急性心肌梗死诊断和治疗指南

·诊断与治疗· 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会! 前 言 近 !" 年来，急性心肌梗死（#$%）的诊断和治疗 取得了长足进展。为了这些经验，指导临床实 践，中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志 编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会，依据大量基 于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学院和 美国心脏协会（#&& ’ #(#）)*** 年修订的 #$%治疗指 南，并结合我国具体情况，制订了急性心肌梗死诊断 和治疗指南。 本指南中对 #$%的分类，根据临床实用的原则 分为 +,段抬高和非 +,段抬高两类。现有资料表明， 这两类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方 法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值或意 义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以 #&& ’ #(#指南的方式表达如下： %类：指那些已证实和（或）一致公认有益、有用 和有效的操作和治疗； %%类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存 在不同观点的操作和治疗； %%-类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或） 有效； %%.类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有 用和（或）有效； %%%类：指那些已证实和一致公认无用和（或）无 效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分 会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编 辑委员会专家组反复认真讨论，并广泛征求了各级心 血管病医师的意见，力求对我国 #$% 诊断和治疗的 临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 #$%早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心 室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后， 应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处 理，并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血 性胸痛和疑诊 #$%的患者，应迅速、准确作出诊断 和鉴别诊断，对其危险度作出评估，并确定即刻处理 方针。 一、急诊科对疑诊 #$%患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊 #$%的患者应争取在 )" /01内完 成临床检查，描记 )2导联心电图（常规 )!导联加 34 5 3*、367 5 387）并进行，对有适应证的患者在就 诊后 6" /01内开始溶栓治疗或 *" /01内开始直接急诊 经皮冠状动脉腔内成形术（9,&#）。 （二）缺血性胸痛和疑诊 #$%患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅 速筛查心肌缺血和 #$% 的主要方法，对缺血性胸痛 和疑诊 #$%的患者的筛查和处理程序见图 )。 ): 缺血性胸痛史：#$% 疼痛通常在胸骨后或左 胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散；有时疼 痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼 痛常持续 !" /01以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧 迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或 眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现，女性常表现为不典型胸痛，而老年 人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急 性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸 痛相鉴别。 !: 迅速评价初始 )2导联心电图：应在 )" /01内 完成。)2导联心电图是急诊科诊断的关键。缺血性 胸痛患者心电图 +, 段抬高对诊断 #$% 的特异性为 *);，敏感性为 <=;。患者初始的 )2导联心电图可 用以确定即刻处理方针。 （)）对 +,段抬高或新发左束支传导阻滞的患者， 应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开 4"<中国循环杂志 !"")年 )!月 第 )=卷 第 =期（总第 ))!期） ! 通信作者：高润霖，中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心血管病医院，北京 )"""64 始再灌注治疗（!" #$%内开始溶栓或 &" #$%内开始球 囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、 凝血时间和电解质等。 图 ! 缺血性胸痛和疑诊 ’()患者的筛查和处理程序 （*）对非 +,段抬高，但心电图高度怀疑缺血（+, 段下移、,波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高 度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心 肌标记物及常规血液检查（同上）。 （!）对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患 者，应在急诊科继续对病情进行评价和治疗，并进行 床旁监测，包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物 浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图可在 缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍，有助于 ’()的早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动 脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监测应一直持 续到获得一系列血清标记物浓度结果，最后评估有无 缺血或梗死证据，再决定继续观察或入院治疗。 （三）’()的诊断 -. ’()的诊断标准：必须至少具备下列三条标 准中的两条： （-）缺血性胸痛的临床病史； （*）心电图的动态演变； （!）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。 部分心肌梗死患者心电图不表现 +,段抬高，而 表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有 心肌梗死病史的患者，因此血清心肌标记物浓度的测 定对诊断心肌梗死有重要价值（图 *）。在应用心电图 诊断 ’()时应注意到超急性期 ,波改变、后壁心肌 梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴 有左束支传导阻滞时，心电图诊断心肌梗死困难，需 进一步检查确立诊断。 注：“ /”血清心肌标记物阳性 图 " 缺血性胸痛患者可能的临床转归 *. 血清心肌标记物的测定：’() 诊断时常规采 用的血清心肌标记物及其检测时间见表 -。 表 ! ’()的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 0,%) 0,%, 12 123(4 ’+,! 出现时间（5） - 6 * * 6 7 * 6 7 8 ! 6 7 8 6 -* -""9敏感时间（5） 7 6 : : 6 -* : 6 -* : 6 -* 峰值时间（5） 7 6 : -" 6 *7 -" 6 *7 *7 -" 6 *7 *7 6 7: 持续时间（;） ".< 6 - < 6 -" < 6 -7 ! 6 7 * 6 7 ! 6 < 注：!应同时测定丙氨酸转氨酶（’=,），’+, > ’=, 方有意义； 12：肌酸激酶；123(4：肌酸激酶 (4 同工酶；’+,：天冬氨酸转氨 酶 天冬氨酸转氨酶（’+,）、肌酸激酶（12）、肌酸激 酶 (4同工酶（123(4）为传统的诊断 ’()的血清标记 物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾 病（通常 ’=, > ’+,）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创 伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特 异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心 肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期 检出肌红蛋白后，应再测定 123(4、肌钙蛋白 )（0,3 %)）或肌钙蛋白 ,（0,%,）等更具心脏特异性的标记物 予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶 学指标，其参考值的范围必须由每一个实验室通过特 异的定量研究和质量控制来确定。快速床旁试剂条可 用来半定量估计 0,%,或 0,%)的浓度，用作快速诊断 的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以 确认。123(4和总 12作为诊断依据时，其诊断标准 :"7 15$%?@? 1$A0BCDE$F% GFBA%DC，H?0I *""-，JFC.-8 KF.8（+?A$DC KF.--*） 值至少应是正常上限值的 !倍。 心电图表现可诊断 "#$，在血清标记物检测结果 报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决定性 诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高 度可疑，则应以血清心肌标记物监测 "#$。推荐于入 院即刻、! % & ’、( % ) ’、*! % !& ’ 采血，要求尽早 报告结果，或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。 如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短 的血清心肌标记物，例如肌红蛋白、+,-#. 及其他 心肌标记物，以确定再梗死的诊断和发生时间。 二、急性缺血性胸痛及疑诊 "#$患者危险性的 评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊 "#$的 患者常用初始的 */导联心电图来评估其危险性。患 者病死率随 01段抬高的心电图导联数的增加而增高。 如患者伴有下列任何一项，如女性、高龄（ 2 34岁）、 既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部 音、 低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。 非 01段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳 定性心绞痛到 01 段抬高的 "#$ 的一个连续病理过 程。缺血性胸痛表现为非 01段抬高者，包括非 5波 心肌梗死和不稳定性心绞痛，后者也可发展为 01段 抬高的心肌梗死，其诊断程序见图 !。心电图正常或 无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的 心电图及其动态变化有助于诊断。 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信 息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 非 01段抬高的不稳定性心绞痛患者，约 647 819$或 8191升高，可能为非 5 波心肌梗死而属高危患者， 即使 +,-#.正常，死亡危险性也增加。肌钙蛋白水 平越高，预测的危险性越大。+, 峰值和 819$、8191 浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 治疗 一、院前急救 流行病学调查发现，"#$ 死亡的患者中约 :47 在发病后 *’内于院外猝死，死因主要是可救治的致 命性心律失常。显然，"#$患者从发病至治疗存在时 间延误。其原因有：（*）患者就诊延迟；（!）