乙肝两对半各项指标检测的临床意义

纳络酮预防急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭的临床 任普选 【摘　要】　目的　探讨使用纳络酮早期预防中重度急性有机磷农药中毒 (Aopp)所致急性中枢性呼吸衰竭 (呼衰 )的疗效及可行性。 　对 采用传统方法治疗的 94例 Aopp作为对照组 ;对 53例早期应用纳络酮作为治疗组。比较其呼衰的发生率和治疗效果。结果　治疗组呼衰发生率明显 低于对照组 ,差异显著 ( P < 0. 05) ,治愈率高于对照组 ,差异显著 ( P < 0. 05)。结论　早期应用纳络酮可有效预防 Aopp所致呼衰。 【关键词】　纳络酮 　预防 　 Aopp 　呼衰 【中图分类号】　　R595. 51 【文献标识码】　A　 【文章编号】　1672 - 5085 (2007) 05 - 0516 - 01 　　急性中枢性呼吸衰竭是中、重度急性有机磷中毒 (Aopp )主 要死亡原因之一 ,它发生率高 ,进展快。预防呼衰是提高 Aopp疗 效和治愈的重要措施。我们用纳络酮预防呼衰取得了很好的效 果 ,如下。 1　资料与方法 1. 1　病例选择 　按有机磷农药中毒诊疗标准分级 [ 1 ] ,选择 2003年 1月至 2006年 1月收治的 147例 Aopp,其中 94例作为对 照组 , 53例作为治疗组。两组均有典型 Aopp病史和临床现 , 院前抢救时或病人到院时尚无呼衰发生 ,急查胆碱酯酶活力为 0 - 4单位 (纸片法 )。 1. 2　毒物种类为甲拌磷、甲胺磷、内吸磷、久效磷、对硫磷、 氧化乐果、乐果、敌敌畏等。 1. 3　两组服毒种类、剂量、到院时间、性别、年龄、病情方面 具有可比性。无统计学差异 ( P > 0. 05)。 (见表 1) 表 1 　临床基本状况 组别 例数 男 女 年龄岁 (平均 )经皮中毒口服量 m l(平均 ) 中毒至入院时间 (平均 )重度中度 对照组 94 35 59 8 - 64 (33. 3) 17例 20 - 300 (90) 30m - 5h (70m) 81 13 治疗组 53 19 34 6 - 67 (29. 5) 10例 20 - 250 (85) 30m - 3. 5h (80m) 43 10 　　1. 4　治疗方法 　两组均给予传统治疗 ,急诊反复彻底洗 胃 ,早期足量反复应用阿托品、解磷定等。治疗组在上述基础上 即刻给予盐酸纳络酮注射液 0. 8～2mg静脉注射 ,而后每 1 - 2小 时给 0. 4～0. 8mg静脉注射 ,维持 24h后根据病情以 2～4mg加 5% GS1000m l静脉滴注至 48h,同时静脉滴注地塞米松注射液每 日 20mg连用两日。对出现呼吸抑制者 (如呼吸频率 <每分钟 16 - 14次 ,呼吸开始变浅 ,呼吸节律开始有偶发改变 ) ,也立即给 予高流量面罩吸氧或加用简易呼吸器辅助呼吸 ,增加通气量 ,应 用呼吸兴奋药。 1. 5 　统计学处理　采用 x2 检验及 t检验进行统计学处理。 2　结果 2. 1 　治疗组与对照组相比 ,呼衰发生率较低 ( P < 0. 05) , 阿托品化时间较短 ,治愈率较高 ( P < 0. 05)。治疗组未见明显毒 副作用。 (见表 2) 2. 2　对照组死亡 16例 ,死于呼衰 5例、多器官功能衰竭 5 例、呼吸肌麻痹、肺部感染各 3例 ,治疗组死亡 3例 ,死于呼衰、呼 吸肌麻痹、心搏骤停各 1例。 表 2 　两组疗效比较表 组别 例数 死亡 治愈率呼吸抑制呼衰 ( % ) 阿托品化 ( h) 对照组 94 16 82. 9% 22 21 (22. 3) 2 - 8. 