水、电解质、酸碱平衡

null水、电解质、酸碱平衡水、电解质、酸碱平衡 同济大学附属同济医院 陈 亚 清null体液水+溶质, 约占体重60%ECF体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概 述null第三间隙液： 组织间液中有极少一部分存在于密闭的腔隙中（如胸腔、腹腔、颅腔、关节囊等），这部分特殊的体液称第三间隙液。由于这部分液体是由上皮细胞产生的，因此又称跨(透）细胞液。null体液的电解质成分体液的电解质成分Cl－ Na＋ Na＋ Cl－ K＋ HPO4血浆细胞间液细胞内液K＋Ca MgKCa MgHCO3 HPO4HCO3 HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr－有机酸有机酸Na＋CaMg溶质分电解质和非电解质null体液中的电解质阳离子阴离子ECFNa+K+ Ca++ Mg++Cl- HCO3-SO42- HPO42- 有机酸ICFK+Mg++ Na+ Ca++有机磷酯 蛋白SO42- HCO3- Cl-☆以mEq/L计算，ECF和 ICF的阳离子总数=阴离子总数。 保持电中性null 体液的渗透压（280－310mmol／L ） 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。null血浆渗透压可用容积（mmol/L）或重量（mOsm/kg.H2O）示 血浆渗透压=2Na+ +BG+BUN 有效渗透压= 2Na+ +BG 正常范围为280~310mmol/L 低于280为低渗 高于310为高渗 Na+是维持血浆平衡的主要因素，BG及 BUN明显增高时可导致高渗 水、 电解质平衡调节水、 电解质平衡调节饮水 1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量水、 电解质平衡调节水、 电解质平衡调节水摄入通过神经调节－渴感 有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢 高渗状态 水排出通过血管加压素AVP(旧称ADH)、ADS和肾调节 null体液平衡的调节 ADH 醛固酮心房肽垂体血浆渗透压↑ 血容量↓远曲小管重吸收水 水平衡肾上腺 皮质 血容量↓ 血钠↓/血钾↑远曲小管重吸钠,排钾 电解质平衡心房肌急性血容量↑集合管钠重吸↓ 抗醛固酮 抗ADHnull 日需要量 1500ml 钠水紊乱病因，从出入途径入手钠平衡：多摄多排少摄少排不摄不排水平衡：体液分布与代谢紊乱的关系示意图体液分布与代谢紊乱的关系示意图水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱水、钠平衡紊乱水、钠平衡紊乱 第一节容 量 不 足容 量 不 足 称低容量血症. 真性容量不足:指水钠排泄超过摄入,引起细胞外液量不足.(一)真性容量不足(一)真性容量不足病因及发病机制 水钠 摄入不足 排泄增多 肾性非肾性1.肾性病因1.肾性病因① 水钠均丢失: 多见 原 因 利尿剂 渗透性/溶质性利尿 肾小管-间质疾病 急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期 慢性肾功能不全 醛固酮减少症 ② 水丢失为主: 原 因 垂体性+肾性尿崩症2.非肾性病因2.非肾性病因 原 因: 胃肠道丢失 皮肤丢失 呼吸道丢失 出血(二)不伴体液丢失的循环血容量不足(二)不伴体液丢失的循环血容量不足原 因: 各种原因的心排量降低 血容量增加 细胞外液再分布异常临床表现临床表现原发病表现 组织灌流不足、肾脏、血流动力学代偿反 应；严重快速体液丢失 低血容量休克 体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动 过速null失代偿诊 断诊 断容量不足的诊断及程度判断 血钠和血浆渗透压改变情况 原发病因的鉴别诊断null容量不足失代偿 ： 脉搏细速、心率加快 坐卧位舒张压>10mmHg （可靠指标） 中心静脉压 较好反应有效血容量 ( 8 － 12 cmH2O ) 与心排量不足鉴别 ：生理盐水500ml/1-3h 脉搏、心率、尿量异常明显减轻 血容量不足 尿崩症及肾功能不全 ：尿渗透压 > 450mOsm/L， 尿比重 > 1.015,可除外null 治 疗 目 的： 补充有效的循环血容量； 恢复水、 钠平衡 补液量： 依据已经丢失量和将继续丢失的 量。已丢失量的估计根据体重、血细胞比容的变化计算，结合临床表现的严重程度。 失水量（ml）＝目前血细胞比容－原血细胞比容/原血细胞比容×体重（Kg） × 0.2×1000 null补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同 （一）5％GS 不含电解质分布均匀静滴1L –75ml （二）0.9％NS 分布细胞外液静滴1L –200ml （三）胶体溶液补充更多 （四）血钠 N/轻度降低 首选NS/复方氯化钠液 严重低钠 高渗钠(3.0％NS) 严重高钠伴血容量不足 先补充（NS）血容量、缓慢降钠，后5％GS （五）失血后贫血和有效血容量不足 先输血/胶体溶液 null补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定 1. 