控制性低血压

null 控制性低血压 （controlled hypotension) 控制性低血压 （controlled hypotension)版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.诀窍 详细内容请参阅 Dale Carnegie Training(R) 的“演示技巧”。概念概念 1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管内低血压技术” 近年来 联合应用降压药物和技术 定义—采用降压药物和技术等方法，人为将收缩压降低到80~90mmHg或者将平均动脉压降至50~65mmHg左右，而无重要器官的缺血缺氧损害。 目的目的减少失血和输血 改善术野的条件 缩短手术时间 降低前后负荷，改善心肌作功 减少结扎烧灼组织，伤口愈合快 提高手术安全性控制性低血压 控制性低血压 生理基础 减少失血的能力 生理与药理学效应 对器官血流与功能的影响 适应症与禁忌症 临床管理与处理 并发症控制性低血压生理基础 控制性低血压生理基础 维持血压的主要因素： 心输出量(CO) 总外周阻力(TSVR) 血液容量 血管壁弹性 血液粘稠度 中枢神经系统 MAP=CO × TSVR正常人体总血容量正常人体总血容量动脉血管（阻力血管） 20% 微循环 10% 静脉血管（容量血管） 70% 静脉血管张力改变对血容量影响大控制性低血压减少失血的能力 控制性低血压减少失血的能力 控制性低血压平均失血量减少50% 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038 212 (Vazeer,Lunde) 诀窍 适当使用技术支持， 数据的硬拷贝、磁盘、 电子邮件，Internet 都能 补充您的演示文稿。控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压对器官血流与功能的影响一，脑神经系统： 1.脑血管自主调节功能：MAP（50~150）mmHg内脑血流量（CBF）保持稳定 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右移 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压（CPP）而不是血压 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压对器官血流与功能的影响2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响： PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%) MAP降低时线性关系斜度变小 MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应 控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压对器官血流与功能的影响3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的： 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 硝普钠使CPP降低，但CBF稳定 异氟烷：MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需平衡（可安全用于控制性低血压）控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压对器官血流与功能的影响二，心脏功能： 正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制性低血压时能维持心肌氧供/需平衡 冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。（不应控制性低血压） 控制性低血压的难易与心率密切相关 不同药物对心脏功能的影响是不同的： 异氟烷.七氟烷. 地氟烷：有心肌保护作用 异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制 硝普钠，尼卡地平：反射性心动过速 艾司洛尔：治疗反射性心动过速，同时抑制心肌控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压对器官血流与功能的影响三，肾功能： 正常情况下，肾血流占心输出量的20%~25% 肾血流的自主调节：MAP 80~180 mmHg 中等度降压（ MAP〈75 mmHg），肾小球滤过率降低，少尿，无尿 肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血缺氧 控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1控制性低血压对器官血流与功能的影响控制性低血压对器官血流与功能的影响四，其他器官功能： 肺：生理死腔量增加 肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧 胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生血流灌注不足 眼：眼内压随动脉血压下降而降低 皮肤和肌肉：1，血管自主调节能力有限（下限MAP80~90 mmHg）2，对缺氧耐受力强（此为控制性低血压时重要器官血流不变而手术创面出血减少的原因）控制性低血压的技术方法控制性低血压的技术方法一：生理性技术： 改变体位 机械通气 控制心率和循环血容量 二：椎管内麻醉 1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法产生低血压 1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技术降低血压 1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压控制性低血压的技术方法控制性低血压的技术方法三：药理学技术： 控制性低血压的理想药物应是：1.