5 (4. 3) 治疗组 53 3 94. 3% 7 5 (9. 4) 1 - 5 (2. 1) 3　讨论 有机磷农药是一种神经毒物 ,使胆碱能神经末梢所释放的乙酰 胆碱大量积蓄 ,对胆碱能神经突触的冲动传递产生先兴奋后抑制继 而麻痹的效应 ,严重者造成脑水肿、肺水肿、昏迷、呼吸衰竭。机体在 应激状态下及许多危重病的发生发展过程中 ,内源性损伤因子如内 源性阿片肽主要是β -内啡肽、乙酰胆碱大量聚积 ,Aopp时后者尤 为显著 ,也产生广泛的病理生理效应。纳络酮是阿片受体特异拮抗 剂 ,有阻断或逆转内啡肽或强啡肽的神经毒性作用 ,阻断对呼吸中枢 的抑制 ,促进自主呼吸恢复 ,逆转通气抑制 ,捉高氧分压 ,减轻肺水 肿 [2 ]。另外 ,纳络酮还可以直接作用于神经细胞稳定溶酶体膜 ,稳定 细胞对 Ca2 +通透性等 ,拮抗β -内啡肽产生的广泛病理生理效应 ,预 防和逆转中枢神经、呼吸及循环的抑制效应。并通过刺激体内超氧 化物歧化酶的生成降低脑β -内啡肽含量和自由基所致损伤、减轻 脑水肿 ,改善脑血供 ,提高神经元兴奋性 ,促进脑复苏 [3 ]。本文对照 组有 22例发生呼吸抑制 ,经积极救治仅 1例未发展为呼衰 ,而治疗 组 7例呼吸抑制就有 2例短时间逆转 ,恢复了正常呼吸 ,治疗组呼衰 发生率仅 9. 4%大大低于对照组的 22. 3%。也因为治疗组达到阿托 品化的时间短 ,呼衰患者少、使用呼吸机者少 ,加之纳络酮减轻肺脑 水肿等作用 ,也使共发生严重感染 ,多器官衰竭等严重并发症的危险 性大大降低 ,从而总治愈率也高于对照组 (对照组的 3例严重肺部感 染与呼衰使用呼吸机有直接关系 )。另外因糖皮质激素能抑制垂体 内β -内啡肽的释放 ,对纳络酮有协同作用 ,故治疗组短时大剂量使 用地塞米松。 综上所述 ,纳络酮用于救治 AOPP显示了广泛的优异性 ,尤其 呼衰发生率低 ,易于逆转 ,有利于全面提高 AOPP的临床治疗率。 参考文献 [ 1 ]　中华人民共和国卫生部 ,职业性急性有机磷农药中毒的诊断及处理原则. 见 : 丁钨、倪为民. 职业病中毒物理损伤诊断手册【M 】. 上海 :上海医科大学出版社 , 1994. 441 - 443 [ 2 ]　孟庆林. 纳络酮在危重病中的应用【J】. 中国急救医学 , 2001, 21 (2) : 119 - 120 [ 3 ]　张恩森 ,王莉 ,崔海涛 ,等. 纳络酮在急性硫化氢中毒治疗中的应用【J】. 中华 急诊医学杂志 , 2001, 10 (4) : 267 乙肝两对半各项指标检测的临床意义 刘凤莲 　曲淑杰 　林莲凤 　于永远 　赵淑华 (通化市中心医院 　　吉林 　通化 　 134000) (集安市人民医院 　　吉林 　集安 　 134200) (兴城市二四六医院 　　辽宁 　兴城 　 121600) 【摘　要】　乙肝两对半通常包括 :表面抗原 (HB sAg)、表面抗体 (HB sAb)、e抗原 (HBeAg)、e抗体 ( HBeAb)、( HBcAb) HB sAg是乙肝病毒 ( HBV ) 的蛋白外壳。HB sAg是机体被 HBV感染的标志。 【关键词】　乙肝两对半 　各项指标 　意义 ·615· 中外健康文摘　2007年第 4卷第 5期　Journal Of New Medicine, Vol. 4, No. 5, 2007 【中图分类号】　　R595. 1 【文献标识码】　B　 【文章编号】　1672 - 5085 (2007) 05 - 0516 - 02 　　乙肝两对半通常包括 :表面抗原 (HB sAg)、表面抗体 ( HB2 sAb)、e抗原 (HBeAg)、e抗体 (HBeAb)、(HBcAb) HB sAg是乙肝 病毒 (HBV )的蛋白外壳。