出血性休克中静脉回流障碍

出 血 性 休 克 中 静 脉 回 流 障 碍 � � �� � � �� �� 出血性休克中主要的异常是静脉回流障碍 。 一般 朴脉可容纳体内 �� 的血液 , 出血时这种储存血液的 流失 , 中止了静脉回流 , 由于心胜只能泵出其所得的 回心血液 , 故心输出量减少 , 继而发生休克。 根据静脉回流的知识能够很好地理解休克的各种 异常及其治疗。 血容量的丢失和补充 、 正压换气 、 张 力性气胸 、 心包填塞 、 充气抗休克衣 、 疼痛 、 鸦片制 荆、 肌肉松弛剂 、 腹内出血 、 低温、闭胸式心肺复苏、 影响心肌收缩力制剂 、 利尿剂、 后负荷减缩剂和头低 足高位均可改变静脉回流。 静脉回流的变化有时易于除解 , 有时却难以理解。 例如出血本身影响静脉回流是简单易懂的 , 它可减少 静脉回流和心输出量 。 然而充气抗休克衣对出血病人 静脉回流作用是复杂的 , 在有些病例中 , 它可增进静 脉回流 � 而在另外一些病例中, 它却阻碍了 静 脉 回 流。 作者用 � � ��� � 图解静脉回流生理学 , 以阐 明这些较为复杂的变化。 此图解分析解释了出血性休 克的许多异常现象 , 同时也说明了各种治疗是如何影 响这些异常的 , 最后也解释了许多已知的静脉回流生 理情况 。 由于心脏只能泵出所得的回心血液 , 因而有 关静脉回流的生理是重要的 , 它与心脏功能的生理确 有同样的重要性。 本文的第一部份是描述静脉回流和心脏功能的生 理学 , 其余部份是在这生理学基础上讨论 出 血 性 休 克。 静脉回流和心桩功能的生理学 静脉回流取决于平均体循环压����� , 静脉阻力 和胸腔压 。 平均体循环压是静脉回流的推进力 , 位于 较小的静脉和小静脉内的压力是由这些血管的弹性回 位形成的 , 当这些血管内的血容量增加和其管壁变成 俊硬时 , 其压力也随之升高。 静脉管壁僵硬常伴有交 感神经张力的增高 , 其周围肌肉收缩以及使用了外撅 性压力 。 狗的平均体循环压是 � � � � � , 但人体内的 水平尚不请楚 。 如果平均体循环压与右心房压相同 , 则无静脉回 沈 。 若将静脉回拢与右心房压力对比制成图表 , 则静 脉回流曲线的 � 截距等于平均体循环压。 假使乎均体 循环压固定不变 , 当右心房压下降时 , 静脉回流即增 加 , 这也就是假定在固定的推进静脉回流的压力下 , 右心房压越低 , 静脉回流就越多。 平均体循环压的降 低会减少静脉回流 , 也即是右心房压固定不变 , 平均 体循环压越低 , 则静脉回流越少 , 相反 , 平均体循环 压增高 , 静脉回流也随之增加 �图 �� 。 毕赚杯 图 � 静脉回流曲线显示 � �� 正常平均体 循 环 压 �� �� �“ � � � � 和正常静脉阻力 �� , � 。 �� 静脉 回流障碍曲线 �虚线 � 伴低的 � �� ” � � � � � 。 �� 静脉回流障碍曲线伴高的 � , 。 静脉回流 � � 是以每 分钟计算 , 右心房压 � � 以 � � � � 为单位 。 静脉阻力是阻止静脉回流的力量 。 在上腔和下腔 静脉内也存在着阻力 , 因为它们的截面积比一些较小 静脉截面积的总和为小。 另外 , 静脉阻力直接随腹内 压和胸腔压而变化的 。 腹内压增加时 , 可压迫下腔静 脉而使静脉阻力增高 � 反之 , 腹内压降低时 , 可减少 对下腔静脉的压迫 , 降低了静脉阻力。 胸腔压增加可 同时压迫上腔和下腔静脉 , 结果使静脉阻力增高。 静脉阻力变化影响静脉回流的情况 见图 � 。 。 当 静脉阻力增加时 , 静脉回流减少 。 