植物状态

null植物状态研究进展植物状态研究进展 浙江省急诊培训基地 主任医师 教授 肖彪植物状态植物状态 无意识活动，有睡眠觉醒周期 能自动睁眼，保持自主呼吸和血压 不能理解或表达语言，不能执行指令 丘脑下部及脑干功能基本保存4123植物状态的英文是Vegetative state植物状态植物状态由于各种原因造成脑严重损害后出现的一种没有感知的觉醒状态。患者保留基本的生命功能，有睡眠觉醒周期，但无意识，缺乏任何接受和反应信息的功能性思维。 一个月之内为一过性植物状态；超过一月为持续性植物状态。1996年中华医学会急诊医学分会<南京> 诊断标准：持续植物状态(PVS)这个概念最早由英国Glasgow大学的Jannett于1972年提出，英文是Persistent vegetative state。持续性植物状态的诊断持续性植物状态的诊断日本美国 一、 二、有睡眠-醒觉周期，对有害刺激有微弱反应， 植物神经功能正常， 大小便失禁病人不能感知自身和周围环境，不能与人们互相交流勾通自动或刺激后睁眼不能执行指令不能说话或发出单词各国虽都有自己制定的诊断标准，基本内容和概念还是较一致的OHTA标准ACRM标准缺乏持续视觉跟踪运动植物状态的鉴别诊断植物状态的鉴别诊断从医学角度讲，脑死亡意味着一个人的生命的终结。 昏迷闭锁综合征脑死亡没有随意运动有认知活动全脑功能不可逆丧失持续性植物状态治疗持续性植物状态治疗治疗费用基础治疗药物治疗亲情疗法随着科学技术的发展， 对PVS的治疗有了新的突破PVS的基础治疗PVS的基础治疗次要的部位将发挥其代偿功能，也可能是PVS患者苏醒的原因之一。对症处理应尽可能地治疗并发症，减轻脑及神经损害，调整维持内环境平衡病因治疗防止一些最基本的有害因素继续使脑及其它生命器官遭受更大的损害而危及生命脑水肿治疗减少脑容积和脑脊液量，是减轻脑损害、消除脑水肿的最基本的治疗措施。维持循环功能血容量、输出量及血压必须维持在正常水平，以保证足够的脑血流量，避免高血压和低血压。持续性植物状态预后持续性植物状态预后1年（儿童）1年（创伤性）1年(非创伤性)6个月(创伤性)3个月(非创伤性)3个月(创伤性)0% 20% 40% 60% 80% 100% 18.5%17.5%8.7%23.6%63.6%84.3%创伤性PVS的预后较非创伤性PVS预后要好。持续性植物状态预后持续性植物状态预后昏迷后出现睁眼的时间患者年龄诱发电位儿茶酚胺能促效药儿茶酚胺能促效药脑损伤或损害后可引起中枢多巴胺能神经元通路破坏，导致儿茶酚胺神经冲动传导受影响，是造成持续性植物状态的原因之一。理论基础兴奋中枢神经系统可以使脑血流增加左旋多巴（Levodopa）美多巴（Madopar）溴隐亭（bromocriptine）苯丙胺（benzedrine)金刚烷胺（amantadine）L-3，4-双羟苯丝氨酸（L-3，4-dihydroxyphenyl-serine,L-DOPS）利用儿茶酚胺能促效药对PVS可能有催醒作用。药物的催醒治疗药物的催醒治疗英国PVS研究组于2007年在回顾了世界大量文献后认为，有两类药可能对PVS患者有催醒作用。儿茶酚胺能促效药（catecholaminergic agonists）和胆碱能促效药(cholinergic agnoists)。胆碱能促效药儿茶酚胺能促效药纳络酮改善认识药物ABCD胆碱能促效药胆碱能促效药增加脑血流量胞二磷胆碱(CDP-choline) 他克林（tacrine）庚基毒扁豆碱(heptylphysostigmine)增强与意识有关的网状结构功能改善认知记忆行为作用明显纳络酮（naloxone）纳络酮（naloxone）抗氧化作用吗啡受体拮抗剂促思维记忆药有效对抗β-内啡肽脑细胞氧化还原对氨基酸的利用兴奋大脑皮层调节新陈代谢网状结构改善认识功能恢复意识恢复催醒第一类主要用于催醒的有：美多巴、溴隐亭、苯丙胺、金刚烷胺、胞二磷胆碱、左旋多巴、氯酯醒、克脑迷、利太林；第二类主要用于改善认识功能的有：脑复康、脑复新、脑活素、爱维治、脑通、活血素、海得琴、长春胺、都可喜、舒脑宁、弟可静、神经节苷脂、神经生长因子、1，6－二磷酸果糖等。