院前转 运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长，其中以 患者就诊延迟所耽误时间最长。因此，"#$院前急救 的基本任务是帮助 "#$ 患者安全、迅速地转运到医 院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊 延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 通过健康宣教，对大众普及有关心血管疾病预防 和急救知识，可缩短 "#$ 患者就诊延迟所耽误的时 间。应帮助已患有心脏病或有 "#$ 高危因素的患者 提高识别 "#$的能力，以便自己一旦发病立即采取 以下急救措施：（*）停止任何主动活动和运动；（!）立 即舌下含服硝酸甘油 *片（4;( <=），每 : <>9可重复 使用。若含服硝酸甘油 6 片仍无效则应拨打急救电 话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品 和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供 !& ’心脏急救的医院。随同救护的医护人员必须掌握 除颤和心肺复苏技术，应根据患者的病史、查体和心 电图结果作出初步诊断和急救处理，包括持续心电和 血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道 和使用急救药物，必要时给予除颤治疗和心肺复苏。 尽量识别 "#$的高危患者［如有低血压（ ? *44 <<@=， * <<@= A 4;*66 BCD）、心动过速（ 2 *44次 E <>9）或有休 克、肺水肿体征］，直接送至有条件进行冠状动脉血管 重建术的医院。 "#$患者被送达医院急诊室后，医生应迅速作出 诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 *4 % !4 <>9内完 成病史采集、临床检查和记录 *份 */ 导联心电图以 明确诊断。对 01段抬高的 "#$患者，应在 64 <>9内 收住冠心病监护病房（++F）开始溶栓，或在 )4 <>9内 开始行急诊 C1+"治疗。在典型临床表现和心电图 01 段抬高已能确诊为 "#$ 时，绝不能因等待血清心肌 标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。 二、01段抬高或伴左束支传导阻滞的 "#$的住 院治疗 （一）一般治疗 "#$患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊 断同时进行，重点是监测和防治 "#$ 的不良事件或 并发症。 *; 监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测， 及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血 症。 !; 卧床休息：可降低心肌耗氧量，减少心肌损 害。对血流动力学稳定且无并发症的 "#$ 患者一般 卧床休息 * % 6 G，对病情不稳定及高危患者卧床时间 应适当延长。 6; 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 &; 镇痛："#$ 时，剧烈胸痛使患者交感神经过 度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增 )4&中国循环杂志 !44*年 *!月 第 *(卷 第 (期（总第 **!期） 强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律 失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡 ! "# 静脉 注射，必要时每 $ "%& 重复 ’ 次，总量不宜超过 ’$ "#。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一 旦出现呼吸抑制，可每隔 ! "%&静脉注射纳洛酮 ()* "#（最多 !次）以拮抗之。 $) 吸氧：+,- 患者初起即使无并发症，也应给 予鼻导管吸氧，以纠正因肺瘀血和肺通气 .血流比例 失调所致的中度缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和并 有机械并发症的患者，多伴有严重低氧血症，需面罩 加压给氧或气管插管并机械通气。 /) 硝酸甘油：+,- 患者只要无禁忌证通常使用 硝酸甘油静脉滴注 0* 1 *2 3，然后改用口服硝酸酯制 剂。具体用法和剂量参见药物治疗部分。硝酸甘油的 副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血 压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给 药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压 时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压 4 5( ""6#）、严重心动过缓（ 4 $( 次 . "%&）或心动过 速（ 7 ’((次 . "%&）。下壁伴右室梗死时，因更易出现 低血压也应慎用。 8) 阿司匹林：所有 +,-患者只要无禁忌证均应 立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 ’$( 1 !(( "#。 2) 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 5) 阿托品：主要用于 +,-特别是下壁 +,-伴有 窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者，可 给阿托品 ()$ 1 ’)( "#静脉注射，必要时每 ! 1 $ "%& 可重复使用，总量应 4 0)$ "#。阿托品非静脉注射和 用量太小（ 4 ()$ "#）可产生矛盾性心动过缓。 ’() 饮食和通便：+,- 患者需禁食至胸痛消失， 然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。 所有 +,-患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便 用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。 （二）再灌注治疗 ’) 溶栓治疗：0( 世纪 2( 年代以来的研究表明， 在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成，使 冠状动脉急性闭塞，是导致 9: 段抬高的 +,- 的原 因。