第15章 全身麻醉期间严重并发症的防治2

null全身麻醉期间 严重并发症的防治全身麻醉期间 严重并发症的防治大纲要求— main point大纲要求— main point1.掌握全身麻醉期间常见呼吸道梗阻和呼吸抑制 的病因、临床现、诊断和处理。 2.掌握全身麻醉期间常见低血压、高血压、心肌 缺血的病因、临床表现、诊断和处理。 3.熟悉了解麻醉期间体温变化的病因和预防处理。 4.了解术中知晓和苏醒延迟的概念、常见原因及 预防处理 5.了解恶性高热、术后恶心、呕吐、肺部并发症 的诱发原因与防治。主要内容 — main contents主要内容 — main contents1.概述 2.呼吸系统并发症 3.心血管系统并发症 4.体温升高或降低 5.术中知晓和苏醒延迟 6.恶性高热 麻醉风险麻醉风险麻醉死亡率：麻醉实施至术后一天发生的死亡作为麻醉引起的死亡。 50年代ASA I—II级死亡率1：10000， 80年代ASA I—II级死亡率1：50000， 2000年ASA I—II级死亡率1：100000。 高危病人，复杂手术更易造成不良后果。 麻醉----高风险性的职业概述概述涉及三方面的问题： 1.病人的疾病情况； 2.麻醉医师素质（主导作用）； 3.麻醉药、麻醉器械及相关设备 的影响和故障 概述概述麻醉差错 70%多为人为失误或装置失灵所致，至少有50%死亡是可以预防的。 低血容量，低血压，缺氧，通气不足，气道梗阻，用药过量，误吸，监测不力，观察不细的一种或多种原因是导致事故的主要原因。 疏忽和判断错误是发生问题的常见原因。几个概念几个概念并发症 麻醉药物或方法本身产生的一些不良反应或病理变化，麻醉医师已尽职尽责，但确系难以避免 麻醉意外 由于药物的异常作用，或病人对药物或方法的特殊反应，原有病理改变在常规麻醉过程中和手术刺激下恶化，以及机械本身的故障所造成严重的后果 ，使病人残废、功能障碍甚至死亡 医疗事故 医疗机构及其人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成人身损害的事故null2002年国务院已颁布新的医疗事故处理办法，并于2002年9月1日开始实施，因此麻醉安全将是我们更应注意的课题。 有效减少死亡率 提高麻醉质量 保障病人安全 “病人安全是麻醉永恒的主题” 呼吸道梗阻呼吸道梗阻分类 急性，慢性；上、下呼吸道；完全，不全性 原因 舌后坠 分泌物、脓痰、血液、异物阻塞气道 反流、误吸 气管导管位置异常、阻塞、受压 口腔炎性病变、喉肿物、过敏性喉水肿 喉痉挛、支气管痉挛呼吸道梗阻 —— 舌 后 坠呼吸道梗阻 —— 舌 后 坠原因 全麻药物、昏迷、舌肌、颈肌松弛 表现 全麻诱导时 呼吸囊阻力大； NB时辅助用药 完全阻塞 无鼾声，无呼吸效果 部分阻塞 呼吸带鼾声；鼻翼煽动；吸气性困难 处理 头后仰，托下颌；无枕侧卧；口/ 鼻咽通气道 nullnull呼吸道梗阻 —— 异物阻塞气道呼吸道梗阻 —— 异物阻塞气道原因 分泌物、血凝块、异物 表现 即刻的机械阻塞——窒息 预防 术前充分准备；足量抗胆碱药；双腔插管；及时吸引；假牙 呼吸道梗阻 ——反流、误吸 1呼吸道梗阻 ——反流、误吸 1呕吐 （vomiting） 伴有吞咽动作、恶心的痉挛性呼吸 反流（Regurgitation ）不伴有呕吐动作（被动）；胃内容物受重力、腹压影响（无声呕吐） 误吸 （Aspriation）反流、误吸——2反流、误吸——2危害 酸性胃液误吸综合症（Mendelson综合症） 表面活性物质↓，肺内分流↑低氧血症 