若平均体循环压和 右心房压固定不变 , 当静脉阻力增加时 , 会减少静脉 回流 � 相反 , 当静脉阻力降低时 , 可增进静脉回流 。 在不寻常的情况下 , 胸腔压也影响静脉回流 , 因 为右心房压比胸腔压低时 , 胸腔内的腔静脉受压 , 限 制了静脉回流 。 这可见于心肺转流 、 心肺复苏成张力 性气胸等情况 。 心桩功能 心脏功能取决于下列各因素 � � � 心肌收 缩 力 , � � 心率 , � � 后负荷 , � � 心包压力 。 心脏功能也能 与静脉回流一样以图表形式加以描述 , � 轴表示心粉 � � � � 年 第 � 期 ��� 出量 , � 轴表示右心房压�图 � � � 。 当右心房压固定不变时 , 心脏功能改善表现为心 输出� 增加 , 并伴有心肌收缩力增强 , 心率增快 , 或 后负荷减少 。 心脏功能恶化表现为心肌收缩力减弱 , 心率减慢或后负荷增加�图 � �� 。 心包压和胸腔压通常是相同的 , 它们是通过 � 轴 心脏功能曲线的交叉予以说明的 , � 轴交叉点等于平 均心包压 �图 � � �。 如果右心房压比心包压低 , 则心输 出盘为零。 只有当心房内压大于心房外压 , 也即是心 房压大于心包压时 , 右心房才能扩张 , 且能泵出血液 。 当右心房和右心室终末舒张压升高 , 且超过 心 包 压 时 , 右心房和右心室才能扩张 , 且能增加心输出量。 左心宜和右心室功能的联系 决定心脏功能的四个因素是心肌收缩力 、 心率、 后负荷和心包压 , 它们使一侧心室功能与另一侧心室 功能联系起来 。 对两个心室而言 , 心肌收缩 、 心率和 心包压是相同的 , 而后负荷是不同的 。 然而当心脏一 侧的后负荷发生变化时 , 另一侧后负荷会有同样的变 化 。 后负荷是涉及对抗心室泵血的一种阻抗 , 这是一 种心室的顺应性功能和血管阻力和顺应性功能 , 在克 服这种功能之后 , 心室才得以泵血 , 肺循环血管与右 �白室有关 , 体循环血管与左心室有关 。 后负荷的变化 与阻力有直接关系 , 但与顺应性的关系则为间接的 。 例如 , 肺血管阻力增加 、 血管顺应性降低或右心室顺 应性降低 , 可增加右心室的后负荷。 右心室扩大。 假如心包完整无损 , 此扩大必然会将室 间隔推向左心室 , 从而压迫左心室 , 降低了它的顺应 性 , 这样使左心室后负荷也随之增加 。 总之 , 右心室 后负荷增加的最后结果是导致左心室后负荷的增加 , 左心室后负荷增加导致右心室后负荷增加的机制也相 同 。 就是这样 , 一些决定心脏功能的因素将心脏的一 侧与另一侧联系起来 , 因为这些因素在 �乙脏的两侧是 相同的 , 在正常心脏中 , 右或左心室功能曲线在描写 心脏功能方面是同样有效的 。 心输出� 的侧定 �口输出量和右心房压是用静脉回流和心功能曲线 的交叉予以测定的 �图 �� 。 在平静状态中 , 由身体回 流至心脏的血量必定等于心脏泵至身体的血量 。 回流 人心脏的血液等于心脏输出的血液 , 反映在图表上只 是一点 , 即静脉回流和心脏功能曲线的交叉点 , 它也 决定右心房压 。 厂匕� , �� 确助 �� 日自护 图 � 用静脉回流与心脏功能曲线的交叉测定心 输 出量和右心房压 �� � ��� 静脉回流陈礴 在出血性休克中 , 静脉回流障碍与心脏功能受损 不同 , 它是造成心输出量减少的主要原因 。最初的静脉 回流障碍是由于出血所致血容量丢失所造成的 , 随着 休克的加深 ,静脉回流进一步减少 , 这是蛋白及液体从 血管内移向间质和液休从血管和间质移入细胞之故 。 血液的玉失 起初血液的丢失使血管内血容量减少 , 平均体循 环压降低和静脉回流减少 。 