而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间 窗，根据动物实验研究，这一时间窗大约为 / 3。在 该时间窗内使冠状动脉再通，可挽救濒临坏死的缺血 心肌。此后，一系列大规模随机双盲临床试验结果表 明，+,-溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。 症状出现后越早进行溶栓治疗，降低病死率效果越明 显，但对 / 1 ’0 3仍有胸痛及 9:段抬高的患者进行溶 栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌 和对梗死后心肌重塑的有利作用。 （’）溶栓治疗的适应证： ! 两个或两个以上相邻导联 9:段抬高（胸导联 !()0 ";，肢体导联!()’ ";），或提示 +,-病史伴左 束支传导阻滞（影响 9: 段分析），起病时间 4 ’0 3， 年龄 4 8$岁（+<< . +6+指南列为 -类适应证）。 对前壁心肌梗死、低血压（收缩压 4 ’(( ""6#）或 心率增快（ 7 ’((次 . "%&）患者治疗意义更大。 " 9:段抬高，年龄!8$岁。对这类患者，无论 是否溶栓治疗，+,-死亡的危险性均很大。尽管研究 表明，对年龄!8$ 岁的患者溶栓治疗降低死亡率的 程度低于 8$岁以下患者，治疗相对益处降低，但对 年龄!8$岁的 +,-患者溶栓治疗每’ (((例患者仍可 多挽救 ’(人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑 溶栓治疗（+<< . +6+指南列为 --=类适应证）。 # 9:段抬高，发病时间 ’0 1 0* 3，溶栓治疗收 益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛 9:段抬高 并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗（+<< . +6+指 南列为 -->类适应证）。 $ 高危心肌梗死，就诊时收缩压 7 ’2( ""6#和 （或）舒张压 7 ’’( ""6#，这类患者颅内出血的危险性 较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危 险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝 酸甘油静脉滴注、%受体阻滞剂等），将血压降至 ’$( . 5( ""6#时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的 危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直 接 ?:<+或支架置入术（+<< . +6+指南列为 --> 类适 应证）。 虽有 9:段抬高，但起病时间 7 0* 3，缺血性胸 痛已消失者或仅有 9: 段压低者不主张溶栓治疗 （+<< . +6+指南列为 ---类适应证）。 （0）溶栓治疗的禁忌证及注意事项： ! 既往任何时间发生过出血性脑卒中，’ 年内 发生过缺血性脑卒中或脑血管事件； " 颅内肿瘤； # 近期（0 1 *周）活动性内脏出血（月经除外）； $ 可疑主动脉夹层； & 入院时严重且未控制的高血压（ 7 ’2( . ’’( ""6#）或慢性严重高血压病史； ’ 目前正在使用治疗剂量的抗凝药［国际标准化 (’* <3%&@A@ <%BCDE=F%G& HGDB&=E，I@CJ 0((’，;GE)’/ KG)/（9@B%=E KG)’’0） 比率（!"#）$ % &］，已知的出血倾向； ! 近期（$ % ’周）创伤史，包括头部外伤、创伤 性心肺复苏或较长时间（ ( )* +,-）的心肺复苏； " 近期（ . &周）外科大手术； # 近期（ . $周）在不能压迫部位的大血管穿刺； $ 曾使用链激酶（尤其 / 0 % $年内使用者）或对 其过敏的患者，不能重复使用链激酶； %&’ 妊娠； %&( 活动性消化性溃疡。 （&）溶栓剂的使用方法： ) 尿激酶：为我国应用最广的溶栓剂，根据我 国的几项大规模临床试验结果，目前建议剂量为 )/* 万 1左右于 &* +,-内静脉滴注，配合肝素皮下注射 2 /** % )* *** 1，每 )$ 3一次，或低分子量肝素皮下 注射，每日 $次。 * 链激酶或重组链激酶：根据国际上进行的几 组大规模临床试验及国内的研究，建议 )/*万 1于 ) 3内静脉滴注，配合肝素皮下注射 2 /**—)* *** 1， 每 )$ 3一次，或低分子量肝素皮下注射，每日 $次。 + 重组组织型纤溶酶原激活剂（45678）：国外较 为普遍的用法为加速给药方案（即 91:;<方案），首 先静脉注射 )/ +=，继之在 &* +,- 内静脉滴注 *>2/ += ? @=（不超过 /* +=），再在 A* +,- 内静脉滴注 *>/ += ? @=（不超过 &/ +=）。给药前静脉注射肝素/ *** 1， 继之以) *** 1 ? 3的速率静脉滴注，以 B7;;结果调整 肝素给药剂量，使 B7;;维持在 A* % C* D。鉴于东西 方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑出血发生率 高于西方人群，我国进行的 ;1EE（45678 B-0 F4G@,-BDH IG+JB4,DG- ,- E3,-B，中国 45678与尿激酶对比研究）临 床试验，应用 /* += 45678（C +=静脉注射，’$ +=在 K* +,-内静脉滴注，配合肝素静脉应用，方法同上），也 取得较好疗效，其 K* +,-冠状动脉造影通畅率明显高 于尿激酶（2K>&L MD /&>*L，! N *>**)），出血需要输 血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。 $> 介入治疗： （)）直接 7;E8：直接 7;E8 与溶栓治疗比较， 梗死相关血管（!#8）再通率高，达到心肌梗死溶栓试 验（;!O!）&级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发 少，且出血（尤其脑出血）的危险性低。根据 PHBMH4 等对 )*个直接 7;E8与溶栓治疗的随机对照试验（共 $ A*A例 8O!患者）的汇总分析，其 &* 0病死率在直接 7;E8组显著低于溶栓治疗组（’>’L MD ))>KL，! . *>*)），直接 7;E8明显减少脑卒中总发生率（*>2L MD $>*L，! N *>**2）及出血性脑卒中发生率（*>)L MD )>)L，! . *>**)）。该汇总分析资料表明，如果 7;E8 的成功率达到临床试验的高水平，直接 7;E8对 8O! 的疗效优于溶栓治疗。 最近发表的 :Q&L MD A&>)L，! N *>*$2）；亚组分析显示年龄 . 