第26章 内分泌病人的麻醉

nullnull麻醉系临床麻醉学教研室 前言前言甲状腺功能亢进 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 糖尿病其它 原发性醛固酮增多症 甲状腺功能低下 甲状旁腺功能亢进 nullnull实验室检查： 1.基础代谢率 2.甲状腺摄碘率测定 3.血清T3、T4含量测定 4.促甲状腺素释放激素 null治疗： 药物：甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶 手术： 放射性碘131 甲状腺功能亢进手术的麻醉 甲状腺功能亢进手术的麻醉 术前评估 1.手术时机要求： 临床症状消失 体重增加 心率维持正常 甲状腺激素正常null2.急诊手术的处理： 危及病人生命 β受体阻滞药---艾司洛尔 null3.巨大甲状腺 术前确定气管受压程度 麻醉前药避免过度镇静 拔管指症清醒，呼吸恢复 null4.甲亢合并妊娠 自然好转 服药 手术在4-6月 禁止放射性碘131null术前准备 控制症状 术前2～3周服用碘剂 抑制甲状腺素的释放，并减少甲状腺的血流量 甲状腺缩小变硬，有利于手术操作 β受体阻滞药 阻断各种靶器官组织上的β受体对儿茶酚胺的敏感性，而改善甲状腺功能亢进症的症状 null麻醉前用药 镇静药用量较其他病种要大 对于有呼吸道压迫或梗阻症状的病人，麻醉前镇静或镇痛药应减少用量或避免使用 M受体阻滞药，一般选用东莨菪碱 null麻醉方法 1.局部浸润麻醉： 适应症：症状轻患者 药物：利多卡因 优点：简单，影响小 缺点：患者不适多见null2.颈丛神经阻滞： 可获得较好的麻醉效果，但手术牵拉甲状腺时病人仍感不适 3.硬膜外阻滞 颈部硬膜外阻滞能提供最完善的镇痛效果 硬膜外阻滞平面过广、静脉辅助药作用等出现呼吸抑制null4.全身麻醉 是目前采用最广泛的麻醉方法 适应症 优点 缺点 null麻醉诱导：清醒插管，快诱导插管 麻醉维持：药物选择 清醒拨管：掌握好指症 术中监测：体温监测，ECG监测 null并发症 甲状腺危象 呼吸道梗阻 双侧喉返神经麻痹 低钙抽搐 null甲状腺危象 原因：术前准备不充分 表现： 体温升高，心率增快，激动 昏迷心衰 肺水肿，电解质紊乱 治疗：抗甲状腺药物，碘，心得安，激素 预防：充分的术前准备，甲状腺功能恢复正常null呼吸道梗阻 原因： 手术切口内出血或敷料包扎过紧而压迫气管 喉头水肿，可能是手术创伤或气管插管引起 气管塌陷 喉痉挛、呼吸道分泌物等 双侧喉返神经损伤 临床表现： 进行性呼吸困难，发绀甚至窒息 null处理： 气管壁软化，病人完全清醒先将气管导管退至声门下，观察数分钟，确认没有呼吸道梗阻出现，拔管 双侧喉返神经损伤，紧急气管造口术 备有紧急气管插管或气管造口的急救器械 null喉返神经损伤 原因：切断、缝扎或牵位或钳夹 永久性或暂时性损伤 表现：喘明或喉狭窄 治疗: 永久性:气管造口 暂时性损伤:理疗或神经营养药物 嗜铬细胞瘤切除术嗜铬细胞瘤切除术术前准备： 目的：围手术期循环功能的稳定 药物：α-受体阻滞药酚苄明 β-受体阻滞药 血容量的补充 null麻醉管理 原则：保持循环稳定、避免缺氧和二氧化碳蓄积 高血压危象 并发症 严重低血压 低血糖 null高血压危象 定义：〉250mmHg,持续1min 术前---用药不适当 麻醉诱导期---- 各种操作 病因 手术期---术者操作 严重缺氧或有CO2蓄积 null处理： 1.监测 血压、脉博、心电图 2.血压升高超过原水平的1/3或达到200mmHg时， 排除诱发因素 α-受体阻滞药酚妥拉明 降压措施 β-受体阻滞药 null低血压 ： 肿瘤切除后的低血压 原因： 儿茶酚胺的分泌迅速降低 血容量不足 麻醉的影响，心功能代偿不全，α和β-受体阻滞药 处理：术前α和β-受体阻滞药 术中逾量补液 注意对儿茶酚胺心肌病的处理 null低血糖 肿瘤切除以后的低血糖 原因：肿瘤切除后儿茶酚胺分泌量急剧减少，糖原和脂肪的分解随之下降 胰岛素分泌升高，常可导致严重的低血糖性休克 多发生在术后数小时内 null临床表现： 清醒病人，病人大汗、心慌、低血压 全麻期，则主观症状较少，多表现为循环抑制，且对一般处理反应迟钝 处理： 凡疑虑有低血糖发生时 应立即行快速血糖测定 对已确定合并有糖尿病的嗜铬细胞瘤患者，必需使用胰岛 素时，在围术期的用量应减半，并同时加强血糖监测。 