途径　轻度尽量口服或鼻饲，必要时＋严重者：静脉补充 2. 补液速度　先快后慢。 重症者：快！开始4～8小时补充液体总量 1/3～1/2；24小时内补充液体总量 1/2～2/3null注意事项 24小时出入量 密切监测生命体征和电解质、酸碱度 大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以＜12cｍＨ2Ｏ为宜 补钾时，宜在尿量>30ml/h后进行，一般浓度为3ｇ／Ｌ，当尿量大于500ml/d时，日补钾量可达10～12ｇ 纠正酸碱平衡紊乱 容 量 过 多容 量 过 多定义： 体内总水含量增多，常伴总 钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。null病因及发病机制 （一）细胞外液再分布异常 ① 全身静脉压升高: 右心功能不全、缩窄性心包炎 ② 局部静脉压升高: 左心功能不全致肺静脉压升 高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞 ③ 血浆胶体渗透压下降: 各种原因的低蛋白血症 ④ 淋巴回流受阻: 肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞 ⑤ 混合性因素: 肝硬化腹水 门静脉高压、低蛋 白血症等 null（二）水钠排泄减少 肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合 征、SIADH 。总水含量和循环血量均增加临床表现临床表现原发病的表现 -- 显著 循环血容量 -- 急性肺水肿，尤老年＋心脏病者 渗透压改变明显 脑细胞脱水或脑水肿相应神经系统体征诊 断诊 断原发病的诊断 循环血容量状态的判断 钠＋渗透压的变化：原发病的诊断和治疗重要帮助 伴有电解质及酸碱平衡紊乱的识别 治 疗治 疗原则：限制水钠摄入，增加水钠排出 循环血容量不足时首先纠正 （一）限制水钠摄入 钠5-6g/d，入水量<前日出水量的500ml 伴低钠血症 ： 补充钠盐， 同时给袢利尿剂null（二）水钠排出 首选利尿剂和脱水剂 袢利尿剂 脱水剂 强 20％甘露醇 250-500ml/天 最常用两者可联合使用，增强排水钠作用null（三）增加组织间液回流 ◎ 白蛋白应用慎重 ◎ 注意有效血容量的不足低 钠 血 症低 钠 血 症概 念： 血清钠﹤135mmol/L的一种病理生理状态，与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关，常伴有血渗透压下降 分 类： 1. 低容量性低钠血症 2. 正常容量性低钠血症 3. 高容量性低钠血症 null低容量性低钠血症 特征: ①失钠 > 失水 ②血钠浓度 ③血浆渗透压 <135mmol/L <280mmol/L细胞外液量减少，也称低渗性脱水null(1)原 因 体液排出 ＋ 单纯补水● 经消化道 ● 经皮肤,体腔积聚 ● 经肾 醛固酮分泌 对醛固酮反应性 利尿剂、脱水剂 肾实质病变、小管性酸中毒↓ ↓ ↑肾内“自、由水”产生 ，重吸收null(2)对机体的影响代偿null失代偿null正常容量性低钠血症 特征: ①ECF正常 ②血钠浓度 ③血浆渗透压 <135mmol/L <280mmol/L体内总钠含量可不减少null(1)原 因1）AVP分泌增多：最常见病因，SIADH 恶性肿瘤； 中枢神经系统疾患； 严重肺疾患； 应激；某些药物等null2）大量补充水或低钠溶液： ① 精神性烦渴 ② 药物：吗噻嗪 ③ 低钠饮料啤酒 3）其他：甲状腺功能低下 null(2)机 制null高容量性低钠血症 ——急性水中毒特征: ECF与ICF量↑；低渗（1）原 因水肿性疾病：心衰、肝硬化腹水、 肾病综合症 急慢性肾功能衰竭， + 进水过多：SIADH补充水或低钠溶液过多 水潴留使体液量明显增多。 null（2）对机体的影响严重低钾 细胞内外K＋-Na ＋ 加重低钠 null临床表现 神经系统症状（脑细胞水肿）：主要表现 严重度：血钠下降速度＋程度 早期：无症状；渐出现恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝 血Na ＋ 快速 <125mmol/L;下降速度>0.5mmol/L.h，抽搐、昏迷、呼吸停止和死亡 慢性低钠（ > 48h）：临床表现轻或缺如，血Na ＋ 115－120mmol/L，仍可无明显症状 诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断突发原因不明的神经系统症状，须做血钠测定 诊断思路： ①排除假性低钠血症 ②判断病情严重性 ③原发病的鉴别诊断治 疗治 疗原 则： 血钠下降的速度和程度 容量状态 根据 临床表现 基础疾病 主要： 补钠、 停止补水＋低钠溶液 促进水的排泄null钠需要量计算公式： 血Na ＋（mmol/L）＝(目标血Na ＋浓度-实际Na ＋浓度)*体重*0．