HB sAg是机体被 HBV 感染的标志。 但 HB sAg阴性也不能完全排除 HSV感染 ,如果 S基因突变株存 在 ,不能用常规方法检出 ,可能表现为 HB sAg ( - )的 HBV携带 者 (约 3% )。或肝炎 ;也有少数低浓度感染者 HB sAg (一 ) ,可能 是血流中 HB sAg的含量在常规检测极限之下 , HB sAg本身不只 有传染性 (它的出现常伴有 HBV存在 ,所以间接提示 HB sAg携 带者具有传染性 ) ,但有抗原性 ,刺激机体产生相应的抗体 ———HB sAb. HB sAb阳性提示 曾感染 HBV (阴性或显性感染 )或预防接种过乙肝疫苗 ,机 体产生了对 HBV的免疫力。HB sAb是保护性抗体 ,阳性者可以 抗御 HBV的再次感染。一般而言 (也并非都如此 ) , HB sAb阴性 说明对 HBV易感 ,需要注射乙肝疫苗。 判断人群对乙肝病毒的免疫水平。 HBeAg阳性 1. 是 HBV在肝细胞内复制增殖的标志 ,其血清具有高度的 传染性。2. 急性乙肝持续性阳性示肝组织严重损害 ,易成慢性肝 炎和肝硬化。3. 慢性肝炎持续性阳性示病情活动。4. 阳性孕妇 则新生儿九成亦是阳性。 HBeAb阳性在不同组合中有不同的意义 1. 在“小三阳 ”组合中 ,抗 - HBe阳性提示 HBV复制受到一 定程度的抑制 ,传染性变小。2. 表示病情进入恢复期 ,传染性较 低。3. 急性乙肝示预后良好 ,慢性阳性示病情静止。4.肝硬化患 者阳性和甲胎蛋白升高 ,则预示可能为早期原发性肝癌。 HBcAb阳性提示 HBcAb是 HBcAg对应抗体 ,它不是一种保护性抗体 ,而是反 应干细胞受到 HBV侵害的一种指标 ,包括 IgM、IgG两种类型。 HBcAb - IgM阳性是乙肝病毒急性感染和病毒复制活跃的指标 , 具有高度传染性。HBcAb - IgM阳性还可见于慢性活动性乙型 肝炎。而 HBcAb - IgG阳性高滴度是指正在感染 , HBcAb - IgG 低滴度则指过去感染过 HBV,具有流行病学的意义。 HBcAb的检测 : 1.有助于确诊处于“窗口期 ”(抗原消释 ,抗 体尚未形成 )的急性乙肝。2. 有助于发现 HBcAg阴性的乙肝。 3. 有助于发现 HBcAg阴性的乙肝感染者和携带者。4. 急性期和 恢复期滴度很高 ,以后逐渐下降 ,可保持 20年以上甚至终生。5. 估计病情归转和预后 ,如转阴示乙肝治愈。 足三里穴位注射治疗 Graves病粒细胞减少症 15例临床分析 王 　林 【摘　要】　Graves病 ( GD)甲状腺机有亢进 (甲亢 )是一种甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病 ,疾病本身以及抗甲状腺素常用药物 硫脲类和咪唑类均可引起粒细胞减少 ,严重时可致粒细胞缺乏 [ 1 ] ,继而发生严重感染、脓毒血症、败血症甚至危及生命。 【关键词】　甲亢 　免疫疾病 　感染 【中图分类号】　　R329. 2 + 8 【文献标识码】　A　 【文章编号】　1672 - 5085 (2007) 05 - 0517 - 02 1 　引言 Graves病 ( GD)甲状腺机有亢进 (甲亢 )是一种甲状腺激素 分泌增多的器官特异性自身免疫疾病 ,疾病本身以及抗甲状腺素 常用药物硫脲类和咪唑类均可引起粒细胞减少 ,严重时可致粒细 胞缺乏 [ 1 ] ,继而发生严重感染、脓毒血症、败血症甚至危及生命。 目前关于该病 ,传统治疗方法为停用抗甲状腺素药物 ,加用利血 生和沙肝醇及肾上腺皮质激素药物 ,严重时输血和输白细胞或应 用粒细胞集落刺激因子 ,带来了高额的经济费用和药物的副作 用。