静脉回流曲线移向左侧 , 使其与心脏功能曲线的交叉点更接近起始点 �图 �� , 这结果是低心输出量和低右心房压 。 , � 翻八� 图 � 心胜功能曲线显示 � �� 病人心 包压 为一 � � � � � 的正常曲线 。 � � 病人的心肌收缩力减弱 、 心率减怪或后负荷增加的曲线 �虚线 � 。 。� 病人心 包压为 � � ! � 的曲线 , � 人� 二右心房压 � 飞� 阅�户 心脏一侧后负荷的改变可通过心室间隔的移位 , 导致心脏另一侧后负荷发生同样的改变 。 例如 , 病人 肺血管阻力的增加 , 造成了右心室后负荷增加 , 以致 � � � � · 图 弓 出血性休克中主要是静脉回流减少引起心 输 量下降 � 出血造成血容量丧失、 平均体循环压降低 和使正常静脉回倪曲线 �实线 �移向左侧 �虚线 �。 心 翰出里从每分钟 � 升 �� 点 � 降至每分钟 � 升 � � 点 � 。 右心房压�� � � �也下降 。 国外医学外科学分册 出血性休克的主要血流动力学异常是静脉回流障 碍 , 本节段叙述使静脉回流恢复正常的代偿机制。 文感神经冲动的释放 交感神经释放冲动使较小的静脉和小静脉收缩 , 循增体流均回平果脉静结种,这管 。血侧周右外向移向移线床曲管流血回静内胜脉从,液高血升使压且环 蛋白外渗 休克早期 , 因交感神经兴奋而使毛细血管前括约 肌 、 毛细血管后括约肌和小静脉收缩 , 毛细血管内静 水压降低 , 液体从间质内返流人血管内 , 这有助于恢 复血管内血容全。 然而 , 在休克晚期 , 毛细血管前括 约肌失去其收缩力 , 但毛细血管后括约肌仍处于收缩 状态 , 毛细血管内静水压升高 , 蛋白和液体 渗 人 间 质 , 由于血容量继续丢失 , 则进一步减少了静 脉 回 流。 细胞的肿胀 随着出血性休克的加重 , 静止的骨骼肌膜电位受 报 , 钠 、 氯和水等渗地移入细胞 , 潜在地造成数升细 胞外液的丢失 , 这样使血管内血容量减少 , 平均体循 环压下降和静脉回流减少 。 关于膜电位受损的原因尚不清楚 , 这似乎不是细 胞峡血或细胞内三磷酸腺昔丢失之故 。 心胜功能的损容 在深度休克时 , 可损害心脏功能 , 然而通常认为 这是次要的 。 这种损害可能是由于血循环中含心肌抑 制因子或血管收缩而增加后负荷之故 。 心肌抑制因子 在休克时 , 血循环中能减弱心肌收缩力的因子包 括高浓度的氢离子 �它有阻断儿茶酚胺影响心肌收缩 力的作用� , 低浓度的钙离子和高浓度的内啡肚 , 某些 研究者推测还有一种心肌抑制因子 , 它们均可造成心 肌收缩力减弱 , 压低了心胜功能曲线 , 致使它在靠右 侧与静脉回流曲线相交�图 �� 。 这结果是低 』。输出量 伴相当高的右心房压 。 �弋 ‘沪 沪一 � � � � � 呼� �� 门月� 图 � 在深度休克时心脏功能可能受损 , 随之造成 心物出量减少 。 静脉回流障碍曲线 �虚线 � 和正常心 脏功能曲线 �实线 � 显示心输出量每分钟为 � 升和右 心房压 �� � � � 为 � � � � � �� 点 � 。 心脏功 能受损 �虚线�显示心愉出量每分钟为 � 升 , 右心房压稍高 �� 点� , 后负荷的增加 交感神经冲动的释放 、 血循环中的儿茶酚胺和血 管紧张素亚均使血管收缩 , 增加了心脏的后负荷 。 交 感神经冲动的释放和儿茶酚胺对心脏功能既有益也有 害。 在多数病人中 , 其有益作用可能占优势。 增进静脉回流的代偿机制 加的曲线与心 脏功能 曲线的交 点进一步 远离其始起 点 , 这说明心输出量和右心房压将有所增加 。 在轻度或中度休克时 , 交感神经兴奋也使毛细血 管前括约肌收缩 , 降低了毛细血管内静水压 , 使间质 内液体移人血管内 , 从而增加了平均体循环压 。 