危重症胃肠营养2 演示文稿 李军

null危重症患儿胃肠功能障碍 与肠内外营养危重症患儿胃肠功能障碍 与肠内外营养山东大学齐鲁儿童医院 重症医学科 李军概述概述随着重症医学的发展，胃肠道功能在重症医学中的地位日益受到重视。 急性胃肠功能衰竭不仅是多器官功能障碍（MODS）/衰竭（MOF）的一个始发部位，而且也是促进全身MODS/MOF的动力部位，因而，胃肠功能衰竭在MODS/MOF中占有重要的位置。 概述概述胃肠功能障碍不是一个独立的疾病，而是MODS/MOF的一部分，其发展过程也像MOF一样，从开始的功能障碍发展到晚期的功能衰竭。 大量的实验与临床研究均表明，一旦发生胃肠功能的衰竭往往预示病情严重，甚至难以救治。 概述概述危重症患儿常常有胃肠功能障碍，影响疾病恢复。 胃肠功能保护与营养支持是危重症抢救治疗的基础手段之一，是危重症医学的基本组成部分。 胃肠道生理与病理 胃肠道生理与病理胃肠道是消化系统的重要组成部分，是容纳食物、消化食物及吸收营养物质的器官，同时胃肠道粘膜又是全身代谢最活跃的器官之一。 胃肠道除具有摄取、消化、吸收、内分泌等功能外，还有一套复杂的防御保护机制，包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制，在人体中起着重要的作用。 胃肠道是体内最大的细菌库，在病理情况下，易发生细菌移位，导致内源性感染 。 胃肠道生理与病理胃肠道生理与病理胃肠道在各种致病因子的作用下，能迅速产生反应，造成形态和功能异常。 在病理状态下，肠粘膜屏障功能破坏，机体免疫功能低下，肝脏Kupffer细胞吞噬功能下降，致使肠道内细菌及毒素大量侵入血循环及组织中，引起肠源性内毒素血症。 胃肠道生理与病理胃肠道生理与病理内毒素血症是炎性细胞被激活、炎性介质释放的重要环节。 炎性介质释放可加剧肠粘膜屏障功能的破坏，当炎性介质失控性地异常释放时，则导致全身炎症反应。 炎症反应继续发展，不仅发生胃肠功能障碍/衰竭，还可引起MODS，甚至MOF。胃肠道生理与病理胃肠道生理与病理肠粘膜的主要屏障： ①粘液屏障：生理状态下肠道粘液是肠道非特异性免疫屏障中的化学屏障。粘液主要成分是水，功能成分是杯状细胞分泌的粘蛋白，其主要功能为滑润肠粘膜，保护肠粘膜免受机械和化学损伤。通过非特异性的粘性或粘蛋白上的寡糖与细菌特异性结合以阻挡条件致病菌的定植。 胃肠道生理与病理胃肠道生理与病理 肠粘膜的主要屏障： ②生物屏障：肠道细菌在肠腔内形成一个多层次的生物层，成为肠道非特异性免疫的生物屏障。深层细菌称为膜菌群，其比较稳定，菌种主要是厌氧的双歧杆菌；表层菌在肠腔中称为腔菌群，相互之间构成复杂的生态平衡。这层菌膜栖息在肠粘膜中可抵抗有氧菌的植入。 胃肠道生理与病理胃肠道生理与病理 肠粘膜的主要屏障： ③粘膜屏障：完整的肠粘膜上皮细胞及细胞间紧密连接是肠道非特异性免疫的机械屏障。肠道粘膜屏障能逆转营养不良，预防并发症的发生。 胃肠道屏障受损机制 胃肠道屏障受损机制 缺血缺氧与肠粘膜损伤 在某些病理状况下如休克时，机体为了保护心脑等重要脏器会调整血液分布，使内脏血管收缩、血流减少，肠粘膜由于处于低灌注状态而受到损伤。长期组织低灌注，细胞、组织的O2供应不足，可迅速导致细胞功能性改变，最后细胞死亡。 胃肠道屏障受损机制 胃肠道屏障受损机制 缺血缺氧与肠粘膜损伤 由于缺血缺氧导致肠粘膜上皮坏死，粘膜修复能力降低，为致病微生物的入侵敞开大门，进一步加快了SIRS/MODS及MOF的发展。 胃肠道屏障受损机制 胃肠道屏障受损机制 内毒素与肠粘膜损伤 内毒素是G-菌胞壁的脂多糖(LPS)部分，其生物学效应及病理作用是由脂多糖的类脂A部分所致。 内毒素可引起肠粘膜一系列病理改变：粘膜下水肿、肠绒细胞坏死、肠通透性增加，从而破坏肠粘膜屏障功能。 