2/ 岁者主 要终点指标降低 )/>’L（! N *>*)），而!2/岁者则结 果较差。 ) 直接 7;E8的适应证： B> 在 :;段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传 导阻滞的 8O!患者，直接 7;E8作为溶栓治疗的替代 治疗，但直接 7;E8必须由有经验的术者和相关医务 人员在有适宜条件的导管室于发病 )$ 3 内或虽超过 )$ 3但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行 7;6 E8（8EE ? 8Q8指南列为 !类适应证）。 实施标准：能在入院 K* +,-内进行球囊扩张。 人员标准：独立进行 7;E8 ( &*例 ?年。 导管室标准：7;E8 ( )**例 ?年，有心外科条件。 操作标准：8O!直接 7;E8成功率在 K*L以上； 无急诊冠状动脉旁路移植术（E8X9）、脑卒中或死亡； 在所有送到导管室的患者中，实际完成 7;E8 者达 C/L以上。 Y> 急性 :;段抬高 ? Z 波心肌梗死或新出现左束 支传导阻滞的 8O!并发心原性休克患者，年龄 . 2/ 岁，8O!发病在 &A 3内，并且血管重建术可在休克发 生 )C 3内完成者，应首选直接 7;E8治疗（8EE ? 8Q8 指南列为 !类适应证）。 I> 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直 接 7;E8可作为一种再灌注治疗手段（8EE ? 8Q8指南 列为 !!B类适应证）。 0> 8O!患者非 :;段抬高，但梗死相关动脉严重 狭窄、血流减慢（;!O!血流"$级），如可在发病 )$ 3 内完成可考虑进行 7;E8（8EE ? 8Q8指南列为 !!Y 类 适应证）。 * 注意事项： B> 在 8O!急性期不应对非梗死相关动脉行选择 性 7;E8。 Y> 发病 )$ 3以上或已接受溶栓治疗且已无心肌 ))’中国循环杂志 $**)年 )$月 第 )A卷 第 A期（总第 ))$期） 缺血证据者，不应进行 !"#$。 %& 直接 !"#$必须避免时间延误，必须由有经验 的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍 应放在早期溶栓。 近年来，$’(患者用介入治疗达到即刻再灌注的 最新进展是原发性支架置入术，根据 )*+,,-、 ."/0"—!$’(（.1-21—3456748 7295+3,7:18 52 7%;1- 68< +%74=57, 52>74%15+2，急性心肌梗死支架—原发血管成形 术研究）和 #$?(@@$#（#+214+,,-= 7A%5B567A 72= =-C5%- 52C-:159715+2 1+ ,+*-4 ,71- 7295+3,7:18 %+63,5%715+2:，阿昔单 抗和介入装置降低晚期血管成形术并发症对照研究） 等原发置入支架与直接 !"#$的随机对照研究结果， 常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重 建术方面优于直接 !"#$和仅在夹层、急性闭塞或濒 临闭塞时紧急置入支架（A75,<+;1 :1-21529），因此，支 架置入术可较广泛用于 $’(患者的机械性再灌注治 疗。 （D）补救性 !"#$：对溶栓治疗未再通的患者使 用 !"#$恢复前向血流即为补救性 !"#$。其目的在 于尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心 肌，从而改善生存率和心功能。E/.#F/（补救性 !"< #$）临床试验对 GHG例溶栓治疗失败（"(’(血流 I J G 级）的前壁梗死患者随机分为补救性 !"#$组和内科 保守治疗组，结果表明 !"#$ 组 KI = 左室射血分数 （/L）明显高于内科保守治疗组（MHN C: MIN，! O I&IM）；死亡及心功能 ((( J (P级者明显低于内科治疗 组（Q&MN C: GQ&QN，! O I&IH）。 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，."段抬高无 显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状 动脉造影，若 "(’(血流 I J D级应立即行补救性 !"< #$，使梗死相关动脉再通。尤其对发病 GD R内、广 泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高 危患者意义更大。 （K）溶栓治疗再通者 !"#$的选择：对溶栓治疗 成功的患者不主张立即行 !"#$，"(’( (($（"R4+6A+,8< :5: 52 68+%74=57, 52>74%15+2 (($，心肌梗死溶栓试验—(($） 研究表明溶栓后即刻（D R内）与延迟（GS J MS R）!"#$ 相比，重要心脏事件（死亡、再梗死、急诊 #$TU和输 血）的发生率增加，而两组左心功能相似。"$’( （"R4+6A+,8:5: 72= 7295+3,7:18 52 68+%74=57, 52>74%15+2，心 肌梗死溶栓和血管成形术）研究结果也表明溶栓后即 刻（VI 652）与 W J GI =进行 !"#$比较，G周时两组左 室 /L相似，再闭塞率也相同，但 GSN患者由于导管 检查而需要输血。这些试验结果均表明溶栓治疗成功 后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行 !"#$ 并无益 处。这一治疗方案并不能完全挽救心肌，预防再梗死 或死亡，且接受 !"#$者不良事件发生率可能增加。 因此，建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发， 应在 W J GI =后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜 可行!"#$。 （三）药物治疗 G& 硝酸酯类药物：硝酸酯类药物的主要作用是 松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用，该药对静脉的 扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩 张可降低心脏前负荷，动脉的扩张可减轻心脏后负 荷，从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯类药物 还可直接扩张冠状动脉，增加心肌血流，预防和解除 冠状动脉痉挛，对于已有严重狭窄的冠状动脉，硝酸 酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流，改善 心内膜下心肌缺血，并可能预防左心室重塑。