在休 克晚期 , 则情况相反 , 因为毛细血管前括约肌失去其 收缩力的缘故 。 肾紊—血芍紧张素出血可引起肾脏释放肾素 , 井刺激形成血管紧张 素 , 血管紧张素又刺激醛固酮的释放 , 它可使肾小管 增加对钠的重吸收 , 由此增加血容量的结果又致平均 体循环压的升高 , 这样静脉回流曲线随之移向右侧。 抗利尿激素 由于出血性休克时的低血压 、 低血管内血容是和 增高的渗透压 , 能引起抗利尿激素的释放 , 它又通过 肾脏增加对水的重吸收 , 增加了血容量 、 平均体循环 压和静脉回流。 细胞外容质含盆的增加 由于休克时胰岛素值仅有轻度升高 , 而氢化考的 松 、 高血糖素和儿茶酚胺值明显增高 , 故细胞外液内 葡萄搪浓度增高。 在休克时 , 聚集在细胞外间隙的其 它溶质尚难 以识别 , 但它们均 增加了细胞外的渗透 压 。 在轻度和中度休克中 , 这种渗透压的增加可使细 胞内液体外移 , 从而增加细胞外和血管内的血容量 。 在深度休克时 , 由于细胞膜电位受损 , 细胞外液又移 人细胞 。 增强心脏功能的机制 在严重休克时 , 心脏功能可能会受损 , 而在轻度 或中度休克时 , 心脏功能却可见增强 , ‘因为交感神经 冲动的释放和血循环中的儿茶酚胺均可增加心肌收缩 力和心率 � 无细胞液体进入血管以恢复血容全 , 降低 了血细胞压积和血粘滞度以及后负荷。 心脏收缩力增 张 、 心率增快和后负荷降低均增强了心脏功能 , 但只 要存在静脉回流障碍 , 这种心脏功能的增强几乎是无 意义的�图 � � 。 治疗措施 , 静脉回流和心胜功能 控制出血和补充血容, 由于出血性休克的主要异常是血容量的丧失 , 所 � � � � 年 第 � 期 ��� 下‘湘】 , 夕 � 一一 � � � , ’ �,, ‘一门 卜 了, 一赘尸‘ 增加平均体循环压 , 从而增加心 输出量 �图� � � 。 若 给以高压 , 则外加的压力造成总外周阻力增高 , 超出 了它应有的好效能 , 过度增加了心脏的负荷 , 使心脏 功能曲线 下降 , 在腹部应 用抗休克衣 可压迫下腔静 脉 , 增加了静脉阻力 , 产生外加的有害效果 , 这种静 脉限力的增高又进一步减少了静脉回流�图� � �。 子� 几自� 图 � 静脉回流障碍的病人中 , 心脏功能增强 , 但 几乎未增加心输出量 。 休克时静脉回沈阵碍的曲线 �应经 �和正常心脏功能曲线�实线� 。 心脏功能增强 �虚线 �增加了心输出全 , 从每分钟 � 升 �� 点 �增至 每分钟 � � � 升� � 点 � 以墓本的治疗措施是控制出血和补充血容量 。 纠正竣中拜 随着血容且的补充和静脉回流恢复正常 , 大量的 乳酸进人血循环 , 也进入冠状循环 , 为了保特心肌收 缩力 , 应给予重 碳酸钠 �可达 ��� � � � � 以纠正酸中 毒 。 脚腔压和心包压的增加 许多患有严重创伤和休克的病人需要作气管内插 管和正压换气 , 根据图 � 所示的机制 。 正压换气可能 会减少心输出量 。 正压换气产生胸腔和心包正压 , 它 使心脏功能曲线向右侧移动 , 肺血管阻力增高又使此 曲线向下移动 。 另外 , 由于胸腔正压可压迫腔静脉和 增加静脉阻力 , 这使静脉回流曲线向下移动 。 开始治 疗时 , 应该物注液体以增加平均体循环压 , 使静脉回 流曲线移向右侧 。 �� 确舀, 图 � 正常血容量病人 的正压换气 。 �� 静脉阻力 增加和静脉回流曲线下降�虚线� 。 心包正压使心脏 功能曲线移至右侧 , 后负荷增加使曲线下降�虚线 �。 