临床表现—腹胀   临床表现—腹胀   由于肠道植物神经功能紊乱，使消化功能失调、肠腔胀气致腹胀； 全身感染、休克、呼吸衰竭等病理状态下，微循环障碍及血液再分配，使胃肠道缺血以致扩张无力而致腹胀； 腹膜炎、腹部损伤时产生肠麻痹，气体吸收障碍导致腹胀； 危重病患儿出现严重腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。临床表现—应激性溃疡 临床表现—应激性溃疡 是严重创伤、烧伤、休克及全身感染等情况下机体产生的严重的应激反应； 胃肠道缺血、粘膜能量代谢障碍及防御机制破坏是发生应激性溃疡的重要原因； 胃酸是一种重要的粘膜损伤因子；胆汁返流和自由基作用造成胃粘膜防御机能破坏；缺血缺氧等损伤因素—导致应激性溃疡。临床表现—应激性溃疡 临床表现—应激性溃疡 应激性溃疡常造成消化道出血。 根据出血量和出血速度，上消化道出血可分为隐性和显性。 ICU内绝大多数为隐性出血，表现为进行性加重的贫血。显性出血占5%~10%，表现为呕血、便血、低血容量休克 。临床表现—急性无石性胆囊炎 临床表现—急性无石性胆囊炎 发生机制： ①胆汁淤积：引起胆囊压力增高，胆囊粘膜对损害的易感性明显增加。长期禁食、长期肠外营养、脱水、应用阿片样药物可导致胆囊收缩和胆汁淤积。 ②胆囊缺血：MODS、休克、全身感染、高凝状态等引起胆囊血管血流减慢，胆囊缺血。长期机械通气可引起肝静脉压和胆总管压力升高，引发或加重胆囊缺血。 临床表现—急性无石性胆囊炎 临床表现—急性无石性胆囊炎 临床表现往往不典型。不明原因的发热或白细胞升高往往是唯一表现。腹部体征常无阳性表现，少数有典型的莫菲氏征阳性或局部叩痛。 急性无石性胆囊炎是胃肠道功能衰竭的常见表现之一，一旦发生，往往提示预后凶险。 在外科及ICU中尤为常见。 临床表现—危重病相关性腹泻 临床表现—危重病相关性腹泻 是危重病患者的常见并发症，发生率在40％以上。 其可导致肠粘膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反应。 液体的丢失，引起有效循环血量明显减少，导致全身器官缺血。 毒素可引起炎症反应，最终可发展为MODS。 临床表现—危重病相关性腹泻 临床表现—危重病相关性腹泻 常见症状有腹痛、腹泻、发热，大便呈糊状或稀水状，严重时可出现休克。 查体可有腹部弥漫性压痛，无反跳痛，肠鸣音活跃。麻痹性肠梗阻时肠鸣音消失，应警惕肠穿孔。 实验室检查白细胞明显升高，中性粒细胞增加，电解质紊乱（低钾、低钠血症等），低蛋白血症等。临床表现—肠道细菌和毒素移位 临床表现—肠道细菌和毒素移位 肠道细菌、毒素移位的危险因素：应用广谱抗生素、肠外营养、肠蠕动消失、有肠道灌注史、胆汁淤积、应用免疫抑制剂等。 临床表现多隐匿，缺乏特异性。SIRS、MODS往往是其非特异性临床特征。 不明原因的SIRS、MODS，血培养阳性，而细菌为肠道细菌者应考虑肠道细菌和毒素移位。诊断诊断 进行性腹部胀气，肠呜音减弱，不能耐受饮料和食物超过5天； 胃肠蠕动减弱或消失； 肠鸣音减弱近于消失，出现中毒性肠麻痹，高度腹胀； 出现应激性溃疡、无结石性胆囊炎、腹泻等 ——可诊断小儿胃肠系统功能障碍。 诊断诊断小儿胃肠系统功能衰竭诊断： ①应激性溃疡出血需输血者； ② 出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者 ； 治疗—原发病治疗 治疗—原发病治疗 积极有效地处理原发病，加强对休克、创伤、感染的早期处理，以消除产生过度炎症反应的条件是基础的治疗。 积极纠正休克，改善胃肠道粘膜血液灌注，尤其要重视纠正隐性代偿性休克。 治疗—原发病治疗 治疗—原发病治疗 应用小剂量多巴胺和前列环素可改善胃肠粘膜血液灌注，减轻胃肠粘膜损伤，是保护胃肠屏障功能的有效措施。 在适当大量补液的同时给予山莨菪碱，可在短时间内提高pHi值至正常，肠道血供恢复，肠粘膜缺血性损伤得以减轻，在一定程度限制内毒素入血。治疗—保护和恢复胃肠粘膜屏障功能 治疗—保护和恢复胃肠粘膜屏障功能 避免和纠正持续低灌注：及时纠正隐型代偿性休克，尽早纠正胃肠道缺血缺氧状态。 代谢支持：在循环支持和呼吸支持的基础上保证营养。