胃内固体异物引起的炎症： 发生迟，但预后差 表现 急性支气管痉挛，哮喘，HR↑ ，肺水↑ , PaO2剧烈↓反流、误吸-3反流、误吸-3阻止反流误吸的主要因素 食管下段收缩力（lower oesphageal sphincter, LOS） Barrier Pressure (BrP) = LOSP - IGP 与麻醉有关的吸入性肺炎必须存在的条件： 胃内容物若吸入后能引起肺损伤 LOSP < IGP 足够的反流物经过咽喉部引起肺损伤反流误吸的主要多发因素反流误吸的主要多发因素食管疾病 高龄、低龄（the extremes of age）0~9岁 急症 神经外科，意识不清、ICP↑ 工作时间以外的麻醉诱导 肥胖、胃炎、胃消化性溃疡 全麻诱导时反流误吸的预防反流误吸的预防术前准备 禁饮禁食；置胃管吸引（肯定有预防意义）； 术前用药 足量抗胆碱药；危险病人：抗酸药、预防呕吐药 麻醉选择 尽可能部位麻醉 全麻管理 清醒插管； 平稳诱导 避免胃内压增加 环状软骨加压 拔管时意识恢复，保护性喉反射恢复 呼吸道梗阻 —— 喉痉挛 原因 局部刺激 分泌物、异物 远处刺激 内脏牵拉、会阴、肛门刺激 最常发生于全麻诱导期中 呼吸道梗阻 —— 喉痉挛 原因 局部刺激 分泌物、异物 远处刺激 内脏牵拉、会阴、肛门刺激 最常发生于全麻诱导期中表现 轻度 真声带痉挛，吸气时尖锐喉鸣音 中度 真、假痉挛，吸、呼气粗沉喉鸣 重度 声门完全关闭，无呼吸处理 停止刺激自行恢复 加压吸氧 肌松药、环甲膜穿刺、气管插管呼吸道梗阻 —— 支气管痉挛呼吸道梗阻 —— 支气管痉挛原因 药物： 迷走亢进； 组胺释放； β-阻滞 机械： 分泌物； 气管导管 表现 呼气性呼吸困难；哮鸣音 处理 除去诱因 尽快手控加压供氧；加深麻醉（氯胺酮） 解痉挛 β-兴奋剂 异丙肾 非常安全有效；尤其吸入 氨茶碱 首选？常规应用已受挑战 氢考 预防、治疗 氟美松呼吸抑制呼吸抑制中枢性 过度通气——辅助呼吸，提高CO2 低体温——纠正低体温 药物残留——药物拮抗 外周性 肌松药残留 ——新斯的明拮抗 运动神经阻滞——辅助、控制呼吸低血压低血压定义 降低Δ20%以上 或达80mmHg 原因 麻醉 方法选择/ 麻醉管理不当； 药物抑制； 平面过广 病情 休克；低血糖；肾上腺皮质功能衰竭；心脏疾病 手术 失血；机械压迫；神经反射 预防 加强术前准备； 选择合适手术时机； 合理选择麻醉方法； 加强循环监测 处理 根据原因高血压高血压定义 超过Δ20%以上 或 达160/95mmHg 危害 心脏负荷↑；止血困难；吻合血管裂开；脑血管意外 原因 凡引起交感神经兴奋的变化，加上药物刺激都可 麻醉 操作（气管插管；拔管）刺激； 浅麻醉； 药物（KTM，佳苏伦）；缺氧和CO2蓄积 病情 甲亢、嗜铬细胞瘤 等 手术 疼痛刺激；颅内手术神经刺激 预防 和处理 去除病因，药物治疗心肌缺血心肌缺血定义冠状动脉血流供应不能满足心肌代谢的需要 体温升高或降低体温升高或降低体温是重要生命体征 之一 体温监测包括皮肤温度和中心温度 体温监测的意义： 中心温度与皮肤温度之差反映周围循环状态 正常中心温度是36 ~37.5 ℃ 下丘脑是体温调节中枢，温度超过阈值是产生反应 正常人 冷反应阈36 .5 ℃ 热反应阈37 ℃ 麻醉病人 冷反应阈可至34 .5 ℃ 热反应阈38 ℃ 体温降低（低体温） 中心温度低于36 ℃ 体温降低（低体温） 中心温度低于36 ℃ 诱因 室温低 室内通风 大量输入冷液体/血液 冷液体冲洗腹腔； 内脏长时间暴露 体热产生少+体温调节抑制低体温的影响 药物作用时间延长 出血时间延长 血液粘稠度增高 氧解离曲线左移 寒战反应使组织耗氧增多体温升高 中心温度高低于37.5 ℃ 体温升高 中心温度高低于37.5 ℃ 诱因 室温和湿度过高 散热↓ 无菌单覆盖；阿托品 下丘脑附近手术 输血输液反应 循环紧闭麻醉钠石灰产热体温升高的影响 BMR↑；耗氧↑ 高热致代酸、高钾、高血糖 体温>40 ℃ ，可惊厥术中知晓术中知晓　定义：病人在术后能回忆起术中所发生的一切，并能告知有无疼痛。 