心抽出盈由每分钟 � 升�� 点 �下�降至 每分 钟 � 升�� 点� 。 �� 交感神 经释放冲动增加了平均体循环 压 , 静脉回流曲线移向右侧‘折线 》。 心脏功能曲线升 高。 在右心房压�� � �� �� 点 � 心翰出且恢复到每分 钟 � 升时 , 低血容� 的病人代偿会有困难 。 仅在比较严重的张力性气胸和心包填塞症中可产 生上述同样的异常 , 胸腔或心包压以及静脉阻力均大 大地增高 , 以致心输出量可低达危险的程度。 抗休克衣 在理论上 , 扰休克衣对心输出量既具有好的也有 坏的作用。 当给予肢体以中等度压力 , 抗休克衣应可 图 � 静脉回流障碍�虚线 � 和心脏功能增强〔皮线》 的低血容是病人 应用抗休克衣 的结果 � �� 抗休克 衣用于肢体 , 并施加中等度压力 , 使平均体循环压 增高 , 峥脉回流曲线移向右侧�折线 � 。 后负荷增高 使心功能曲线降低�折线 � 。 心输出里从每分钟 � 升 �人点 》增 至 每 分 钟 � 升 � � 点 � , 同时右 心房压 �� � � �升高。 、 � � 抗休克衣用 于肚体和腹部 , 并施 以高压 , 静脉回流曲线移向右侧 , 并向下降 , 因为 静脉阻力增高�折线 � 。 后负荷明显增加 , 显著降低 了心脏功能曲线 ‘折线 � 。 心轴出泛维持在每分钟 � 升 �� 点� 。 采矿时发生的意外事故中 , 病人的下半身受压 , 推测其静脉回流可有同样的变化。 血液移向身体的上 半部分 , 其时心脏充盈压正常或升高 , 但心输出量则 可能是低的。 排痛 由疼痛所引起的肢体肌肉强直可压迫较小的静脉 和小静脉 , 增加平均体循环压和静脉回流。 若给予鸦 片制剂 , 肌肉松弛剂或脊位麻醉即能缓解这种压迫和 继而减少静脉回流 。 孩娜压力 腹内出血能增加腹内压 , 压迫下腔静脉 , 使静脉 限力升高 , 结果阻碍了静脉回流 。 当狗的腹内压达到 �� 讯�� � � 时 , 能减少静脉回流 。 在创伤病人中 , 其 腹压常常可超过此值。 低沮 少许降温 即可使小 的和大的静脉收缩 , 对比之 下 , 低温对小静脉的作用常较突出 , 以致平均体循环 压升高和静脉回流增加。 复温可缓解较小静脉的收缩 和降低平均体循环压 , 因为静脉回流减少 , 所以心输 � 一� 一一一� 一一� 一一一一一一— 一— 一 一 一 � 一 一��� 国外医学外科学分册 出量下降。 心肺盆苏 在大多数病人中 , 闭胸式心肺复苏可引起主动脉 内血液流动 , 这并非是由于心脏在胸骨和脊柱之间受 压的后果 , 而是由于将所有胸腔脏器内的血液挤人外 周循环之故 。 若欲获得效果 , 必须维持其静脉回流和 适当的平均体循环压。 影响心肌收编力的制荆 在严重出血性休克的病人中 , 给予钙剂能增加心 肌收缩力和增强心脏功能 , 然而只有当平均体循环压 得以恢复�图 �� , 这种增强的心脏功能才可增加心输 出量 。 在休克时给予外源性儿茶酚胺 , 一般极少能改善 心输出量 , 因为内源性儿茶酚胺通常已超出增加心肌 收缩力和心率的所需量 。 血管收缩剂可使血压升高 , 但这仅是增加了总外周阻力的结果 。 利尿荆 利尿剂可增加休克病人的排尿量 , 但是这会进一 步丧失血容量和降低平均体循环压 , 减少静脉回流和 心输出量 , 故在治疗休克时不应该使用利尿剂 。 肺血管扩张剂 在严重出恤性休� 克病人 和已经复苏 的休克病人 中, 有时出现肺血管阻力增高 , 这样右心后 负荷增 加 , 使心脏功能曲线向下移 , 致使心输出量减少和右 心房及右心室的终末舒张压增高。 右心充盈压的增高 使右心容量增加 , 心室间隔被推向左心室 , 结果减少 了左心室血容量 , 左心输出量随之降低。 