胃肠外营养不能充分替代肠道内营养，应尽可能采用肠内营养，以避免肠粘膜细胞萎缩。提高蛋白质供给量及减少糖供给量，使热：氮≤100：1。 免疫治疗：全身炎症反应以内毒素为触发剂，可试用人抗血清、免疫球蛋白等，不滥用皮质激素和免疫抑制剂。治疗—微生态制剂 治疗—微生态制剂 微生态制剂的主要作用： 使肠道恢复生态平衡，维持消化道内环境相对稳定，利于营养物质吸收，刺激机体建立完善的免疫系统，提高人体防御能力。 治疗—微生态制剂 治疗—微生态制剂 其作用机理： ①生成有机酸，维持肠道pH值，抑制致病菌； ②生成过氧化氢杀死致病菌； ③产生天然抗生素（细菌素）； ④竞争性拮抗作用； ⑤防止有害的胺和氨生成； ⑥改善矿物质代谢； ⑦产生有助消化吸收的酶和B族维生素； ⑧调节免疫；治疗—合理应用抗生素： 治疗—合理应用抗生素： 可采用选择性消化道净化疗法： 选择性消化道净化疗法属于抗生素的生态疗法，选用对大部分潜在致病菌敏感、对寄生菌活性无影响、口服不易吸收、不受食物和粪便中其它成分影响、有一定抑制或杀灭念珠菌作用的一组抗生素来保持肠道微生态平衡。 应用的抗生素有新霉素、多粘菌素、妥布霉素、两性霉素、庆大霉素、诺氟沙星等。治疗—肠粘膜保护剂治疗—肠粘膜保护剂 常用蒙脱石散：其从天然蒙脱石中提取。由于具有双八面体层纹状分子结构及非均匀性电荷分布，对病毒、细菌和毒素有极强的吸附能力，使其失去致病作用。 服用时应注意：对严重的细菌感染性腹泻如痢疾杆菌性腹泻，应联用抗生素；治疗急性腹泻时首剂药量加倍，同时注意脱水的防治；如需联合服用其它药物应错开时间，在服用蒙脱石散之前1h服用其它药物。 治疗—肠粘膜保护剂治疗—肠粘膜保护剂 抑酸剂： 氢氧化铝凝胶、雷尼替丁、甲氰咪胍、法莫替丁、奥美拉唑等。治疗—营养支持 治疗—营养支持 营养支持的目的 ①适时补充适当的营养物质 ②逆转急性蛋白质能量营养不良所致的机体 变化 ③恢复患儿抵抗力和修复能力 ④提高原发病治疗效果，改善预后治疗—营养支持 治疗—营养支持 合理的营养支持，可减少蛋白的分解及增加合成，改善潜在的或已发生的营养不良状态，防治其并发症。 营养的补充应该适当，不宜过多或过少。营养过少不能满足机体的需要，过多则将加重器官的负担而产生不良反应 ，过高营养的供给可产生代谢并发症。 治疗—营养支持 治疗—营养支持 根据营养素补充途径，营养支持分为肠外营养支持（parenteral nutrition，PN，通过外周或中心静脉途径）与肠内营养支持（enteral nutrition，EN，通过喂养管经胃肠道途径）两种方法 。 随着临床营养支持的发展，营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式，转变为通过鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径为主的肠内营养支持（EN）。 治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养对刺激胃肠激素的产生、维持肠粘膜完整性、防止细菌移位有重要意义。 通过激活胃肠道－内分泌－免疫轴，促进胃肠激素合成和释放，调节胃、胆、胰、肠的分泌，促进胃肠蠕动及粘膜生长，防止细菌滞留及过度繁殖，维持肠道正常功能。 只要病人胃肠功能存在，都应尽早给予EN，以预防胃肠功能衰竭。治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养与胃肠外营养比较，有明显的优点： ①维持胃肠道结构和功能的完整 ②降低肠内细菌移位可能 ③含有更完全的营养素 ④无肠外营养的某些并发症 ⑤营养物质经门静脉系统吸收输送至肝脏，有利于内脏（尤其是肝脏）的蛋白质合成及代谢调节 ⑥容易实施且费用低廉等治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养的适应证： 各种原因导致不能经口摄入足够营养素，但仍有一定胃肠功能者。