虽属少见病，但麻醉风险很大虽属少见病，但麻醉风险很大麻醉医师要熟知各种麻醉药及相关血管活性药物的性能特点，根据病情合理、准确、灵活的运用，具体的麻醉方式并非重要影响因素 null隐匿病人 70%的嗜铬细胞瘤生前并无症状 特点： (1)体温突然升高， 可达40℃以上； (2)原因不明的高血压，常合并有心律紊乱，如室上性心动过速等； (3)当处理不及时则出现外周循环衰竭表现，皮肤冷汗、紫绀等， 预示着后果严重； (4)死亡前多表现为低血压。 null麻醉后处理 严重并发症如高血压、心律失常、心功能不全、代谢异常 密切观察循环动力学的变化血压、心律、心率、中心静脉压 皮质醇增多症手术的麻醉皮质醇增多症手术的麻醉概述 皮质醇由肾上腺皮质束状层产生。 过多Cushing 综合症 过少Addison病null病因 双侧肾上腺皮质增生，2/3 肾上腺腺瘤，1/4 null临床特点 青壮年期发病，女性病人多见 向心性肥胖、满月脸、水牛肩、多血质、唑疮及腹部皮肤紫纹 高血压、糖尿病、高钠、低钾、骨质疏松、肌萎缩无力 麻醉前准备 1.纠正机体的代谢紊乱，治疗合并症 低血钾 表现软瘫，心律失常。 治疗：应适当补充钾 高血糖：饮食、药物、胰岛素治疗 低血糖：切除后低血糖 负氮平衡 null3.麻醉药物耐受性较差 麻醉前用药一般仅及正常人的1/3-1/2 2.皮质功能低下或危象 术前、术中、术后均应适当补充肾上腺皮质激素null麻醉管理： GA CEA,CEA+GA 均可选择 1.GA 优点：呼吸道通畅，循环稳定 适应症：小儿，不合作的成人。 药物：乙托咪酯慎用 null2.CEA 优点：方法简单，病人恢复快 缺点：穿刺困难 麻醉平面控制困难 易造成胸膜损伤 禁忌症：伴精神症状者，穿刺部位感染，伴心血管疾病，呼吸功能低下null注意： 术中低血压的治疗 各种操作避免损伤血管 肢体保护 无菌操作 糖尿病人的手术麻醉糖尿病人的手术麻醉病因及发病机制 病理生理 糖代谢异常 蛋白质代谢紊乱其他器官改变脂肪代谢异常null 尿量增多 饮水量增多 临床表现 进食量增多 体重下降 null诊断： 具有糖尿病症状，空腹血糖>7.8mmol/L(140mg/dL)，二次以上 任意时间血糖>11.1mmol/L(200mg/dL) null治疗 一般性治疗：饮食治疗 口服降糖药：磺脲类 双胍类 胰岛素：特异性治疗 null麻醉前准备 术前评估 1.术前应详细了解病人的糖尿病类型 现在控制血糖的方法所用药物剂量 null2.无糖尿病的并发症及对全身脏器的影响 合并有高血压的糖尿病 合并有神经病变的糖尿病 肾功能不良的糖尿病 null3.手术种类对麻醉处理影响 应增加胰岛素用量 应激性反应大null术前治疗 目的：纠正体内代谢异常，防治并发症， 增加手术耐受 酮体：血尿均正常 血糖：空腹小于8.4（不超过11.1）mmol/L 尿糖：阴性或弱阳性 null术前准备 上午手术 择期手术 血糖控制好门诊手术不需住院 大手术术前改为胰岛素 尿酮体阳性推迟手术 急诊手术 胰岛素治疗补充血容量及钾null麻醉方法 麻醉方式的选择根据手术部位、大小和手术要求 局部麻醉 神经阻滞 对机体代谢影响小 椎管内阻滞 全身麻醉 对机体代谢影响大 null1. 局部麻醉及神经阻滞： 局部麻醉及神经阻滞对机体生理功能干扰小并可减少深静脉血栓的发生。 四肢手术较为适宜。 局麻药量较大时可发生心肌抑制， 应严密观察，及时处理。 null2. 椎管内阻滞 对机体影响较小，对于四肢手术、下腹部及盆腔手术尤为合适 严格无菌操作 麻醉平面不宜过广，防止术中血压波动 周围神经病变与神经并发症相鉴null3. 全身麻醉 对呼吸及循环系统的管理，可选用安氟醚、异氟醚、氧化亚氮等对血糖影响极小的药物 气管插管显露声门困难，心血管反应过强， 麻醉诱导期应维持适宜的麻醉深度。null麻醉中监测与管理 监测血糖 标准:5.6-11.1 血流动力学的监测 肾上腺素治疗自主神经病变引起的低血压 null糖尿病急性并发症的防治 1.低血糖 血糖 小于2.8mmol 原因：术前口服降糖药或胰岛素用量过大、应用中长效胰岛素不适当是围术期低血糖的主要原因 null临床表现 交感神经兴奋 中枢神经系统抑制 治疗 ： 及时测定血糖并根据测定结果迅速处理 null2.糖尿病酮症酸中毒 病因：在诱因的作用下，胰岛素不足，脂肪分解产 生酮体，引起酸中毒。 临床表现：血糖300-600mg/dl,高血钾，低血钠，尿酮体阳性null治疗： 普通胰岛素 补液 纠正酸中毒 去处诱因null3.高渗性非酮症糖尿病昏迷 原因： 临床表现 血糖〉600mg/dl，高渗性脱水，进行意识障碍 治疗： 普通胰岛素 补液小结小结谢 谢 ！！！谢 谢 ！！！