脑再灌注损伤发生机理脑再灌注损伤发生机理 在脑再灌注过程中，形成大量对机体伤害较大的活性自由基，这些自由基使脑细胞生物膜、核酸、蛋白质发生超氧化反应，破坏细胞结构、加速脑细胞死亡。 钙离子在脑灌注再损伤中起着决定性作用，钙离子是多种病理情况下，细胞死亡的最后共同通道。 兴奋性氨基酸主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。当缺血缺氧时，异常释放并且回摄障碍，导致神经元内大量钙离子内流，从而引起神经元损害，变性坏死。近年来关于缺血后脑损伤分子机理已经有了较多研究，细胞内Ca2+ 超载和自由基仍是损伤的重要因素，蛋白酶和炎性细胞因子与缺血神经元死亡有关，基因表达变化对神经元和周围细胞或存活意义重大，线粒体由于TPT（通透性）而成为多种损伤途径的焦点自由基假说钙离子超载学说兴奋性氨基酸学说亚低温疗法 亚低温疗法 将28℃～35℃低温称为亚低温亚低温可有效抑制脑细胞外兴奋性神经递质的释放降低阳离子通道通透性的作用亚低温能减轻心肺脑复苏后脑水肿正常脑组织温度每降低1℃大脑代谢率可降低7%脱水疗法脱水疗法缺氧性脑水肿多在心跳停止后数小时发生，在2～3天达高峰抗脑水肿作用最强降低颅内压是恢复脑功能的重要措施甘露醇及尼莫通均可降低脑缺血再灌注一氧化氮含量从而减少神经细胞凋亡控制脑水肿肾上腺皮质激素防止血液浓缩体液负平衡利尿脱水剂要早用脑复苏的转归及展望脑复苏的转归及展望分级1级2级3级4级脑和机体情况良好中度脑和机体残疾脑死亡持续性植物状态脑和机体残疾脑和机体情况良好轻度脑和机体残疾持续性植物状态环境刺激法环境刺激法有地让病人接受自然发生的环境刺激具体室外接受 阳光听亲人的 录音病人看 电视条件反 射法感觉刺激法感觉刺激法有控制地应用特殊的和强烈的感觉刺激功能性磁共振成像提示在关节活动时，相应的皮层有神经活动改变CT 扫描显示脑室扩张与脑积水好转硬膜下积液不同程度吸收或消失全脑缺血缺氧的病理生理全脑缺血缺氧的病理生理充血期延迟性低灌流期缺血/再灌注脑水肿Na+泵（Na+-K+-ATP酶）衰竭，导致细胞内K+外流及Na+和水内流增加，产生细胞内水肿血液完全阻断6s，神经细胞代谢受损，10～15s，意识丧失，2min脑电活动停止。心跳呼吸停止，血流中断，仅10s脑内贮备的氧即耗尽，5min ATP耗尽，6min脑细胞可发生不可逆损害脑再灌注损伤发生机理脑再灌注损伤发生机理缺血后脑损伤分子机理已经有了较多研究细胞内 Ca2+超载 和自由基仍 是损伤的重 要因素蛋白酶和炎性 细胞因子与缺 血神经元死亡 有关基因表达变化 对神经元和周 围细胞或存活 意义重大线粒体由于 TPT（通透性） 而成为多种损 伤途径的焦点自由基假说钙离子超载学说兴奋氨基酸学说神经细胞凋亡PVS辅助检查PVS辅助检查脑电图（EEG）脑脊液（CSF）检查脑干诱发电位SPECT45%67%33%54%钾离子及乳酸盐增高 肌酸激酶同功酶检查异常弥慢性θ波、S波 阵发性慢波 I-V波间潜伏期延长 N20波幅度降低三脑室增宽 脑萎缩 脑软化灶 持续性植物状态的辅助检查PVS的CT特点PVS的CT特点外伤性代谢性发育崎形脑室系统增大广泛脑软化灶(unit : %)(unit : %)* 2007 Statistics PVS statistics* 2007 Statistics PVS statistics50%脑积水硬膜下积液脑萎缩90%15%96%35%70%三脑室增宽是PVS 的常见表现，＞8mm影响预后根据原发疾病的不同，急性期CT有不同表现。颅脑损伤表现复杂，可有广泛脑挫裂伤、脑内血肿、弥漫性轴索损伤、脑干损伤等PVS的生存时间PVS的生存时间PVS平均只能存活死亡原因：肺部或泌尿系感染占52％，全身衰竭占30％，不明原因的意外 占9％，呼吸衰竭占6％，其它原因如脑卒中及肿瘤占3%。创伤性成人PVS33％非创伤性PVS中53％儿童22％5Y1Y1Y1YPVS的病因与其预后的关系PVS的病因与其预后的关系创伤性PVS的预后较非创伤性PVS预后要好伤后3个月伤后6个月伤后12个月创伤变性代谢性疾病发育畸形Thank You!Thank You!2010年 11月 11日