治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养的禁忌证： ①腹膜炎 ②肠梗阻 ③顽固性呕吐 ④空肠瘘 ⑤严重吸收障碍病人 对于严重腹胀、腹泻，经一般处理无改善的病人，建议暂时停用肠内营养。 治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养制剂分类： （1）根据其组成分为4类 ： 要素制剂 非要素制剂 组件制剂 疾病特异性肠内营养制剂治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 要素制剂：这类制剂的基质为单体物质(要素形式,elemental form) ,包括氨基酸或短肽、葡萄糖、脂肪、矿物质和维生素的混合物。 进一步分为: ①平衡型或标准型（balanced，standard）：如氨基酸型肠内营养制剂纽康特；②疾病特异型（disease specific）：如苯丙氨酸代谢障碍型等。治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 非要素制剂： 该类肠内营养制剂以整蛋白为氮源，渗透压接近等渗(300-450 mOsm/ L)，口感较好，适于口服，亦可管饲。适用于胃肠道功能较好的患者。治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 非要素制剂也可进一步分为： ①平衡型：按照是否含有部分特定营养素，可分为含或不含膳食纤维型制剂、含或不含中链甘油三酯型制剂等；按照剂型可分为液体制剂和粉剂。 ②疾病特异型：包括适用于乳糖不耐受患者的无乳糖制剂及糖尿病型、肿瘤病型、免疫加强型、肺疾病型、烧伤型制剂等。 ③其他：包括老年人适用型(elderly type)和儿童适用型(paediatric type) 制剂等。其中儿童型多为遗传代谢性疾病特异型肠内营养制剂，包括苯丙酮尿症、枫糖尿症、甲基丙二酸尿症或丙酸尿症等疾病的专用制剂。治疗—肠内营养（EN）支持治疗—肠内营养（EN）支持组件制剂(module)：亦称不完全膳食，是仅以某种或某类营养素为主成分的经肠营养制剂，包括氨基酸组件、短肽组件、整蛋白组件、糖类组件、长链甘油三酯(LCT) 组件、中长链甘油三酯组件、维生素组件等。 它可以对完全膳食进行补充或强化，以弥补完全膳食在适应个体差异方面的不足。亦可采用两种或两种以上的组件膳食构成组件配方，以适合病人的特殊需要。目前国内尚无此类上市产品。治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养制剂分类： （2）根据对消化道功能的分为： 经消化后才能吸收的以全蛋白为氮源的制剂，如匀浆、小安素，适用于消化吸收功能完好的患者。 以水解蛋白为氮源的制剂，稍经消化即可吸收，如小百肽，适用于消化功能部分受损，但吸收功能完好的病人。 以结晶氨基酸为氮源，不经消化即可吸收的制剂，如纽康特，适用于消化功能严重受损但吸收功能存在的病人。此类制剂因以氨基酸作为氮源，不具备蛋白质的抗原性，因此也适用于牛奶过敏的患儿。治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养配方的选择： 根据病人的消化吸收能力，确定肠内营养配方中营养物质的组成： 消化功能受损或吸收功能障碍者，需要简单、易吸收的配方（如水解蛋白、多肽或氨基酸、单糖、低脂等）； 消化道功能完好，则可选择完整蛋白质、复杂碳水化合物和较高脂肪的天然食物制成的肠道营养制剂； 结肠功能障碍，可选择含有高浓度膳食纤维的配方。 治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养配方的选择： 根据输注途径选择肠内营养配方： 直接输入小肠的营养液应尽可能选用等渗配方。 由于胃具有缓冲作用，因此通过鼻胃管输注的营养液对配方浓度的要求不高（与经小肠输注的营养液相比）。 