容易使用；2.有剂量依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢产物；5.对重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节功能 常用的控制性低血压药物：1.挥发性麻醉气体；2.直接作用的血管扩张药（ 硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生物）3.交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）；4. α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定）5. β-肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）6. α和 β肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）；7.钙离子通道阻断药（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1） 挥发性麻醉药挥发性麻醉药一：心血管效应： 异氟烷： SVR下降，CO正常 七氟烷. 地氟烷：降压作用更快，更易于控制 二：脑血管效应： 恩氟烷：升高ICP，低碳酸血症时可诱发抽搐 异氟烷：低浓度（〈1MAC）时MAP可控性下降，脑血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF增加，自身调节失代偿，ICP升高 七氟烷. 地氟烷：同时降低CBF和CMRO2，维持脑氧供/需平衡 静脉降压药静脉降压药一：硝普钠： 直接扩张中小动脉血管：NO 心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HR，CO均增加（循环血容量正常时） 脑血管效应：硝普钠削弱脑血管自主调节能力，MAP<65 mmHg时CBF随血压下降而下降 产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关 有耐药现象 用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;缓慢注射时用量为8ug/(kg.min),24小时安全用量不超过3mg/kg静脉降压药静脉降压药二：硝酸甘油： 直接扩张容量血管：NO 无毒性代谢产物 无反跳性高血压 与硝普钠比较，硝酸甘油起效慢，难以产生足够低的低血压 用量：3~6ug/kg.min静脉降压药静脉降压药三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷和腺苷）： 内源性血管扩张因子：直接扩张阻力血管，对静脉血管无作用 起效快，作用短，复压迅速，但无反跳性高血压 扩张脑血管，增加CBF，升高ICP 是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠心病人可能引起心肌缺血 无毒性，但可导致心脏传导阻滞静脉降压药静脉降压药四：交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）： 神经节阻滞药：作用于突触后膜 可引起长时间低血压 交感和副交感神经均被抑制 副作用多，临床上少用 主张与硝普钠合用：阿方那特-硝普钠10：1混合液（250mg+25mg/500ml 5%G.S)静脉降压药静脉降压药五：选择性β1-受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）： 减慢心率，降低血压 艾司洛尔明显抑制心肌，只用于短暂性降压 艾司洛尔用量：负荷量 750 µg/kg I.v 维持 50~100 µg/（kg.min) 美托洛尔:首次剂量 2~3mg 起效时间 2~3 min 持续时间 15~25 min 静脉降压药静脉降压药六：钙离子通道阻断药（尼卡地平）： 直接扩张外周，冠脉和脑血管 无心肌抑制作用，CO不变 无心率增快 扩血管作用与剂量呈线性关系 起效慢，作用时间长 10~25 µg/（kg.h) 降压作用随时间增强 静注钙剂恢复血压静脉降压药静脉降压药七： α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定） 不影响ICP 主要用于嗜铬细胞瘤手术降压 酚妥拉明有反跳性高血压现象；压宁定无此现象 压宁定还阻断脑内5-HT1A受体，具有自限降压作用 为诱导中度低血压（MAP为70 mmHg）最合适药物静脉降压药静脉降压药八： α1和 β1肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔） 阻断α和 β的强度是5：1 降低CO和外周血管阻力，但无心率增快 与吸入麻醉药合用降压效果好；与静脉麻醉药合用降压效果差 无反跳性高血压 