给予肺血管 扩张剂时可纠正这种异常变化 。 外周血管扩张荆 偶有病人在补充血容量后 , 可获正常的充盈压 , 但总外周阻力升高和心输出量下降 , 若给这种病人以 外周血管扩张剂可得有益的效果 。 然而大多数血管扩 张剂能扩 张较小的 静脉和小 静脉以及所 有的阻力血 管 , 所以使用时必须谨慎 。 头低足离位 在休克时 , 用此体位几乎不可能改善心输出量 , 因为抬高下股可增加较小的静脉和小朴脉压 , 此时不 得不在损害心脏的情况下 , 费力地泵出血液 , 以使其 进人这些较小的静脉和小静脉 。 � �� � � � � ��� � � � � �� � � � � � � � � � � � � �� � � � ��英文� 未雍然节译〕 �� � 血管疾病中的阳葵 � 与血管外科的关系 � � � �� �� � � � � � � � � � �� � �� � , � � �� � ����� � � � �英文�〕 近来血管源性阳萎已引起血管外科医生的关注 。 正常阴茎勃起的机理虽不完全除解 , 但它至少与完整 的神经弧 、 适当的动脉血输入和有力阻断静脉血流出 的机制有关 。 在血管外科中, 神经通路的累及尤为重 要 。 � �� �� �� � 等指出勃起主要是副交感神经的功能 , 而其冲动是通过高位腰交感神经节传入腰部勃起中枢 的 , 这样避免切断交感神经和减少分离主动脉可防止 其神经机制的扰乱 。 另外 , 只有适量的盆腔血流和通 过阴部内动脉进入阴茎海绵体的血流才能 引起 �� � � � � �� � �� �和维持��� � �� � � �正常的勃起 。 一般从腹主 动脉到阴部动脉途径中都可发生血流受阻 , 但涉及阴 部动脉的位置常在离开 � �� �� � 氏管处 , 年轻患者能 耐受单侧骼内动脉闭塞 , 但双侧骼内动脉闭塞或作第 二次肾移植后 , 常可引起阳萎 。 � �� �� 发现阴茎基底 部大静脉内广泛存在平滑肌束 , 它可阻断血液外流 , 这在正常勃起中起了重要的作用 , 静脉功能不全可以 引起原发性阳葵 。 但血管外科中最常涉及的是有关输 人动脉血流的问。 血管闭塞性疾病所致阳萎是逐渐 起病和进行性加重的勃起不坚 。 主动脉瘤内血栓或溃 疡性斑块造成血管栓塞可突然引起阳萎。 由主骼动脉 疾病引起阳萎者常伴有跋行 。 阴部动脉闭塞者常诉有 器质性阳萎。 目前作者已采用体积描记仪测定阴茎血 流 , 并发现阴茎海绵体动脉收缩压与上臂动脉收缩压 之比大于 � 为正常 , 若小于 � � � � � � � , 则为血 管源 性阳萎 。 用多普勒仪对单根动脉连续迫踪描记其血流 信号 , 发现有异常的阴茎血流灌注时 , 可作动脉造影 , 若盆腔动脉主干通畅 , 则可用 � ��� �� �� 等提 出 的 高 选择动脉造影法以显示远端阴部 及阴 茎动 脉的 通畅 度。 在病因和血管闭塞部位获得诊断后 , 可用外科手 术保存和恢复其性功能 。 对主骼血管手术的原则是 � � � 尽可能恢复和保持骼内动脉血流 , 避免粥样 斑造 成盆腔血管栓塞 � � � 避免切断神经 、 切除主动脉分 叉 、 肠系膜下及左骼总动脉神经丛和切除交感神经 。 在治疗动脉瘤时 , 多于嵌入血管移植物后 , 用反复回 冲法确保骼内动脉通畅 � 并在作血管操作前阻断血管 , 以防粥样斑栓塞 � 另也不必切除主动脉瘤襄。 对骼动 脉瘤可作袖式重建术 。 对主动脉闭塞性疾病要尽少分 离其周围的神经丛 , 可作内膜切除或通达骼内动脉的 旁路手术 , 使恢复适当的盆腔血流 。 在双侧骼外动脉 �下接� � �页� � � � � 年 第 � 期 � �� �