若病人对某些营养成分有过敏或不能耐受，出现恶心、呕吐、肠痉挛、腹胀或腹痛等症状，轻者可调整速度及浓度，重者则可改用肠外营养。治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养的输入途径： 肠内营养输入途径主要取决于病人胃肠道解剖的连续性、功能的完整性、肠内营养实施的预计时间、有无误吸可能等因素。 常用的途径有口服、鼻胃管、鼻肠管、胃造口、空肠造口等多种，临床上应用最多的是鼻胃管和鼻肠管。 治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 肠内营养的输入方式： ①应从低浓度、低容量开始，滴注速率与总用量应逐日增加，不足的热量与氮量由静脉补充。 ②目前多主张通过重力滴注或蠕动泵连续12~24h输注肠内营养液，特别是危重病患者及空肠造口病人 。 ③为保证营养物质的充分消化吸收，可将病人丢失的消化液加以收集回输，尤其是消化道外瘘的病人。 ④评价肠内营养支持安全性及有效性的一个重要指标是胃肠道有无潴留。 治疗—肠内营养（EN）支持 治疗—肠内营养（EN）支持 应本着“循序渐进”的原则，多数病人开始时应稀释 1 倍，以避免不耐受，浓度由 10 ％逐步提高至 25 ％，灌注速率与总容量亦应逐步提高。每次配制不要过多，最好每次配制4-6小时用量。使用期间应保持营养液温度恒定。 肠内营养制剂在配制过程中，应特别注意防止污染。治疗—肠外营养（PN支持 治疗—肠外营养（PN支持 肠外营养是经静脉途径供应病人所需要的营养要素，包括热量（碳水化合物、脂肪乳剂）、必需和非必需氨基酸、维生素、电解质及微量元素。 肠外营养分为完全肠外营养和部分肠外营养。 治疗—肠外营养（PN）支持 治疗—肠外营养（PN）支持 PN的治疗作用： ①纠正负氮平衡和低营养状态，纠正水、电解质和酸碱失衡； ②减少消化液的分泌和抑制肠蠕动，使消化道及其腺体处于休息状态； ③加入一些蛋白质调理剂可降低高分解代谢，刺激蛋白质合成，促进肠道免疫功能恢复。治疗—肠外营养（PN）支持 治疗—肠外营养（PN）支持 肠外营养（PN）适应证： 不能耐受肠内营养和有肠内营养禁忌的重症病人，应选择完全肠外营养支持（total parenteral nutrition，TPN）。如胃肠道功能严重障碍的重症病人；由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症病人；存在有尚未控制的腹部情况，如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等。 对于肠内营养禁忌的重症病人，如不及时有效地给予PN，将使其死亡的风险增加3倍。 治疗—肠外营养（PN）支持 治疗—肠外营养（PN）支持 胃肠道仅能接受部分营养物质补充的重症病人，可采用部分肠内与部分肠外营养（partial parenteral nutrition，PPN）相结合的联合营养支持方式。 目的在于支持胃肠功能。一旦病人胃肠道可以安全使用时，则逐渐减少乃至停止肠外营养支持，联合肠道喂养或开始经口摄食。治疗—肠外营养（PN）支持 治疗—肠外营养（PN）支持 存在以下情况时，不宜给予肠外营养支持： ①早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电介质与酸碱失衡； ②严重肝功能衰竭，肝性脑病； ③急性肾功能衰竭存在严重氮质血症； ④严重高血糖尚未控制；治疗—肠外营养（PN）支持 治疗—肠外营养（PN）支持 肠外营养输注途径： 肠外营养给予途径可选择经中心静脉或经外周静脉输注。 合适肠外营养输注途径的选择取决于病人的血管穿刺史、静脉解剖条件、凝血状态、预期使用肠外营养的时间、护理的环境（住院与否）以及原发疾病的性质等因素。 治疗—肠外营养（PN）支持 治疗—肠外营养（PN）支持 谷氨酰胺： 静脉营养液中宜添加谷氨酰胺，其胃肠屏障保护作用得到公认： 其可增强肠粘膜的屏障作用，减少肠道内细菌和内毒素易位， 降低肠源性感染和失控性炎症反应，保护内皮细胞免受氧自由基损伤 。 