗nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull冠脉破裂、穿孔冠脉破裂、穿孔原因 CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢 球囊、支架、旋磨头和DCA等器械过大穿孔 CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂 导管、电极损伤 表现表现造影剂渗入心肌 造影剂外渗，进入局部心包腔 造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞： 血压持续下降 对升压药物无反映 心率增加null 心包填塞 不少见，0.5-1% 原因：钢丝、球囊损伤至冠脉破裂、穿孔 表现：进行性低血压，多巴胺不能维持 超声Doppler：心包积液 治疗：穿刺或手术切开引流 预防：操作轻柔，技术熟练，贵在早发现紧急处理紧急处理球囊封堵 植入带膜支架 扩容、升压 心包穿刺引流 心包切开引流术预防预防非CTO病变，首选软钢丝； 硬钢丝避免去远端末梢 CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢， 并随时看住钢丝远端 扩张CTO病变时，应确认在真腔内 球囊等器械避免选择过大 nullnullnullnullnullnullnullnull主要并发症主要并发症冠脉夹层 冠脉血栓 冠脉痉挛 MI CABG 死亡 1-5% 0-4% 0-1% 急性闭塞2.0-8.3%冠脉夹层冠脉夹层原因 技术因素：引导管损伤(Amplatz)， RCA多，易急闭 (损伤) 硬钢丝损伤，或进假腔，易急闭 球囊过大，损伤 病变因素： 长病变 (易损伤) 严重钙化 成角≥45° 　　 近端明显曲屈 严重偏心病变夹层形态分类（NHLBI）与预后夹层形态分类（NHLBI）与预后夹层类型 形态特征 急性闭塞率(%) A 撕裂片位于冠脉腔内，无造影剂滞留 1 B 冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留 3 C 造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留 10 D 螺旋型夹层 30 E 新的持续充盈缺损存在 39 F 远端血流慢，已濒临闭塞 69 临床表现（夹层濒临闭塞时）临床表现（夹层濒临闭塞时）严重心绞痛发作，伴ECG ST段抬高或压低 严重心律失常Vf、心室停搏 冠脉近端或 起始部闭塞所致 严重低血压 心血管崩溃（Cardiovascular Collapse) 紧急处理——对因 紧急处理——对因引导管损伤---送钢丝至真腔，再植入支架 引导钢丝损伤---先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架 球囊扩张损伤---立即植入支架（首选） 长时间球囊低压扩张 灌注球囊 升压药，如多巴胺等 有条件插入IABP 除颤、临时起搏器已不用预 防预 防避免引导导管损伤，特别是RCA 非CTO病变时，避免使用硬钢丝 避免球囊过大 严重钙化病变：旋磨+PTCA（或支架） 成角≥45°病变：长球囊+Flexiable支架 严重偏心病变：DCA+PTCA（或支架）冠脉血栓形成冠脉血栓形成原因： － 技术因素：肝素量不足，ACT＜250秒， PTCA致内膜损伤、撕裂； － 病变因素：血栓性病变存在， 如AMI，UAP的病变。造影表现造影表现模糊，不干净（haziness)； 充盈缺损； 迅速“长大”的充盈缺损。治 疗治 疗机械方法（因常常合并有夹层） 球囊扩张 支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者） 药物溶栓（现已少用） UK tPA SK 球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物 血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻滞剂 ReoPro等，对血栓性病变有特效 术后充分抗凝、抗血小板 ASA+波立维+肝素 冠脉痉挛冠脉痉挛原因： 引导导管、钢丝的机械刺激 PTCA球囊或支架的刺激 病变处血管舒缩功能失调null治 疗 NTG 0.2mg IC， 10-20ug i.v. 异搏定 0.2mg IC 合心爽 3-5mg IC冠脉其它并发症冠脉其它并发症Slow flow、No flow 旋磨碎屑栓塞 血栓病变血栓栓塞 气栓 机制： 微小动脉栓塞和/或痉挛 AMI时，RWMA 治疗： NTG、异搏定等 冠脉内推注动脉血(气栓时)预测冠脉并发症的因素预测冠脉并发症的因素临床因素 UAP 糖尿病 女性？ 年龄≥80岁？病变因素病变因素血栓性病变 长病变＞10mm 病变成角≥45° RCA开口处病变 严重狭窄（90-99%）病变 ACC/AHA记分近端明显屈曲 分叉病变 多支血管病变 大隐静脉移植血管退行性病变 提供侧支循环血管的病变慢性并发症 再狭窄慢性并发症 再狭窄管腔径狭窄>50%为造影再狭窄 临床再狭窄指病人再次出现缺血症状 再狭窄率多发生于术后1~3个月，3~6个月为平台期，12个月后极少发生 球囊扩张术的再狭窄率为30%~50% 支架植入术的再狭窄率降低到15%~20% 应用药物洗脱支架后，再狭窄率为5%~10%冠脉药物洗脱支架的晚期血栓 冠脉药物洗脱支架的晚期血栓 nullnullnullnullnull其他非血管并发症低血压 冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞 肾功能损害 支架脱落 过敏反应null 血管迷走反射 常见 5－10％ 表现：穿刺、拔管前后出现BP  、Hr、出汗、打呵欠、恶心、呕吐、面色苍白 诱因：过度紧张、疼痛刺激、低血容量 治疗：阿托品、多巴胺IV或ivgtt 预防；消除紧张，充分局麻，无痛刺激，充分扩容，及时发现（密切观察HR、BP和面色）造影剂肾病造影剂肾病PCI术后的肾功能不全除少数为PCI术中并发症( 休克、无复流、心衰、心律失常)引起外，多为造影剂所致。 术后24-48小时内血清肌酐升高> 25%或升高> 0.5mg/dl，可诊断造影剂肾病 发生率： Rihal等分析1996-2000年5861例介入治疗病人，209例 (3.6%)术后肌酐水平升高> 0.5 mg/dl AK Imass(ACC, 2005)对2000年-2003年间，129,493例 PCI 病人的分析表明，新的需作透析的肾功能衰竭的发生率为0.82% - 0.89%; PCI 后造影剂肾病PCI 后造影剂肾病Porter GA. AJC 1989;64:22E-26E造影剂肾病危险因素造影剂肾病危险因素糖尿病与造影剂肾病 LC Clovijo, et al. ( ACC, 2005)糖尿病与造影剂肾病 LC Clovijo, et al. ( ACC, 2005)1900例PCI术后发生造影剂肾病者，分为4组：糖尿病需用咦岛素治疗组 ( IRDM, n=28)；糖尿病口服降糖药和饮食控制治疗组 (NIDDM, n=471)；代谢综合症组 ( MS, n=210)；代谢正常组 ( N, n=1008) 各组术中所用造影剂的量无差异，术后肾病发生率如图（%）P < 0.05基线肾功能与造影剂肾病基线肾功能与造影剂肾病肾功能恶化的危险性（%）基 础 血 肌 酐 水 平（ mg / dl ）防治造影剂肾病防治造影剂肾病null