在150 多年的麻醉发展史中，术中知晓早就受到人们关注。术中知晓术中知晓术中知晓发生率增加的原因 —— 肌松药的应用！ 使麻醉的危险性由以前的麻醉过深变为麻醉过浅 失去了判断麻醉深度很有价值的两项体征：呼吸频率和容量，以及麻醉药产生的肌松程度 → 麻醉深度判断更困难 术中知晓的发生率 差异很大。与病种选择、随访时间、随访形式相关，最主要的是麻醉方法的不同，在静吸复合全麻中发生率较低术中知晓术中知晓知晓发生的原因 麻醉过浅 医师有意识地减浅麻醉；肌松药的应用 麻醉药的耐量较大 大量吸烟、长期酗酒、吸毒、肥胖 仪器设备故障 麻醉药输入不足 术中知晓的不良后果 术后可能会发展成为一种创伤应激紊乱综合征： 表现 焦虑、不安、失眠、重复恶梦或濒死感， 对有知晓体验的病人，要给予诚恳的解释。术中知晓------ 防治术中知晓------ 防治对监测的病人和仪器保持高度的警觉 保持适当的麻醉深度 给琥珀胆碱后要立即插管，诱导药的剂量要超过“睡眠剂量” 插管困难或用非去极化肌松药，应增加诱导药或吸入药剂量 不需要插管病人，应避免用肌松药 至少要达到1.0～1.2MAC的N2O 。只用吸入麻醉药至少0.8 ～ 1.0MAC，并注意监测呼气末麻醉药浓度 全凭静脉麻醉时应谨慎，相对于吸入麻醉更易发生知晓苏醒延迟苏醒延迟定义　停止麻醉后超过30min呼唤不能睁眼和握手、对疼觉刺激无明显反应 原因 麻醉药的影响　术前用药；吸入麻醉药；Ops；肌松药 呼吸抑制 低/高CO2血症；低钾；代酸； 术中发生严重并发症 术中长时间低血压手术后恶心呕吐 Postoperative nausea and vomiting (PONV) 手术后恶心呕吐 Postoperative nausea and vomiting (PONV) 手术后最为常见的麻醉并发症 发生率在过去的60 年一直20%～80% 恶心 一种想吐或即将呕吐的感觉体验 呕吐 上消化道内容物从口腔内强力排出的过程， 常伴有恶心手术后恶心呕吐手术后恶心呕吐不利影响 不适感 脱水、电解质紊乱和吸入性肺炎； 剧烈呕吐：伤口裂开、出血、玻璃体脱落等 加重经济负担原因手术后恶心呕吐 —— 发生机制手术后恶心呕吐 —— 发生机制内脏感受器 机械感受器 肌层内，接受内脏物理刺激 化学感受器 粘膜内，感受肠内环境变化 将信息通过迷走神经传入纤维传送到中枢 中枢化学感受器催吐区（CRTZ） 脑干内 感受血液或脑脊液内的毒素变化 从内脏或CRTZ 传入的刺激激活呕吐中枢→恶心呕吐手术后恶心呕吐 ——相关因素1手术后恶心呕吐 ——相关因素1病人因素 预测PONV准确率超过70% 年龄、体重、焦虑程度 成人随年龄的增加而降低。儿童不清楚。肥胖有相关性。手术前焦虑可增加发生率 性别、用药史 女比男更易。既往PONV病史；OPs 其他 颅内压增高、咽下血液、饱胃等，吸烟 麻醉因素 麻醉医师 麻醉医师的经验 ；胃内充气 麻醉方法和药物 局麻或神经阻滞低。最主要药物是OPs 。氯胺酮易。异丙酚能降低。目前的吸入麻醉药都较低。