6 补钠步骤及注意事项: ①6h内血钠升高近10mmol/L或升高达120-125mmol/L;3%Nacl1-2ml/h; 3%Nacl溶液+襻利尿剂,可快速纠正低钠,病情稳定后,降为0．5mmol/L．h ②24-48h或更长时间,血钠渐恢复正常 null ③容量正常和容量过多,必须同时应用襻利 尿剂 ④密切注意血钠的浓度、容量状态的判断，评估疗效和防止副作用 ⑤低钠血症纠正过快，脑桥的脱髓鞘病变：行为异常、共济失调 null⑥急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神经系统症状---- 立即治疗 ⑦严重低钠血症急性期治疗血钠升至120-125mmol/L症状缓解、 ⑧无症状的轻度低钠血症、慢性低钠血症---- 限制水或低钠溶液的补充 ⑨血液净化治疗----容量过多、心功能不全、不能耐受较大量的液体输入、肾功能不全对利尿剂无良好反应 ⑩原发病的治疗---- 重要高 钠 血 症 高 钠 血 症 特 点： 血清钠浓度＞145mmol／L， 均伴有血浆渗透压的升高。 体Na+ 总量有减少、正常和增多之 分 。 分 类： ①低容量性高钠血症 ②高容量性高钠血症 ③等容量性高钠血症 null 低容量性高钠血症 特征: ① 失钠 < 失水 ② 血钠浓度 ③ 血浆渗透压 >145mmol/L >310mmol/L ④细胞外液量和细胞内液量均 减少，又称高渗性脱水 ★在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症 。null(1)原 因 失水为主入水↓出水↑经消化道：经皮肤 、肺：经肾 ADH分泌? 对ADH反应性? 渗透性利尿↓：中枢性尿崩症 ↓： 肾性尿崩症 失钠失水水源断绝、不能饮水、医源性补液 渴感障碍null(2)对机体的影响代偿null蛛网膜下腔出血失代偿防 治 防 治 （l）防治原发病，去除病因； （2）补水； （3）适当补给 Na+和K + ； 补水为主补钠为辅null正常容量性高钠血症特 征 : 血钠↑，ECF量正常(1)原因CNS受损→下丘脑病变(2)机制渗透压感受阈值↑口渴中枢敏感性↓ 钠在高浓度上维持平衡 (3) 对机体的影响 (3) 对机体的影响 中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗→细胞 脱水→脑和蛛网膜下腔出血 　　　　　　　　　　 　　　　　　　 　　　　　　　 　　　　　　　　 　　　　　　(4) 防 治①防治原发病； ②补充水分以降低血钠。 null高容量性高钠血症特征: 体钠真性增多、血容量和血钠均增高(1)原因钠摄入↑— 医源性： NaHCO3输入 钠摄入过多 钠排除↓— 肾功能损害、醛固酮增多症? (2)对机体的损害细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍null (3)防 治 ①防治原发病； ②肾功能正常者可用强效利尿剂； ③肾功能低下或对利尿剂反应差者， 或血清Na+浓度＞20 mmol/L患者， 可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。 诊断及鉴别诊断(高钠血症)诊断及鉴别诊断(高钠血症)原发病的诊断 高钠血症程度 容量状态 危及生命的紧急情况 近期补液及丢失情况 用药史，口渴出汗多尿腹泻低血压或水肿 神经系统体检重要、尿量尿渗透压等 高钠血症防治高钠血症防治原则：积极控制原发病 控制钠摄入或钠输入过多 低血容量性和正常容量性高钠血症：主要 治疗原发病阻止水的进一步丢失；补充足 够的水；适当补充钾和磷null液体的选择： 低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9％NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液 轻、中度高钠血症，直接用0.6％或0.45％＋5％葡萄糖 正常血容量性高钠血症：足够的饮水；5％葡萄糖、0.45％NS，（利尿剂，尤肾功能不全） null高钠血症：停止钠盐补充 襻利尿剂或5％GS 严重高钠血症，尤肾功能不全、 容量过多、利尿反应差－－－血液净化治疗 注意事项： 血钠、血浆渗透压、判断容量状 态null补液量的计算： 已缺失的液体量＋正丢失的液体量 急性高钠血症：水丢失量＝体重下降值 慢性高钠血症：水丢失量（L）=实际血钠浓度－140/140×实际体重×0.5（女0.4）null补液速度： 血钠下降过快 忌 适宜速度：血钠下降－－0.5mmol/h ～1．0mmol/h; 24h<12mmol/L; 计算的补液量：48－72h补足, 6-8h 补1/3 24h总量1/2 余下部分24－48h内补足 第二节 钾代谢紊乱 第二节 钾代谢紊乱 null概 述： 包括低钾血症和高钾血症 （1）低钾血症是血清钾浓度﹤3.5mmol/L 的一种病理生理状态。 （2）高钾血症指血清钾﹥5.5mmol/L的一种 生理病理状态。 