常用的 硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和 H<单硝 山梨醇酯（5:+:+4A5=- 6 起作用，8 5 7 + 达高 峰。开始服用的剂量为 !72 9,，每日 !次，/ 5 !周后 改为 !72 9,，每日 /次维持。该药起作用慢，不适合 急需抗血小板治疗的临床情况（如 #$%溶栓前），多 用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联 合用于置入支架的 #$% 患者。该药的主要副反应是 中性粒细胞及血小板减少，应用时需注意经常检查血 象，一旦出现上述副作用应立即停药。 氯吡格雷是新型 #;< 受体拮抗剂，其化学结构 与噻氯匹定十分相似，与后者不同的是口服后起效 快，副反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替 代药物。初始剂量 822 9,，以后剂量 47 9, : +维持。 8" 抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤 维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至 关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子 1和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑制前者较 后者在预防血栓形成方面更有效。 （/）普通肝素：肝素作为对抗凝血酶的药物在临 床应用最普遍，对于 ?0段抬高的 #$%，肝素作为溶 栓治疗的辅助用药，对于非 ?0段抬高的 #$%，静脉 滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注 7 222 @冲击量，继之以 / 222 @ : 6维持静脉滴注，每 = 5 A 6测定 / 次 B<00或 #C0，以便于及时调整肝素 剂量，保持其凝血时间延长至对照的 /"7 5 !"2 倍。 静脉肝素一般使用时间为 => 5 4! 6，以后可改用皮下 注射 4 722 @每 /! 6一次，注射 ! 5 8 +。如果存在体 循环血栓形成的倾向，如左心室有附壁血栓形成、心 房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者，静脉肝素治疗时 间可适当延长或改口服抗凝药物。 肝素作为 #$%溶栓治疗的辅助治疗，随溶栓制 剂不同用法亦有不同。-DE<#为选择性溶栓剂，半衰 期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后仍有 再次血栓形成的可能，故需要与充分抗凝治疗相结 合。溶栓前先静脉注射肝素 7 222 @冲击量，继之以 / 222 @ : 6维持静脉滴注 => 6，根据 B<00或 #C0调整肝 素剂量（方法同上）。=> 6 后改用皮下肝素4 722 @每 日 !次，治疗 ! 5 8 +。尿激酶和链激酶均为非选择性 溶栓剂，对全身凝血系统影响很大，包括消耗因子 F 和 F%%%，大量降解纤维蛋白原，因此溶栓期间不需要 充分抗凝治疗，溶栓后 A 6开始测定 B<00或 #C0，待 B<00恢复到对照时间 !倍以内时（约 42 G）开始给予皮 下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓治疗机会，临 床未显示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗临床判断 梗死相关血管未能再通的患者，肝素静脉滴注治疗是 否有利并无充分证据，相反对于大面积前壁心肌梗死 的患者有增加心脏破裂的倾向。此情况下以采用皮下 注射肝素治疗较为稳妥。 （!）低分子量肝素：低分子量肝素为普通肝素的 一个片段，平均分子量约在 = 222 5 A 722之间，其抗 因子 1B的作用是普通肝素的 ! 5 =倍，但抗 %%B的作 用弱于后者。由于倍增效应，/ 个分子因子 1B 可以 激活产生数十个分子的凝血酶，故从预防血栓形成的 总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际多中 心随机临床试验研究 H??HICH（HJJ*&B&K BL+ GBJ.DK (J GMN&MDBL.(MG .L(OB)B-*L *L L(L P QBR. &(-(LB-K .R.LDG，非 P波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的有效性及安全 性）、0%$% //S 和 TU#1%?（T-BO*)B-*L *L *G&6.9*& GKLE +-(9.，那曲肝素在缺血综合征应用）研究已证明低分 子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面 优于或者等于静脉滴注普通肝素。鉴于前者较后者有 应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点， 建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素 由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调 个体化，不是泛指所有品种的低分子量肝素都能成为 替代静脉滴注普通肝素的药物。 ="!受体阻滞剂：!受体阻滞剂通过减慢心率，降 低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量， 8/=中国循环杂志 !22/年 /!月 第 /A卷 第 A期（总第 //!期） 对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低 急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况 下应及早常规应用。常用的!受体阻滞剂为美托洛 尔、阿替洛尔，前者常用剂量为 !" # "$ %&，每日 !次或 ’次，后者为 ()!" # !" %&，每日 ! 次。用药需严密观 察，使用剂量必须个体化。在较急的情况下，如前壁 *+,伴剧烈胸痛或高血压者，!受体阻滞剂亦可静脉 使用，美托洛尔静脉注射剂量为 " %& -次，间隔 " %./后 可再给予 0 # !次，继口服剂量维持。有关国人静脉注 射!受体阻滞剂治疗 *+,疗效及安全性的大规模临床 试验正在进行中。 !受体阻滞剂治疗的禁忌证为："心率 1 ($ 次 - %./；#动脉收缩压 1 0$$ %%2&；$中重度左心衰竭（! 3.44.5 ,,,级）；%二、三度房室传导阻滞或 67间期 8 $)!9 :；&严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；’末梢 循环灌注不良。