对颅内顺应性差的病人，也不会升高ICP 消除半衰期长（3~5小时），主要用于较长时间降压静脉降压药静脉降压药九：前列腺素E1（PGE1） 体液性扩血管物质 扩张肺及全身血管床 扩血管效力有限 用量 100~150 µg/（kg.min) 抑制血小板集聚和血栓形成静脉降压药静脉降压药十：可乐定 中枢性降压药，兴奋中枢α2-受体 降压的可控性较差 与其他降压药伍用可提高降压效果 十一：内皮细胞松弛因子（NO） 主要来自血管内皮细胞，中性粒细胞，脑，肾及上皮细胞，肥大细胞 维持血管扩张状态 很多物质通过NO引起血管扩张：硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生物（ATP） 目前仅用于缓解肺动脉高压 适应症和禁忌症适应症和禁忌症一：适应症： 复杂大手术，术中出血可能较多，止血困难的手术 显微外科手术，要求术野清晰的手术 宗教信仰而拒绝输血的病人 大量输血有困难或有输血禁忌症的病人 麻醉期间血压.颅内压和眼内压过高，可导致严重不良后果者适应症和禁忌症适应症和禁忌症二：禁忌症： 重要脏器实质性病变者 血管病变者 低血容量或严重贫血者 三：特殊病人进行控制性降压问题 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议的 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施控制性低血压的临床管理控制性低血压的临床管理一：监测： 连续动脉压监测 心电图监测 呼气末二氧化碳（ET-CO2） 脉搏氧监测（SPO2） 体温监测 中心静脉压监测 尿量：至少保持1ml/(kg.h) 血清电解质，血气分析，红细胞比积控制性低血压的临床管理控制性低血压的临床管理二：降压程度： 正常体温病人，MAP安全低限为50~55mmHg 慢性高血压病人，短时间内MAP安全低限为56~65mmHg 老年病人，高血压病人，血管硬化病人，降压不应超过原水平的40%（通常为30%~33%） 注意事项：1，降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的充分灌注为限度；2，根据病人具体情况，随时调整降压速度和程度；3，防止降压速度过快，应低于10mmHg/min；4，若能满足手术要求，尽可能维持较高的血压水平。控制性低血压的临床管理控制性低血压的临床管理三：降压与药物的选择： 实施控制性低血压，应采用血管扩张的方法，尽量避免抑制心肌功能，降低CO的方法 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视 短时间降压者：加深麻醉或艾司洛尔 长时间降压者，联合降压：1， β-肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）：可控制室上性心动过速及降低心肌耗氧量；2，压宁定：有中枢性与自限性降压作用，降压维持稳定；3，硝酸甘油，尼卡地平：适用于伴有冠心病者控制性低血压的临床管理控制性低血压的临床管理四：呼吸管理： 保持正常的通气量，维持正常的PaCO2 控制性低血压时， PaCO2过高或过低均可造成大脑缺血缺氧： PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低； PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少 提高吸入氧浓度，原因为：1，降压时，毛细血管动-静脉直捷通路开放，引起组织缺氧；2，用硝普钠降压时，氰化物损害组织摄氧能力控制性低血压的临床管理控制性低血压的临床管理五：控制交感张力及心率： 多数降压药物有一共同点：压力下降时通过压力感受器引起反射性心动过速 机制：交感张力增加 危害：1，影响降压效果；2，可加重出血； 3，加重冠心病人心肌缺血 防治措施：1，降压前口服卡托普利（血管紧张素转换酶抑制剂）；2，联合用药；3，可乐定：可控制交感-肾上腺髓质反应和抗利尿激素的分泌；4~8µg/kg；4，β-受体阻断药(艾司洛尔）：减轻儿茶酚胺效应；预防血压反跳；控制性低血压的临床管理控制性低血压的临床管理六：补充血容量： 保持足够的有效循环血容量，维持器官功能的正常 精确估计失血量，及时补充血容量 血压急剧下降时，应及时寻找原因 不轻易使用升压药，以免创面大量渗血 应调整降压药用量，调整体位，加快输血输液控制性低血压的临床管理控制性低血压的临床管理七：复压： 引起出血的手术步骤一结束即应停止降压 复压速度：10~20min恢复到原水平 注意！停止使用降压药并不意味着降压作用已完全消失 复压后应继续加强监测控制性降压与血液稀释结合应用控制性降压与血液稀释结合应用优点： 优化血液流变学，改善微循环 维持血管内外液体的正常交换，避免组织间水肿 更进一步减少出血：单纯降压时减少50%；单纯血液稀释减少15%~40%；联合应用时减少80%出血 减少降压药物用量 实施： 1,麻醉诱导后，抽取病人自体血，进行急性等容血液稀释（ANH），Hb>80g/L,Hct>25%~30% 2,控制性低血压 3,复压与自体血回输控制性低血压的并发症控制性低血压的并发症一：概况：（美国） 死亡率 50年代：0.24% 现今：0.055% 非致命并发症 3.3% 二：常见并发症： 脑栓塞与脑缺氧 冠状动脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停 肾功能不全 血管栓塞 降压后反应性出血 持续性低血压，休克 嗜睡，苏醒延迟 结语结语 控制性低血压可有效减少失血和提供更好的术野清晰度 但控制性低血压并非没有危险，必须充分考虑利弊，选择使用