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第16章 血液生化-酮症酸中毒

2011-08-05 12页 ppt 851KB 59阅读

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第16章 血液生化-酮症酸中毒nullnull酮症酸中毒 临床五班 朱特选null在正常情况下,血浆中酮体的浓度不超过0.2mmol/L。其中30%为乙酰乙酸,70%为ß-羟丁酸,丙酮极少量。 酮体是专指乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮。null合酶nullnull丙酮↓1,2-丙二醇↓丙酮酸→乙酸←甲酸↓乙酰CoA→↓糖原如血中丙酮浓度过高时,它可随尿排出。丙酮易挥发,丙酮还可经肺直接呼出。 null在某些生理情况(饥饿、禁食、高脂低糖膳食)或病理情况下(如糖尿病),糖的来源或氧化供能障碍,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,当脂肪分解加速...
第16章 血液生化-酮症酸中毒
nullnull酮症酸中毒 临床五班 朱特选null在正常情况下,血浆中酮体的浓度不超过0.2mmol/L。其中30%为乙酰乙酸,70%为ß-羟丁酸,丙酮极少量。 酮体是专指乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮。null合酶nullnull丙酮↓1,2-丙二醇↓丙酮酸→乙酸←甲酸↓乙酰CoA→↓糖原如血中丙酮浓度过高时,它可随尿排出。丙酮易挥发,丙酮还可经肺直接呼出。 null在某些生理情况(饥饿、禁食、高脂低糖膳食)或病理情况下(如糖尿病),糖的来源或氧化供能障碍,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,当脂肪分解加速,酮体生成增多。如果肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力,血中酮体浓度就会过高(> 0.2mmol/L ),导致酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血液的PH值就会下降(<7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的酮症酸中毒。酮症酸中毒的发病机制null临 床 现 (1)口渴、多尿、多饮加重,疲乏无力、 体力及体重下降的症状常加重。 (2)胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛,腹肌紧张。 (3)呼吸改变:当血pH<7.2,呼吸加深加快。部分患者呼气中带有类似烂苹果气味的丙酮味。 (4)脱水与休克症状:中重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,如尿量减少、皮肤干燥、眼眶凹陷、舌面干红。严重的酸中毒可以引起周围血管扩张,抑制心肌收缩,使心输出量减少。导致循环衰减,心率增快,脉搏细弱,四肢厥冷,血压体温下降,严重者可危及生命。 (5) 神志改变:神志改变的临床表现的个体差异较大。早期有头痛、头晕、萎靡,继而烦躁、嗜睡、意识障碍。null酮症酸中毒的诊断1.有酮症酸中毒的症状及临床表现2.血酮升高,尿酮体呈阳性或强阳性3.出现电解质紊乱4.血pH在代偿期常在正常范围内,而失代偿期常低于7.35null1补液 DKA时,不可避免伴随体液的绝对丧失。根据失水的程度确定补液,一般原则为先快后慢,先盐后糖。 2纠正酸中毒轻度酸中毒可随着胰岛素和补液治疗自行纠正,不必给予碱性药物。严重的酸中毒(pH<7.0或HCO3-<5mmol/L),应少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。 3纠正电解质紊乱补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾必须在胰岛素治疗和补液开始以后,当血钾>5mmol/L时,应停止补钾 。 4小剂量胰岛素治疗小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗具有简便、安全、有效等特点,但必须视病情而定。 ) 5其它消除诱因及辅助治疗 酮症酸中毒的治疗null酮症酸中毒的预防1预防的关键,首先是进行如何预防酮症酸中毒的教育,尤其是1型糖尿病病人,让其了解酮症酸中毒的严重性和危害性,以及保持糖尿病良好达标的重要性。对需要胰岛素维持生存的病人,必须说服接受胰岛素治疗。 2告知病人发生酮症酸中毒的各种诱因而一一去除,按时注射和不随意减少乃至停用胰岛素,注意饮食调控。 3防治各种感染,及时就医治疗 4如遇应激情况时,如严重外伤、外科麻醉、手术等应及时调整治疗。nullnull
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