本文通过足三里穴位注射治疗 15例 GD甲亢合并粒细胞减 少症患者的临床资料进行回顾性分析 ,现报告如下 : 2　临床资料 2. 1　对象 本组共收集我科自 2005年 2月 ～2006年 3月收治的 15例 GD甲亢合并粒细胞减少症患者 ,男 4例 ,女 11例 ,年龄 24～61 岁 ,中位年龄 37岁 ,甲亢病程 1月 ～4年 ,中位病程 13月。初诊 外周血粒细胞记数见附表。有 4例在未服用抗甲状腺素药物前 出现粒细胞减少 :其余 11例均在服用他巴唑 15～45mg/d并常规 合用维生素 B4、利血生、沙肝醇 ,出现粒细胞减少时间为 5月 ～2 月。6例为出现发热症状后 1～5天后就诊 , 9例为检测外周血象 时发现粒细胞减少。 2. 2　治疗方法 (1) 15例患者均采用双侧足三里穴位注射 654～210mg、维 生素 B6 100mg、地塞米松 5mg, 1次 /日 , 3～7天一疗程 ; (2)采取 尽可能的隔离措施 ,对于有感染的选用抗生素 ,伴高热的给予静 脉滴注糖皮质激素 ,体温正常后减量或停用 ; ( 3)对于外周血白 细胞低于 3 ×109 /L或中性粒细胞低于 1. 5 ×109 /L时停用抗甲 状腺素药物并严密观察病情变化 ,粒细胞数正常后子小剂量抗甲 状腺素药物应用 ; (4)给予增强免疫药如黄芪应用 ; (5)所有患者 均未用人粒细胞集落刺激因子、球蛋白、血浆等。 2. 3　结果 所有患者均于第四天、第十四天复查血常规 (见附表 )。体 温于 3～7日正常。所以所有患者均诉有轻微口干 ,双下肢轻度 困痛 ,停止穴位注射后 1～3天完全消失。观察期间无其他不良 反应。附表 : 项目 治疗前 治疗后 4天 14天 WBC ( ×109 /L ) 2. 2 - 3. 7 (3. 1125) 4. 6 - 12. 9 (7. 2250) 4. 3 - 9. 1 (6. 4250) LYM ( ×109 /L ) 1. 0 - 1. 9 (1. 2878) 1. 3 - 4. 8 (2. 1250) 0. 9 - 3. 2 (2. 1125) MON ( ×109 /L ) 0. 1 - 0. 6 (0. 3250) 0. 3 - 0. 8 (0. 51250) 0. 3 - 0. 6 (0. 4500) GRA ( ×109 /L ) 0. 9 - 2. 0 (1. 4500) 2. 4 - 10. 4 (4. 5375) 1. 7 - 6. 4 (3. 9625) 3 　讨论 GD甲亢是临床常见的甲状腺疾病 ,常合并粒细胞减少或缺 乏症 ,其机制可能与基因易感性 ,免疫调节异常以及抗甲状腺药 物诱导抗中性粒细胞抗体有关 ,目前较多学者认为是机体免疫反 应所致。足三里穴有强壮作用 ,针刺使其免疫素明显增加 ,从而 促使白细胞吞噬指数上升 ,增强其免疫能力 [ 2 ] ,外周血白细胞升 高以骨髓有核细胞增高为基础 ,有核细胞增高又以促进干祖细胞 分裂增殖为前提 ,而干细胞分裂增殖又依赖于集落刺激因子这体 液因素调节。足三里穴针灸升白细胞机制是通过提高集落刺激 因子含量和活性 ,促进骨髓祖干细胞的分裂增殖 ,从而使白细胞 集落生成增多 ,骨髓幼稚粒细胞生成增多 ,骨髓幼稚细胞和成熟 粒细胞显著增加 ,最终使外周血白细胞计数增加 [ 3 ]。应用 654 - 2 解除微环境血管痉挛 ,促进骨髓血管扩张血流增快血窦开放微血 管充盈和骨髓容量增加 ,有利于造血细胞的成熟和分化 ;提高 ·715· 中外健康文摘　2007年第 4卷第 5期　Journal Of New Medicine, Vol. 4, No. 5, 2007