相对禁忌证为："哮喘病史；#周围 血管疾病；$胰岛素依赖性糖尿病。 ") 血管紧张素转换酶抑制剂（*;<,）：*;<,主要 作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而 减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个大规模 临床随机试验如 ,=,=>9（,/?@A/B?.C/B4 :?DEF CG ./GBAH? :DA> I.IB4>9，心肌梗死存活者国际研究>9）、J,==,>’（JAD55C ,?B4.B/C 5@A 4C :?DE.C E@44B :?A@5?CHK./B:. /@44L ./GBA?C %.C> HBAE.HC>’，意大利链激酶治疗急性心肌梗死研究>’）、 =+,M<（=DAI.IB4 CG %FCHBAE.B4 ./GBAH?.C/ 4C/& ?@A% @IB4DB> ?.C/，心肌梗死存活者长期评价）和 ;;= N 0（;K./B HBA> E.BH :?DEF>0，中国心脏研究>0）研究已确定 *+,早期使 用 *;<,能降低死亡率，尤其是前 (周的死亡率降低 最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者 获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳 定即可开始使用 *;<,。*;<,使用的剂量和时限应视 患者情况而定，一般来说，*+,早期 *;<,应从低剂 量开始逐渐增加剂量，例如初始给予卡托普利 ()!" %&作为试验剂量，一天内可加至 0!)" %& 或 !" %&， 次日加至 0!)" # !" %&，每日 !次或每日 ’次。对于 9 # (周后无并发症和无左心室功能障碍的 *+,患者， 可停服 *;<,制剂；若 *+,特别是前壁心肌梗死合并 左心功能不全，*;<,治疗期应延长。*;<,的禁忌证： "*+,急性期动脉收缩压 1 O$ %%2&；#临床出现严 重肾功能衰竭（血肌酐 8 !("(%C4 - M）；$有双侧肾动 脉狭窄病史者；%对 *;<,制剂过敏者；&妊娠、哺 乳妇女等。 () 钙拮抗剂：钙拮抗剂在 *+,治疗中不作为一 线用药。临床试验研究显示，无论是 *+,早期或晚 期、P波或非 P 波心肌梗死、是否合用!受体阻滞 剂，给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和死亡 率，对部分患者甚至有害，这可能与该药反射性增加 心率，抑制心脏收缩力和降低血压有关。因此，在 *+,常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物。 （0）地尔硫 ：对于无左心衰竭临床表现的非 P 波 *+,患者，服用地尔硫 可以降低再梗死发生率， 有一定的临床益处。*+, 并发心房颤动伴快速心室 率，且无严重左心功能障碍的患者，可使用静脉地尔 硫 ，缓慢注射 0$ %&（" %./ 内），随之以 " # 0" (&·Q& N 0·%./N 0维持静脉滴注，静脉滴注过程中需密 切观察心率、血压的变化，如心率低于 "" 次 - %./， 应减少剂量或停用，静脉滴注时间不宜超过 9R K， *+,后频发梗死后心绞痛者以及对!受体阻滞剂禁忌 的患者使用此药也可获益。对于 *+, 合并左心室功 能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓及低血压 （"O$ %%2&）者，该药为禁忌。 （!）维拉帕米：在降低 *+, 的死亡率方面无益 处，但对于不适合使用!受体阻滞剂者，若左心室功 能尚好，无左心衰竭的证据，在 *+,数天后开始服 用此药，可降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的 发生率。该药的禁忌证同地尔硫 。 S) 洋地黄制剂：*+, !9 K之内一般不使用洋地黄 制剂，对于 *+,合并左心衰竭的患者 !9 K后常规服 用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认 为，*+,恢复期在 *;<,和利尿剂治疗下仍存在充血 性心力衰竭的患者，可使用地高辛。对于 *+,左心 衰竭并发快速心房颤动的患者，使用洋地黄制剂较为 适合，可首次静脉注射西地兰 $)9 %&，此后根据情况 追加 $)! # $)9 %&，然后口服地高辛维持。 R) 其他： （0）镁：*+,早期补充镁治疗是否有益，目前仍 无定论，汇总分析 0OR9年 # 0OO0 年发表的 S 个随机 试验显示，镁能明显降低 *+, 死亡率。但 0OO0 年 ,=,=>9大规模试验结果是否定的，该研究结果提示镁 对降低 *+,死亡率无益，甚至有害，因此目前不主 张常规补镁治疗。以下临床情况补充镁治疗可能有 效："*+,发生前使用利尿剂，有低镁、低钾的患 者。#*+,早期出现与 PT间期延长有关的尖端扭转 性室性心动过速的患者。 （!）葡萄糖 N胰岛素 N钾溶液静脉滴注（J,3）： *+,的代谢调整治疗最早于 0O(! 年提出，晚近一项 909 ;K./@:@ ;.AHD4B?.C/ UCDA/B4，V@HW !$$0，XC4)0( YC)(（=@A.B4 YC)00!） 小规模的临床试验 !"#$（%&’()*+ ,-*’&,- .)/0**,’1 .,&)/ /2,0&，葡萄糖3胰岛素3钾预试验）显示使用大剂量静脉 滴注 %45（678葡萄糖 9 胰岛素 7: 4; < # 9 氯化钾 =: 11)& < #，以 >?7 1&·@AB >·CB >速率滴注 6D C）或低剂量静 脉滴注 %45（>:8葡萄糖 9胰岛素 6: 4; < # 9氯化钾 7: 11)& < #，以 > 1&·@AB >·CB >速率滴注）治疗 $E4均可降 低复合心脏事件的发生率。研究结果提示，在 $E4 早期用 %45静脉滴注及进行代谢调整治疗是可行的。 然而最终结论仍有待适当规模的临床试验进一步证 实。 （四）并发症及处理 >? 左心功能不全：$E4 时左心功能不全由于病 理生理改变的程度不同，临床表现差异很大。可表现 为轻度肺瘀血，或因每搏量（FG）和心排血量（"H）下 降、左室充盈压升高而发生肺水肿，当血压下降、严 重组织低灌注时则发生心原性休克。$E4合并左心功 能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末 梢灌注不良表现。 血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指 征。当肺毛细血管楔压（I"JI）K >= 11LA、心脏指数 （"4）M 6?7 #·1,-B >·1B 6时表现为左心功能不全。 