手术后恶心呕吐 ——相关因素2手术后恶心呕吐 ——相关因素2手术因素 手术部位有很大的不同： 腹部50%～60% 耳部40%～50%，椎板切除术（67%）二尖瓣置换术（67%）、肾脏手术（63%）斜视矫正术40%～80% 手术时间 each 30-min increase increases PONV risk by 60%, so that a baseline risk of 10% is increased by 16% after 30 min 其他因素 缺氧、 低血压、 早期进食 手术后恶心呕吐 ——预防与处理 手术后恶心呕吐 ——预防与处理 理论上，有PONV 倾向的病人应预防。 胃复安 过去30 年内广泛应用。 中枢——阻滞CRTZ 多巴胺受体； 外周——增加低位食管括约肌张力，增强胃排空。 副作用是椎体外系反应。 吩噻嗪类药物 阻滞多巴胺受体。 丁酰苯类药物 氟哌利多 拮抗多巴胺受体 5-HT3 拮抗剂 枢复宁;恩丹西酮恶性高热恶性高热Malignant hyperthermia （MH） 概念：在易感体质的患者中，由麻醉药物激发，骨骼肌代谢亢进所导致的一种以骨骼肌强直，突发性高热和高代谢状态为特征的临床综合症。 全麻相关、散在发病、防不胜防、闻之色变null体温增高肌张力增高代谢亢进麻醉药物易感人群骨骼肌代谢 亢进MHS 定义 恶性高热 ——发病率和流行病学  恶性高热 ——发病率和流行病学 西方：具有MH遗传素质在人群中：1/10000， 麻醉发病率: 小儿1/ 15000，成人 1/ 50000， 小儿 >成人 男性 > 女性 中国：无资料  病死率： > 70% <10% 1979年丹曲洛林 恶性高热 恶性高热病因学 常染色体显性遗传，患者子女有50%的几率患此病。 易感人群 恶性高热家族史 某些先天性疾病 随机性 诱因 典型的MH由Sco或挥发性吸入麻醉药（氟烷、Enf、Iso、Sevo、Des）触发 发病机制 肌浆网钙离子的重摄入减少（重摄入是终止肌肉收缩必不可少的），引起肌肉的持续挛缩，产生高代谢症状。  恶性高热 —— 临床表现 恶性高热 —— 临床表现 高热：体温急剧升高 ETCO2增高，PaO2下降 初期症状 心动过速，心律失常，急性循环衰竭 无法解释的心动过速通常是第一个症状。 全身肌肉僵直——肌松剂不能缓解 呼吸急促 (有自主呼吸者) 恶性高热 —— 临床表现恶性高热 —— 临床表现 恶性高热 ——辅助诊断 恶性高热 ——辅助诊断肌酸磷酸肌酶  Creatine phosphokinase （CPK）极度↑，发病24h内>20,000IU 血气（代谢和呼吸性酸中毒） 肌红蛋白尿 高血钾、高血钙、高血磷 有助于诊断，但不是决定性的。恶性高热 ——治 疗恶性高热 ——治 疗MH早期诊断及治疗降低死亡率 立即停止手术和麻醉，过度通气，吸氧 对症处理 降温 —— 物理疗法 纠正酸中毒 —— NaHCO3 高血钾—— NaHCO3; RI + GS 防肾损伤——Dex; 甘露醇 特效药： Dantrolene (丹曲洛林，硝苯呋海因) 控制钙离子依赖性的肌肉收缩和高代谢状态 恶性高热 ——预 防 提高警惕，避免诱因恶性高热 ——预 防 提高警惕，避免诱因 病史可疑者避免诱因 可疑病人特殊检查: halothane-caffeine 挛缩试验(85%的特异性和100%敏感性) 加强体温监测 司可林后肌束颤动异常时应警惕 主要内容 — main contents主要内容 — main contents1.概述 2.呼吸系统并发症 3.心血管系统并发症 4.体温升高或降低 5.术中知晓和苏醒延迟 6.恶性高热