其能促进蛋白质合成、减少蛋白质分解，降低负氮平衡。 是免疫营养的主要添加物 。 对保持和恢复肠道结构和功能尤为重要。 治疗—肠外营养（PN）支持 治疗—肠外营养（PN）支持 部分胃肠外营养是部分营养成分及量的补充，但营养液不应在部分时间内给予，仍需24小时匀速输入，以免发生代谢性并发症。 营养支持过程中要根据胃肠道功能的变化，及时、适当的调整胃肠外营养在全部营养中所占比例。 当胃肠外营养提供的能量低于全部能量的20%时，可停用胃肠外营养。治疗—免疫营养支持治疗—免疫营养支持 近年一系列相关研究表明，某些营养物质不仅能防治营养缺乏，而且能以特定方式刺激免疫细胞增强应答功能，维持正常、适度的免疫反应，调控细胞因子的产生和释放，减轻有害的或过度的炎症的反应，维护肠屏障功能等。 人们将这一新概念称之为免疫营养（immuonutrition）。 治疗—免疫营养支持 治疗—免疫营养支持 免疫营养素包括谷氨酰胺、精氨酸、亚麻酸（ω-3）多不饱和脂肪酸、核糖核酸、支链氨基酸或含硫氨基酸、生长因子等，均被认为是具有独特抗炎及免疫调节作用的特殊营养物质。 微量元素锌、铁、硒及维生素A、C、E均具有抗炎、免疫调节作用。 这些营养物质的应用可提高机体免疫功能，减轻过度炎症反应，从而降低危重患者感染并发症的发生率。 治疗—自由基清除剂和细胞保护剂 治疗—自由基清除剂和细胞保护剂 外源性自由基清除剂对肠粘膜有保护作用。 如大剂量糖皮质激素、VitC、VitE、别嘌呤醇等可减轻氧自由基的损伤，明显改善小肠缺血—再灌注模型肠粘膜损伤和微血管通透性。 治疗—自由基清除剂和细胞保护剂 治疗—自由基清除剂和细胞保护剂 VitE、VitC主要作用是提供氢原子，使氧自由基变为不活泼的分子，失去其损害作用。 别嘌呤醇及其它黄嘌呤氧化酶抑制剂对肠粘膜有明显保护作用。别嘌呤醇通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性减少氧自由基的产生。 葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是与羟自由基反应而清除之。治疗—抗内毒素和炎症介质治疗 治疗—抗内毒素和炎症介质治疗 近年来，抗内毒素和抗炎症介质治疗越来越受到人们的重视。 多粘菌素B可与脂多糖结构中的类脂A结合，使脂多糖不能表现出内毒素的作用。 乳果糖、考来烯胺也属内毒素粘附剂，乳果糖还可抑制内毒素激活巨噬细胞释放TNF。 治疗—抗内毒素和炎症介质治疗 治疗—抗内毒素和炎症介质治疗 布洛芬既能抑制前列腺素（PG）合成，又能抑制TNF-α等细胞因子释放。同类药还有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸环化酶，使cAMP增高，抑制TNF-α基因转录，降低mRNA聚积，从而抑制TNF-α释放。 治疗—抗内毒素和炎症介质治疗 治疗—抗内毒素和炎症介质治疗 血浆净化技术可在体外降解或吸附内毒素，从而治疗内毒素血症。 早期使用连续动静脉血液透析（CAVH）/连续静脉血液透析（CVVH），可以消除血液中炎症介质，清除血液中内毒素；消除肺间质水肿，改善组织的氧合与利用；调整水电解质平衡，清除代谢产物。 治疗—中医中药 治疗—中医中药大黄、大承气汤、复方丹参注射液等 已有比较多的研究表明，大黄可以有效抑制肠道细菌毒素移位， 杀灭肠道内细菌，提高胃肠道血液灌注，促进胃肠细胞增生，从而改善、修复肠道屏障功能。它还可提高危重症患者对胃肠营养的耐受性， 拮抗炎性反应，降低血内TNF浓度，阻断多脏器功能障碍的病理环节。采用中西医结合综合救治策略能降低胃肠道功能障碍及衰竭患者的死亡率。 大黄用法：生大黄粉溶解后胃管注入，体重5kg者每次1 g，5—10kg者每次2g，10—15kg每次3g，>15kg每次6—12g；6小时后可重复。 null 谢谢！