体内钾可正常、增多或缺乏 钾的代谢特点钾的代谢特点 血清钾3.5-5.5mmol/l2%静脉输入含钾液体 从食物中摄入 2－4g/日 肠90％吸收 细胞内钾 98%尿排出90％以上 随粪、汗排泄合成分解null钾的2个平衡 外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布 钾的排泄 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/dnull细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素 Na-K-ATPase , 进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 细胞外渗透压高 出 肌肉运动加强 出 机体总钾减少 出钾的肾脏调节钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分 泌 钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收HK钠钾H（－） 醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 null钾主要生理功能 1. 维持细胞正常的生理功能 （神经系统的传导、新陈代谢） 2. 调节细胞内外渗透压及酸碱平衡 3. 保持细胞膜的静息电位 钾缺乏和低钾血症钾缺乏和低钾血症概 念 低钾血症：血清钾浓度﹤3.5mmol/L的 一种病理生理状态。 钾 缺 乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏 急性低钾血症－－不伴钾缺乏 慢性低钾血症－－钾缺乏 null 低钾血症原因和机制： 摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾 醛固酮 碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道null 1.钾摄入不足： 见于不能进食（如胃肠梗阻或 昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。（每日摄钾量小于3g，并持续2天以上) null2.钾排出过多 1) 经胃肠道失钾： 消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。 因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。null2) 经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响： （1）远端肾小管钠的重吸收 （2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量 （3）循环血中醛固酮水平 （4）尿的流速有关 （5）渗透性利尿 null所以，以下情况可使肾排钾过多： （1）利尿剂 （2）重症糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒 （5）其他：低镁血症等。镁是Na+—K+—ATP酶的 激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失灵，导致钾的重吸收减少，排出增多 3）经皮肤失钾 null3. 细胞外钾转入细胞内 1)．细胞外液pH值升高 2)．过量胰岛素 3)．家族性周期性麻痹 4). 大量细胞生成 5). 大量输注红细胞 4. 软 病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。 低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na ＋ K ＋ OHCa ＋ Mg ＋HKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝5 9.5log Ke/ Ki- Em对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性传导性自律性收缩性 低钾心电图的改变 低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平 U波明显 S-T压低 Q－T间期延长null骨骼肌损害（酶，物质，形态） 血钾﹤3.5mmol/L，可无症状 血钾﹤3.0mmol/L，出现疲劳、软弱、乏力 血钾﹤2.5mmol/L，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息； 血钾﹤2.0mmol/L，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等与细胞代谢障碍有关的损害 肾损害（形态，功能）肾损害（形态，功能）肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍， 口渴、多饮、夜尿多； 进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、 尿潴溜 null消化系统表现 血钾﹤3.0mmol/L恶心、呕吐、腹 胀、便秘，肠蠕动减弱 血钾﹤2.5mmol/L肠麻痹麻痹性肠梗阻， 加重肝昏迷。 