I"JI K >= 11LA、"4 M 6?6 #·1,-B >·1B 6、收缩压 M =: 11LA时为心原性休克。当存在典型心原性休克时， "4 M >?= #·1,-B >·1B 6，I"JI K 6: 11LA。 合并左心功能不全者必须迅速采集病史，完成体 格检查、心电图、血气分析、N 胸片及有关生化检 查，必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学 测定。 漂浮导管血流动力学监测适应证：!严重或进行 性充血性心力衰竭或肺水肿；"心原性休克或进行性 低血压；#可疑的 $E4机械并发症，如室间隔穿孔、 乳头肌断裂或心包填塞；$低血压而无肺瘀血，扩容 治疗无效。 血流动力学监测目的：了解血流动力学改变，指 导治疗及监测治疗效果。 血流动力学监测指标：I"JI、"H、"4和动脉血 压（常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压）。 （>）急性左心衰竭：临床上表现为程度不等的呼 吸困难，严重者可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰。 急性左心衰竭的处理：!适量利尿剂，5,&&,.%级 （肺水肿）时静脉注射速尿 6: 1A；"静脉滴注硝酸甘 油，由 >:&A < 1,-开始，逐渐加量，直到收缩压下降 >:8 O >78，但不低于 P: 11LA；#尽早口服 $"!4， 急性期以短效 $"!4为宜，小剂量开始，根据耐受情 况逐渐加量；$肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注 硝普钠的最佳适应证。小剂量（>:&A < 1,-）开始，根据 血压逐渐加量并调整至合适剂量；’洋地黄制剂在 $E4发病 6D C内使用有增加室性心律失常的危险，故 不主张使用。在合并快速心房颤动时，可用西地兰或 地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全，每搏量下 降时，心率宜维持在 P: O >>:次 < 1,-，以维持适当的 心排血量；(急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工 机械通气治疗。 （6）心原性休克：$E4伴心原性休克时有严重低 血压，收缩压 M =: 11LA，有组织器官低灌注表现， 如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸困 难。心原性休克可突然发生，为 $E4发病时的主要 表现，也可在入院后逐渐发生。迟发的心原性休克发 生慢，在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加 的临床证据，如窦性心动过速、尿量减少和血压升 高、脉压减小等，必须引起注意。临床上当肺瘀血和 低血压同时存在时可诊断心原性休克。$E4时心原性 休克 =78由于左心衰竭所致，但应与心包填塞、升 主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或 $E4严重机械性 并发症，如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等 导致的心原性休克鉴别。 $E4合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕 吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗，均可引起前负 荷减低而发生低血压，但无呼吸困难和器官低灌注表 现，这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或 高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁 $E4 合并右室心肌梗死时常见低血压，扩容治疗是关键， 若补液 > O 6 #后心排血量仍不增加，应静脉滴注正 性肌力药多巴酚丁胺（Q O 7&A·@A B >·1,-B >）。 心原性休克的处理：!在严重低血压时，应静脉 滴注多巴胺 7 O >7&A·@A B >·1,-B >，一旦血压升至 P: 11LA以上，则可同时静脉滴注多巴酚丁胺（Q O >:&A ·@AB >·1,-B >），以减少多巴胺用量。如血压不升，应 使用大剂量多巴胺（!>7&A·@A B >·1,-B >）。大剂量多 巴胺刺激)> 受体引起动脉收缩，可使血压升高。大 剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素 6 O =&A < 1,-。轻度低血压时，可用多巴胺或与多巴酚丁 胺合用。"$E4合并心原性休克时药物治疗不能改善 预后，应使用主动脉内球囊反搏（4$RI）。一项大规模 非随机研究证明，$E4心原性休克升压治疗无反应的 患者，4$RI可有效逆转器官低灌注，然而，若无冠 7>D中国循环杂志 6::>年 >6月 第 >S卷 第 S期（总第 >>6期） 状动脉再灌注和血管重建治疗，死亡率仍高达 !"#。 $%&’对支持患者接受冠状动脉造影、’()%或 )%&* 均可起到重要作用。在升压药和$%&’治疗的基础上， 谨慎、少量应用血管扩张剂（如硝普钠）以减轻心脏前 后负荷可能有用。!迅速使完全闭塞的梗死相关血管 开通，恢复血流至关重要，这与住院期间的存活率密 切相关。然而，溶栓治疗的血管再通率在休克患者显 著低于无休克者，而且住院生存率仅 +,# - .,#， 故 %/$合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。近期 非随机回顾性研究表明，’()%或 )%&*再灌注治疗 可提高 %/$合并心原性休克的生存率，’()%再灌注 成功者住院生存率高达 0,#。%/$ 合并心原性休克 若 ’()% 失败或不适用者（如多支病变或左主干病 变），应急诊 )%&*。无条件行血管重建术的医院可 溶栓治疗，同时积极升压，然后转送到有条件的医院 进一步治疗。 主动脉内球囊反搏适应证："心原性休克药物治 疗难以恢复时，作为冠状动脉造影和急诊血管重建术 前的一项稳定措施；#%/$并发机械性并发症，如乳 头肌断裂、室间隔穿孔时，作为冠状动脉造影和修补 手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段；!顽固 性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定；$ %/$后顽固性心绞痛在冠状动脉造影和血管重建术前 的一种治疗措施。 +1 右室梗死和功能不全：急性下壁心肌梗死中， 近一半存在右室梗死，但有明确血流动力学改变的仅 2,# - 2.#，下壁伴右室梗死者死亡率大大增加。右 胸导联（尤为 345）6(段抬高!,12 73是