中枢神经系统表现 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、 嗜睡、昏迷 代谢紊乱表现 糖耐量异常；醛固酮 null对酸碱平衡的影响： 低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的 H+移入细胞内，可引起碱中毒。[K+]e↓ 细胞内K+移出↑、H+进入细胞内↑ ECF [H+]↓ 肾小管重吸收HCO3－↑ ECF [HCO3－] ↑ 代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内[K+]↓ 分泌K+↓ 排NH3+、排H+↑ 酸性尿 “反常性酸性尿”null总之临床表现： 取决于发生低钾血症的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重、酸碱失衡。个体差异大 累及电兴奋组织－－心脏＋肌肉为主 血钾<3.0mmol/L出现症状 慢性、轻型低钾血症的症状轻或无症状 重型低钾血症往往症状很重，甚至致命 null诊断低钾血症的临床思路: ①判断是否低钾 ②是否摄入不足 ③尿钾测定 ④高血压、肾素、醛固酮、酸碱平衡、 AG等 详见下图：nullnull 防治原则 1.治疗原发病，去除病因，防止钾进一步丢 失。 2.补钾：每日尿量超过700ml方可补钾。见 尿补钾！ 补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点 滴。补钾“四不宜”原则： 不宜过多， 不宜过快， 不宜过早， 不宜过浓。 null ☼ 补钾量 轻度(3.0－3.5mmol/L) K+ 100mmol( KCl 8g ) 中度(2.5－3.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g ) 重度(2.0－2.5mmol/L) K+ 500mmol(KCl 40g ) 一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜 null补钾种类 饮食补钾－肉、青菜、水果、豆类含钾最高 药物补钾 含钾量 氯化钾 13~14 mmol/g 枸橼酸钾 9 mmol/g 谷氨酸钾 4.5 mmol/g L-门冬氨酸钾镁溶液 3.0 mmol/g null途 径 轻者－鼓励进食，口服补钾，以氯化钾 首选，或用氯化钾控释片，或改用10% 枸橼酸钾或鼻饲补钾 严重者－静脉补钾 速 度 静脉补钾以每小时20－40mmol为宜 浓 度 含钾20－40mmol/L或1.5－3.0g/L为 宜。 null注意事项： 补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量﹥700ml，每小时﹥30ml则补钾安全 为预防高钾血症，钾浓度<0.3%。病情严重且需限制补液量时，可在严密监视下，提高浓度60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管 难治性低钾血症，需注意纠正碱中毒和低镁血症 补钾后加重原有低钙血症而出现抽搐，应补钙剂 高 钾 血 症高 钾 血 症概 念 指血清钾﹥5.5mmol/L的一种生理病理状态 体内钾可正常、增多或缺乏 null原因和机制：排出减少从细胞内移出摄入过多假性高钾血症肾脏酸中毒高血糖Ins.不足药物周期性麻痹细胞损伤null1.肾排钾减少（钾主要由肾排出体外） （1）急性肾衰的早期或者慢性肾衰晚期，GFR 显著下降，尿量减少导致排钾减少。 （2）醛固酮分泌减少时，排钾保钠作用减弱。 （3）长期使用螺内脂类利尿剂可抑制远曲小管分泌钾，使钾的排出减少。 null2.细胞内钾转移至细胞外 （1）能量生成不足时：洋地黄中毒 Na+—K+泵失灵，钾移出 （2）代谢性酸中毒：通过H+—K+交换，使钾转移到 细胞外。 （3）高钾性周围性麻痹 （4）高渗状态，促K+溢出 DM血糖突然升高，可出现反常性高钾血症 （5）应用β2肾上腺素能受体阻滞剂 （6）使用精氨酸、琥珀胆碱、麻醉药等药物 null3.钾摄入过多 （1）外源性钾摄入过多：静脉输钾过多过快，肾不能及时排出时可引起高钾血症。如饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、 （2）内源性钾摄入过多：组织破坏，细胞内钾进入细胞外液，如重度溶贫、 大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗、消化道出血、横纹肌溶解、血液透析等 对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性传导性自律性收缩性高钾血症对机体的影响轻度高钾重度高钾null心电图变化 血钾>5.5-6.5mmol/L,高尖T波 血钾>7－8mmol/L, PR延长，P波 低平－消失，QRS变宽，ST段与T波融合 血钾>9－10mmol/L，正弦波，室颤、停搏null心电图变化T波高耸 Q—T间期缩短null 对骨骼肌的影响： 轻度高钾 肌细胞兴奋性增高，出现肌肉 震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。 重度高钾（ [K+]>8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。null高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿组织细胞血浆肾小管上皮 细胞肾小 管腔[K+]H+ [H+][K+]H+[H+]H+ 对酸碱平衡的影响诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断血清钾>5.5mmol/L即可确诊 常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病 临床表现仅供诊断参考 心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标 注意原发病的确定 注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行 防 治防 治 早期识别和积极治疗原发病 控制钾摄入 高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制， 治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾 减少钾的来源减少钾的来源停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物 供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾 清除体内积血或坏死组织 避免应用库存血 控制感染，减少细胞分解 对抗心脏和骨骼肌的毒性 对抗心脏和骨骼肌的毒性 （1）注射钙盐：首选。洋地黄应用时， 钙剂慎重 （2）输入钠盐 （3）起搏、除颤 null 使钾进入细胞内 （1）葡萄糖＋胰岛素 静脉 一般用25％～50％葡萄糖溶液，5％－10％葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注 （2）碱性溶液 （3）选择性β2受体激动剂 ： 可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇 null 促进K＋排泄 1.利尿剂首选襻利尿剂 2.钠型交换树脂:肠道排钾 3.透析治疗：严重高钾血症伴明显功能损害对治疗反应不佳null 血液 透析液 低钾 含NaHCO3       回到人体 第三节 酸 碱 平 衡第三节 酸 碱 平 衡概 述(1)概 述(1)酸碱的来源及调节1.来源酸 挥发酸 固定酸主要糖脂完全氧化蛋白氨基酸分解的硫酸磷酸肺排肾排概 述(1)概 述(1)酸碱的来源及调节碱 有机酸盐 氨1.来源主要null体液缓冲系统 1.碳酸氢盐系统：[HCO3-]/H2CO3 20:1,缓冲能力最强。 2.磷酸盐系统 3.血红蛋白系统 4.血浆蛋白系统 特点：含量多；反应快； 不彻底，直接受肾、肺调节 null肺缓冲null肾调节排酸保碱null细胞缓冲RBC 肌细胞null反映酸碱平衡常用指标1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 AB 4. buffer bases (BB) 5. base excess (BE) 6. anion gap (AG)null常用指标1. pH动脉血正常值7.35～7.45意义:< 7.35 酸中毒> 7.45 碱中毒正常代偿性 混合型 无紊乱[H+]的负对数。单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况， 也不能判定紊乱的性质。 null血液pH的确定null常用指标2. PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素>46 mmHg: CO2 潴留 呼酸代偿后代碱<33 mmHg: CO2 不足 呼碱代偿后代酸null常用指标3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate) SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB: 反映呼吸因素影响正常人AB=SBnull3. SB and AB 正常值24 mmol/L（21～27）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB实验室

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